زمینه و هدف: سندرم متابولیک مجموعه‌ای از ناهنجاری‌های متابولیکی است که خطر ابتلا به بیماری‌های قلبی-عروقی را افزایش می‌دهد. مطالعات فراوانی نشان داده‌اند که پلی‌مورفیسم‌های (۷۸۰۰۹۴rs و ۱۲۶۰۳۲۶rs) ژن پروتیین تنظیم‌کننده گلوکوکیناز (GCKR) با مقادیر گلوکزخون، تری‌گلیسرید پلاسما و سندرم متابولیک در ارتباط هستند. هدف این پژوهش، بررسی ارتباط این دو پلی‌مورفیسم ژن GCKR با سندرم متابولیک و شاخص‌های آن در جمعیت بزرگسالان مطالعه قند و لیپید تهران (TLGS) بود.
روش بررسی: در مطالعه مورد-شاهدی کنونی که از فروردین تا مرداد ۱۳۹۶ انجام شد، تعداد ۸۷۱۰ فرد (۳۵۲۲ مرد و ۵۱۸۸ زن) بالای ۱۹ سال غیرمرتبط خونی از افراد شرکت‌کننده در مطالعه قند و لیپید تهران انتخاب شدند. بر مبنای معیار Joint interim statement (JIS) افراد در دو گروه مورد و شاهد قرار گرفتند. نمونه‌های ژنومی با HumanOmniExpress-24 v1.0 BeadChips (Illumina, San Diego, CA, USA) تعیین ژنوتیپ شدند.
یافته‌ها: فراوانی ژنوتیپ TT هر دو پلی‌مورفیسم به‌صورت معناداری در گروه افراد مبتلا به سندرم متابولیک بیشتر بود و برحسب نسبت شانس تعدیل‌یافته (۷۱/۲OR= برای ۱۲۶۰۳۲۶rs، ۵۲/۲OR= برای ۷۸۰۰۹۴rs)، هر دو پلی‌مورفیسم با سندرم متابولیک ارتباط داشتند. ژنوتیپ TT در افرادی که میزان C-reactive protein (CRP) آن‌ها بیشتر از mg/l ۳ بود، فراوانی بیشتری داشت. آلل T هر دو پلی‌مورفیسم با میزان تری‌گلیسرید ارتباط افزایشی و با میزان قند‌خون ارتباط کاهشی نشان داد.
نتیجه‌گیری: براساس یافته‌های این پژوهش بین ۷۸۰۰۹۴rs و ۱۲۶۰۳۲۶rs، دو پلی‌مورفیسم رایج ژن GCKR و سندرم متابولیک در جمعیت مورد بررسی تهرانی ارتباط وجود دارد. این دو پلی‌مورفیسم با سطح تری‌گلیسرید و قند‌خون نیز به‌صورت معکوس ارتباط نشان دادند که تایید‌کننده نتایج مطالعات پیشین است.
