5 نتیجه برای صدیقیان
زهره ضرابی، فرخ شادان، منوچهر صدیقیان،
دوره 29، شماره 4 - ( 2-1350 )
چکیده
زهره ضرابی، فرخ شادان، منوچهر صدیقیان،
دوره 30، شماره 1 - ( 3-1351 )
چکیده
زهره ضرابی، منوچهر صدیقیان،
دوره 30، شماره 9 - ( 1-1352 )
چکیده
زهره ضرابی، منوچهر صدیقیان،
دوره 31، شماره 8 - ( 1-1353 )
چکیده
1- مقدار اسید 5- هیدروکسی آندول استیک اسید موجود در دستگاه عصبی بیماران دپرسیوومانیاک کمتر از افراد شاهد طبیعی است یعنی این قبیل بیماران از کمبود عملی 5- هیدروکسی تریپتامین رنج می برند اگر چه این کمبود بر طبق یافته هایی که در تحقیقات اولیه بدست آمده بود مستقل از مرحله ای است که بیمار از نظر روحی در آن قرار دارد. هنوز روشن نشده که کمبود متابولیسم 5- هیدروکسی تریپتامین در دستگاه عصبی را باید تا چه حدی با وسایل مختلف ( درمان فارماکولوژیک والکتروشوک) تصحیح کرد تا بتوان یک اثر ضد دپرسیونی بدست آورد.2- شواهدی یافت شده که در حالات دپرسیون پس از مصرف بیش از حد آنفتامین ها سنتزومتابولیسم کاته کولامینی به طور کلی و سنتزومتابولیسم نورآدرنالین خصوصاً کاهش می یابد. در زمان حال بطور قاطع نمی توان گفت که Turnover نورآدرنالین از منشاء محیطی است یا مرکزی است، و اینکه تا چه حدودی فعالیت حرکتی بر روی یافته های حاصل از حالات دپرسیو و نورموتیمیک می کند روشن نشده است.3- در مرحله مانیاک Turnover کاته کولامین افزایش می یابد. این حقیقت که تجویز دوپا قادر به ایجاد مانیاک است نیز وجود رابطه نزدیک بین کاته کولامین ها و مانیاک را بیشتر تایید می کند.4- درست است که عوامل محیطی از قبیل هورمونها و بعضی سیستمهای آنزیمی در دپرسیون تغییر پیدا می کند اما هیچ گونه دلیلی برای رابطه بین این عوامل و دپرسیون تا کنون بدست نیامده است.اگر چه پیشرفتهای قابل ملاحظه ای در زمینه تحقیقات بیوشیمیک دپرسیون انجام شده و به همین علت هم تعداد زیادی مسائل مهم مربوط به روش آزمایش روشن شده است اما هنوز یک راه بیوشیمیک قاطع برای دپرسیون پیدا نشده است. تفسیر نتایج متناقض تجزیه ادرار و تجزیه مایع مغزی نخاعی کماکان اشکالات زیادی را ایجاد می کند. علل مسئول بعضی از اختلالات متابولیک که وقوع آنها در دپرسیون فرض شده است نیز کماکان در انتظار تایید تجربی هستند. هنوز اطلاع دقیقی درباره بسیاری از واکنشهای بیوشیمیک که در دستگاه عصبی انجام می شود در دست نیست و همین موضوع نیز بخصوص در مورد تنظیم روندهای دوره ای که نقش مهمی در ایجاد دپرسیون بازی می کنند صدق می کند. کوشش های تحقیقاتی بیشتری باید انجام شود تا اینکه بتوان فرضیه های سروتونینی و نورآدرنالینی را که به نظر معقول می آیند تایید و یارد کرد.
سید مصطفی سیدمردانی، پویا صدیقیانی، یوسف روستا،
دوره 80، شماره 5 - ( مرداد 1401 )
چکیده
زمینه و هدف: شکستگی‌های پاتولوژیک به شکستگی‌های استخوانی غیرترومایی اطلاق می‌شود که تحت شرایط خاص از جمله متاستازهای سرطانی، استئوپروز، مصرف طولانی مدت داروهای کورتیکواستروییدی، و غیره بروز می‌کنند. هدف از انجام این مطالعه بررسی علل بروز شکستگی‌های پاتولوژیک ناشی از بیماری‌های مختلف در بیماران مراجعه‌کننده به بیمارستان آموزشی امام خمینی (ره) شهرستان ارومیه می‌باشد.
روش بررسی: در این مطالعه به روش سرشماری تمامی بیماران مبتلا به شکستگی پاتولوژیک بستری شده در بیمارستان امام خمینی (ره) ارومیه از فروردین ماه سال 1394 تا اسفند ماه سال 1398 مورد بررسی قرار گرفتند. پس از ثبت اطلاعات دموگرافیکی، ارتباط احتمالی علل شکستگی با جنسیت، سن، و محل آناتومیک شکستگی از طریق Chi-square test مورد بررسی قرار گرفت.
یافته‌ها: در مجموع 168 بیمار با میانگین سنی 1/21±6/58 وارد مطالعه شدند. طبق نتایج به‌دست آمده در این مطالعه، توزیع فراوانی شایع‌ترین علل شکستگی پاتولوژیکی به‌ترتیب مربوط به استئوپروز (3/33%) و متاستاز کارسینومایی (6/28%)، و تومور اولیه (3/11%) بود. مهره‌های ستون فقرات (1/57%) و ناحیه پروگزیمال گردن استخوان فمور (4/27%) به‌ترتیب بیشترین محل‌های آناتومیکی در معرض شکستگی بودند. به طوری‌که استئوپروز و متاستاز کارسینومای استخوانی به‌ترتیب بیشترین علل گزارش شده در میان زنان و مردان بود. همچنین، معمول‌ترین علت شکستگی در سنین زیر پنجاه سال استئوسارکوم اولیه، و در سنین بالای پنجاه سال استئوپروز بود (05/0P<).
نتیجه‌گیری: در این مطالعه مهمترین علل شکستگی‌های پاتولوژیکی، استئوپروز و متاستازهای کارسینومایی بودند که در سنین بالای 50 و زیر 50 سال متفاوت بود. طبق نتایج آماری، شایع‌ترین محل آناتومی در ستون مهره‌ها و ناحیه پروگزیمال گردن استخوان فمور گزارش شد.
