مجله دانشکده پزشکی

---

آرتریت روماتوئید یک بیماری سیستمیک مزمن با علت نامعلوم است. در سالهای اخیر تحقیقات زیادی بر روی تاثیر احتمالی رادیکالهای اکسیژن بر بیماری‌زایی و ایجاد آرتریت روماتوئید انجام شده است. این مطالعه نیز با هدف تعیین میزان فعالیت آنزیم آنتی‌اکسیدانی کاتالاز، سوپر اکسید دیسموتاز و گلوتاتیون پراکسیداز گلبولهای قرمز بیماران مبتلا به آرتریت روماتوئید در مقایسه با افراد سالم صورت گرفت.
روش بررسی: در یک مطالعه مورد- شاهدی60 بیمار مبتلا به آرتریت روماتوئید در محدوده سنی 75-18 سال با 60 فرد سالم همگون از نظر جنس و سن مورد بررسی قرار گرفتند. اندازه‌گیری فعالیت کاتالاز بر اساس سنجش اسپکتروفتومتری و تجزیه H2O2، اندازه‌گیری فعالیت آنزیم گلوتاتیون پراکسیداز گلبولهای قرمز بر اساس سنجش اسپکتروفتومتری و تشکیل گلوتاتیون اکسید می باشد، اندازه‌گیری فعالیت سوپر اکسید دیسموتاز با استفاده میزان مهار واکنش گزانتین و گزانتین اکسیداز بوسیله سوپر اکسید دیسموتاز و CRP و RF بر اساس لاتکس و آگلوتیناسیون انجام گردید نتایج با استفاده از نرم‌افزار آماریSPSS 11.5 و آزمون های t-test و Chi-Squareبا سطح معنی داری 05/0 بررسی گردید.
یافته‌ها: در بیماران، کاهش معنی‌دار میزان فعالیت آنزیم کاتالاز و گلوتاتیون پراکسیداز، هموگلوبین و هماتوکریت، نسبت به گروه شاهد دیده ‌شد همچنین سوپر اکسید دیسموتاز بطور غیر چشمگیری کاهش یافت. در افراد مورد بررسی بین متغیرهای گلوتاتیون پراکسیداز، کاتالاز سرم با متغیرهای وابسته CRPو RF همبستگی معنی‌دار و معکوسی وجود داشت.
نتیجه‌گیری: نتایج فوق نشان دهنده اهمیت استرس اکسیداتیو در بیماری و التهاب می باشد.

---

Normal 0 false false false EN-US X-NONE AR-SA MicrosoftInternetExplorer4 زمینه و هدف: میلوم متعدد دیسکرازی پلاسماسل‌هاست که با تجمع در مغز استخوان و تولید ایمونوگلوبولین مونوکلونال، مشخص می‌شود. داروی آرسنیک تری‌اکسید (ATO) در درمان لوسمی پرومیلوسیتی حاد (APL)  مورد تایید قرار گرفته و برای درمان میلوم مورد توجه واقع شده است. این مطالعه به منظور ارزیابی اثرات آرسنیک تری‌اکسید در بیماران مبتلا به بیماری میلوم متعدد مقاوم به‌درمان و عوارض احتمالی آن طراحی و اجرا گردید.

روش بررسی: مطالعه روی بیماران میلومی که حداقل به دو درمان استاندارد مقاوم بودند و به درمانگاه یا بخش خون مرکز آموزشی- درمانی شهید قاضی طباطبایی تبریز مراجعه کرده بودند، انجام شد. پروتکل مورد استفاده شامل انفوزیون آرسنیک تری‌اکسید با دوز mg/kg/day 0/25 طی پنج روز در هفته به‌مدت دو هفته متوالی و سپس دو هفته بدون درمان بود. در پایان هفته چهار بیماران از نظر پاسخ به درمان ارزیابی شدند.

