مجله دانشکده پزشکی

مقدمه: بوجود آمدن عروق خونی جدید یکی از علل مهم در رشد سلول های بدخیم می باشد. عوامل موثر در تولید عروق خونی جدید از سلول های بدخیم و ماکروفاژها و ماست سل ها و سلول های لنفوسیت آزاد می شود. هدف از انجام این مطالعه بررسی عروق خونی جدید در بیماران مبتلا به لوسمی حاد میلوئیدی که تحت درمان قرار گرفته اند می باشد.

مواد و روش ها: بیماران مبتلا به لوسمی حاد میلوئیدی قبل و در طول درمان و در انتهای درمان تحت بیوپسی مغز استخوان قرار می گیرند و سپس با رنگ آمیزی اختصاصی فاکتور VIII میزان تغییر در عروق خونی مغز استخوان بررسی می شود. بعد از جمع آوری آنالیز تصویری میانگین چگالی عروق نمونه ها قبل از درمان و بعد از درمان مقایسه گردیدند. یافته ها: میانگین (MVD: Microvascular density) قبل از درمان در بیماران APL 3.58±6.81% بود. این میانگین بعد از خاتمه درمان به 3.06±3.48% می رسید (P<0.0001). در بیماران غیر APL میانگین MVD قبل از درمان 3.38 و میانگین MVD بعد از درمان 3.6 بود که تفاوت معنی داری بین این دو گروه وجود نداشت.

نتیجه گیری و توصیه ها: بنظر می رسد میزان آنژیوژنز در بیماران ALP در شروع درمان بالاتر از حد طبیعی است این میزان با درمان آرسنیک کاهش می یابد داروهای متداول شیمی درمانی قادر به کاهش آنژیوژنز در بیماران غیر APL نبوده اند اثر ضد رگزایی داروهای شیمی درمانی در بیماران لوکمی در صورتی قابل توجه خواهد بود که تاثیر بر روی زنده بودن سلول های آندوتلیوم وجود داشته باشد در صورتیکه صرفا دارو از طریق کاهش تعداد بلاست عمل کند، ممکن است کاهش رگزایی در مغز استخوان مشاهده نگردد.

Normal 0 false false false EN-US X-NONE AR-SA MicrosoftInternetExplorer4 زمینه و هدف: میلوم متعدد دیسکرازی پلاسماسل‌هاست که با تجمع در مغز استخوان و تولید ایمونوگلوبولین مونوکلونال، مشخص می‌شود. داروی آرسنیک تری‌اکسید (ATO) در درمان لوسمی پرومیلوسیتی حاد (APL)  مورد تایید قرار گرفته و برای درمان میلوم مورد توجه واقع شده است. این مطالعه به منظور ارزیابی اثرات آرسنیک تری‌اکسید در بیماران مبتلا به بیماری میلوم متعدد مقاوم به‌درمان و عوارض احتمالی آن طراحی و اجرا گردید.

روش بررسی: مطالعه روی بیماران میلومی که حداقل به دو درمان استاندارد مقاوم بودند و به درمانگاه یا بخش خون مرکز آموزشی- درمانی شهید قاضی طباطبایی تبریز مراجعه کرده بودند، انجام شد. پروتکل مورد استفاده شامل انفوزیون آرسنیک تری‌اکسید با دوز mg/kg/day 0/25 طی پنج روز در هفته به‌مدت دو هفته متوالی و سپس دو هفته بدون درمان بود. در پایان هفته چهار بیماران از نظر پاسخ به درمان ارزیابی شدند.

یافته‌ها: 12 بیمار مقاوم به روش‌های شیمی درمانی معمول تحت درمان با ﺁرسنیک تری‌اکسید قرار گرفتند. ارزیابی پاسخ به درمان بر اساس الکتروفورز پروتیین‌های سرم انجام شد. از 10 بیمار، چهار بیمار (33%) بیماری ثابت، پنج بیمار پیشرفت بیماری، یک بیمار پاسخ کامل داشتند. در دو بیمار به‌علت افزایش ﺁنزیم‌های کبدی بعد از هفته اول در مان قابل به بررسی پاسخ بالینی نبودیم. یک بیمار شش دوره کامل درمان را به اتمام رساند. عوارض مشاهده شده افزایش آنزیم‌های کبدی و کراتینین، نوتروپنی، تهوع، خارش، ادم اندام‌ها و اسهال بود.

نتیجه‌گیری: درمان با آرسنیک تری‌اکسید (41% پاسخ داشته نتیجه‌گیری تعدیل شود) می‌تواند باعث کنترل بیماری میلوم متعدد در بیماران مقاوم گردد.

زمینه و هدف: بسیاری از داروهای شیمی‌درمانی موجب تولید رادیکال‌های آزاد می‌شوند که می‌تواند بخشی از مکانیسم اثربخشی آن‌ها باشد. هدف از این مطالعه، بررسی اثر شیمی‌درمانی بر وضعیت اکسیداتیو در بیماران مبتلا به لوسمی حاد میلوییدی (AML) است.

روش بررسی: 38 بیمار مبتلا به AML (17 زن و 21 مرد) با میانگین سنی 49/12±05/34 وارد مطالعه شدند. این بیماران رژیم سیتارابین و داناروبیسین دریافت کردند. سطح سرمی مالون دآلدیید (MDA)، وضعیت تام آنتی‌اکسیدانی (TAS) و فعالیت آنزیم‌های سوپراکسید دیس موتاز (SOD) و گلوتاتیون پراکسیداز (GPX) در اریتروسیت‌ها قبل از شروع شیمی‌درمانی و 14 روز پس از شیمی‌درمانی مورد بررسی قرار گرفتند. 

یافته‌ها: مقادیر سرمی MDA در طی 14 روز پس از شیمی‌درمانی افزایش یافت (از nmol/L89/0±68/2 به nmol/L29/1±14/3 با 04/0p=). سطح پلاسمایی TAS از mmol/L15/0±09/1 قبل از شیمی‌درمانی به mmol/L14/0±02/1 بعد از شیمی‌درمانی کاهش یافت (005/0p=). فعالیت آنزیم‌های SOD و GPX در اریتروسیت‌ها نیز در طی این دوره کاهش یافت و از Hb مقادیر U/g61/543±24/1157 به Hb در مقادیر U/g09/419±01/984 (04/0p=) برای SOD و از U/g Hb70/13±96/46 به U/g Hb44/6±40/41 (02/0p=) برای GPX رسید. 

نتیجه‌گیری: در این مطالعه، افزایش سطح MDA به‌عنوان شاخص پراکسیداسیون لیپیدها و کاهش فعالیت SOD، GPX و TAS مشاهده شد که نشان می‌دهد شیمی‌درمانی با سیتارابین و داناروبیسین در بیماران مبتلا به AML موجب تولید رادیکال‌های آزاد می‌گردد. ولی توصیه به مصرف مکمل‌های آنتی‌اکسیدان در حین شیمی‌درمانی باید با احتیاط انجام شود چرا که تولید رادیکال‌های آزاد ممکن است بخشی از مکانیسم اثربخشی این داروها باشد.