یافته‌ها: 12 بیمار مقاوم به روش‌های شیمی درمانی معمول تحت درمان با ﺁرسنیک تری‌اکسید قرار گرفتند. ارزیابی پاسخ به درمان بر اساس الکتروفورز پروتیین‌های سرم انجام شد. از 10 بیمار، چهار بیمار (33%) بیماری ثابت، پنج بیمار پیشرفت بیماری، یک بیمار پاسخ کامل داشتند. در دو بیمار به‌علت افزایش ﺁنزیم‌های کبدی بعد از هفته اول در مان قابل به بررسی پاسخ بالینی نبودیم. یک بیمار شش دوره کامل درمان را به اتمام رساند. عوارض مشاهده شده افزایش آنزیم‌های کبدی و کراتینین، نوتروپنی، تهوع، خارش، ادم اندام‌ها و اسهال بود.

نتیجه‌گیری: درمان با آرسنیک تری‌اکسید (41% پاسخ داشته نتیجه‌گیری تعدیل شود) می‌تواند باعث کنترل بیماری میلوم متعدد در بیماران مقاوم گردد.

---

زمینه و هدف: یکی از مهمترین عوامل تاثیرگذار در مورتالیته و موربیدیته بیماری قلبی عروقی، محل درگیری عروق کرونر می‌باشد. تعیین این محل می‌تواند در تصمیم‌گیری تشخیصی و درمانی به پزشک کمک کند. این مطالعه با هدف تعیین ارتباط بین محل درگیری عروق کرونر با ریسک فاکتورهای قلبی عروقی (دیابت، هیپرتانسیون، هیپرلیپیدمی و مصرف سیگار) انجام شده است.
روش بررسی: در این مطالعه که به‌صورت مورد- شاهدی انجام شده است، از بیمارانی که مورد آنژیوگرافی انتخابی قرار گرفتند، 125 بیمار که در آنژیوگرافی، حداقل یک تنگی بیش از 50% در قسمت پروگزیمال یکی از عروق کرونر داشتند به‌عنوان مورد و 125 بیمار با درگیری منحصر به قسمت‌های میانی یا انتهایی کرونر پس از تطبیق از نظر سن و جنس به‌عنوان شاهد انتخاب شدند و وجود یا عدم وجود ریسک فاکتورهای قلبی عروقی در دو گروه مقایسه شد. 
یافته‌ها: فراوانی نسبی دیابت در گروه مورد 6/33% و گروه شاهد 4/10% بود که تفاوت مشاهده‌شده از نظر آماری معنی‌دار بود (0001/0>p) ولی در فراوانی هیپرتانسیون، هیپرکلسترولمی، هیپرتری گلیسریدمی و مصرف سیگار در دو گروه مورد و شاهد تفاوت معنی‌داری مشاهده نشد. درگیری چند رگی با ابتلاء به دیابت ارتباط داشت(0001/0>p) اما با هیپرتانسیون 41/0=p، هیپرکلسترولمی 052/0=p، هیپرتری گلیسریدمی 38/0=p و مصرف سیگار 375/0=p ارتباط نداشت.
نتیجه‌گیری: دیابت با درگیری پروگزیمال عروق کرونر و درگیری چند رگی ارتباط دارد اما بین سابقه هیپرتانسیون، هیپرکلسترولمی، هیپرتری گلیسریدمی و مصرف سیگار با محل درگیری و تعداد عروق کرونر درگیر ارتباطی دیده نشد.

---

زمینه و هدف: آرتریت روماتویید جوانان شایعترین بیماری مزمن روماتولوژیک کودکان است. با توجه به اینکه مطالعه اپیدمیولوژیکی در مورد این بیماری در ایران منتشر نشده است این مطالعه بدین‌منظور طراحی و انجام شد. روش بررسی: این بررسی 10 ساله در کودکان بستری با تشخیص آرتریت روماتویید جوانان براساس کرایتریای انجمن روماتولوژی آمریکا در بخش روماتولوژی کودکان در یک بیمارستان ارجاعی صورت گرفت. اطلاعات بیمارانی که معیارهای ورود به مطالعه را داشتند براساس پرونده‌های بیمارستانی در پرسشنامه‌های جداگانه جمع‌آوری شد و به‌لحاظ سن موقع مراجعه، جنس، قومیت، تظاهرات بالینی اولیه، مفاصل درگیر، وجود بیماری همراه و درگیری خارج مفصلی بررسی گردیدند. یافته‌ها: جمعیت مورد مطالعه 171 بیمار بودند. میانگین سن بیماران در زمان بروز تظاهرات بیماری 5/3±2/5 و در زمان تشخیص 6/3±7/5 سال بود. شایعترین نوع بیماری شکل چند‌مفصلی (پلی‌آرتیکولار) بود. در توزیع قومیتی بیشترین بیماران به‌ترتیب فارس و ترک بودند. شایعترین تظاهر عمومی در بیماران تب بود و به‌طور معناداری تب و خشکی صبحگاهی در مبتلایان به نوع چند‌مفصلی بیشتر وجود داشت. شایعترین تظاهر خارج مفصلی درگیری پوستی بود. یووییت در 8/5% بیماران وجود داشت. سن شروع علایم و تشخیص بیماری در نوع پلی‌آرتیکولار به‌طور معناداری بالاتر از نوع پاسی‌آرتیکولار و سیستمیک بود (005/0P=) (04/6 در مقابل 4/4 سال). ارتباطی میان جنس بیماران و زیر‌گروه آرتریت مزمن پیدا نشد. نتیجه‌گیری: شیوع زیرگروه‌های آرتریت روماتویید جوانان در این مطالعه با جوامع دیگر متفاوت بود و نوع چند‌مفصلی بیماری شایعتر و برتری جنسیتی در هیچ زیرگروه بیماری وجود نداشت.

---

بیماری لوپوس اریتماتوی سیستمیک (SLE) یک بیماری مزمن خود ایمنی است که با التهاب عروق و بافت‌های همبند خود را نشان می‌دهد و تقریبا تمام بافت‌های مختلف بدن را مانند پوست، قلب، کلیه‌ها و سیستم عصبی مرکزی را درگیر می‌نماید. به نظر می‌رسد که نقص اساسی در SLE اختلال عملکرد لنفوسیت T در کنترل لنفوسیت Bباشد که که منجر به فعال شدن لنفوسیت‌های B پلی‌کلونال و تولید مقدار زیادی از اتوآنتی‌بادی در برابر اجزای هسته‌ای و سیتوپلاسمی می‌شود. این اتوآنتی‌بادی می‌تواند بافت‌های مختلف را به‌طور مستقیم یا به‌عنوان یک نتیجه از رسوب کمپلکس ایمنی آسیب رساند. عوامل مختلفی چون عوامل محیطی، اجزای ژنتیکی و اختلالات ایمونولوژیکی در پاتوژنز SLE دخالت دارند. به‌نظر می‌رسد که عوامل ایمونولوژیکی نقش مهمی در SLE داشته باشند. سایتوکین واسطه پروتیینی است که نقش مهمی به‌عنوان تنظیم کننده پاسخ ایمنی ذاتی و تطبیقی در برابر عوامل میکروبی و یا خود آنتی‌ژن‌های بازی می‌کند. اگرچه اثرات دقیق سایتوکین‌ها در بیماری‌های خود ایمنی مانند لوپوس هنوز مشخص نیست، مطالعات انجام شده در هر دو مدل حیوانی لوپوس و بیماران مبتلا به SLE تعدادی از مسیرهای سایتوکین را نشان می‌دهد که در روند بیماری مهم هستند. از این میان به نقش فاکتور فعال‌کننده سلول B (BAFF) و لیگاند القایی تکثیر (APRIL)، TNF-α، IFN-α، IFN-γ، اینترلوکین (IL) 23، IL-17، IL-10، IL-6، IL-21، اشاره کرد. در این مقاله نقش سایتوکین‌ها و ژن‌های کدکننده آنها توضیح داده شده است و کاربردهای درمانی نیز به اختصار بیان شده است.

---

---