مجله دانشکده پزشکی

---

همان طوری که ذکر شد تجربیات بر روی این بیماری در نواحی مختلف توسط دانشمندان متعددی بر روی حیوانات انجام گرفته است و نتیجه این آزمایشات آن است که ضایعه مشابه با بیماری کران در نزد حیوانات نیز با کم و بیش اختلاف می تواند ایجاد شود و در ضمن پیدایش آن در انسان نیز به علل مختلف توجیه و تفسیر شده است.
درباره ایجاد آن شواهد بالینی وجود دارد که در بعضی مواقع نشان می دهد که دارای خاصیت ارثی و فامیلیال می باشد و در موارد دیگری شواهدی در دست است که امکان ضربه را رد نمی کند.
جستجو برای میکروب ها و یا ویروس مخصوص به نتیجه مثبتی نرسیده است بنابراین بیماری کران وضعیت خاصی از نظر آناتوموکلینیک دارد که از بقیه ضایعات روده به علت های خاص متفاوت شده است.
آنچه در دنبال تفحصات بی شمار مکشوف شده است آن است که بیماری بر خلاف آنچه که در ابتدا منحصر به انتهای ایلئون می دانستند- مربوط به این ناحیه نبوده بلکه بیماریی است که تمام نواحی جهاز هاضمه را می تواند مبتلی کند و این ابتلا در اکثر موارد در انتهای ایلئون است که در جریان پیشرفت خود قسمت های بالاتر و پائین تر را نیز مبتلی میسازد.
ولی موارد ثابت شده ای وجود دارد که گزارش شده است ضایعه ابتدائی در کولون در قسمت های مختلف آن به خصوص ناحیه رکتوم و همچنین در ژئوژونوم و حتی بالاتر در مری وجود داشته است. درباره پاتوژنی بیماری تئوری های مختلف ذکر شده است. درباره هر یک تجربیات برروی حیوان نیز انجام گرفته است که روی هم رفته اختلالات عروقی- وضعیت آلرژی- اختلال در حرکت روده به علت ضایعات عصبی و انسداد مجاری لنفاتیک و بالاخره اختلال در جذب مواد غذائی از جمله این تئوری ها می باشد.
به هر علتی که باشد نقش سلول های گانگلیونر روده ای چه به طور اولی و چه به طور ثانوی ثابت شده است. از لحاظ این که مواردی نزد نوزاد دیده شده است شاید ناهنجاری سلول های گانگلیونر روده نقش با اهمیتی را بازی کند و اگر در اکثر موارد بیماری تظاهرش دیررس است دلیلی بر رد این نظریه نیست.

 

---

بیماری کاوازاکی یک واسکولیت سیستمیک شایع در کودکان است سلولهای ائوزینوفیل از سلول‌های التهابی مهم هستند که با ترشح پروتئینهای کاتیونیک صدمات واضح در بافت‌ها از جمله میوکارد ایجاد می‌نمایند. به منظور احتمال وجود چنین عاملی در موارد شدید کاوازاکی که درگیری عروق کرونری دیده می‌شود بررسی حاضر انجام شد.

روش بررسی: در یک مطالعه مقطعی و توصیفی- تحلیلی طی سالهای 84-82 تعداد 48 کودک مبتلا به بیماری کاوازاکی از نظر وجود هیپرائوزینوفیلی و درگیری عروق کرونر بررسی شدند. با استفاده از نرم‌افزار آماری SPSS ویراست 5/11 آمارهای توصیفی و تحلیلی به کمک آزمون‌های آماریFisher exact و T-student استخراج شد.

یافته‌ها: در ده مورد (22%) هیپرائوزینوفیلی و در 19 مورد (41%) شواهدی دال بر عارضه قلبی مشاهده گردید. در 50% کودکانی که هیپرائوزینوفیلی نداشتند درگیری عروق کرونر دیده شد در حالی که تنها یک نفر (10%) از گروه هیپرائوزینوفیل مبتلا به این عارضه شدند (03/0p<). در تحلیل آماری ارتباطی بین فراوانی شدت بیماری و جنس بیماران دیده نشد. هر چند که فراوانی نسبی درگیری عروق کرونر در دختران بیشتر مشاهده شد (هشت دختر -44%، در مقابل 9 پسر 35%). تفاوت آماری واضحی نیز بین میانگین سنی دو گروه فوق دیده نشد.

نتیجه‌گیری: با وجود اختلاف‌نظر محققین مبنی بر ارتباط هیپرائوزینوفیلی و ابتلا به بیماری‌های عروق کرونری در کاوازکی که بر وخامت بیماری می‌افزاید، در این بررسی هیپرائوزینوفیلی در مبتلایان بیماری قلبی کمتر از سایرین دیده شد. البته نیاز به مطالعات وسیع‌تر و جامع‌تر وجود دارد.

---

میلوپراکسیداز (MPO)، آنزیمی آهن‌دار در گرانول‌های آزوروفیلیک نوتروفیل‌ها است که در عملکرد میکروب کشی نقش دارد و باعث تبدیل پراکسید هیدروژن به HOCl می‌شود. با این حال عفونت‌های شدید در کمتر از 5% مبتلایان به کمبود MPO اتفاق می‌افتد که غالبا˝ در یک بیمار دیابتی است. در این طرح، بیماران دیابتی عفونت‌دار را از لحاظ احتمال نقص آنزیمی فوق با دیابتی‌های بدون عفونت مقایسه نمودیم، تا ببینیم شیوع نقص میلوپراکسیداز در بیماران دیابتی که دچار عفونت شده بودند بیشتر است یا خیر و در صورتی که عفونت در بیماران فوق شایع‌تر باشد، این عفونت‌ها کدامند؟

روش بررسی: در یک مطالعه case-control، 100 بیمار دیابتی در بیمارستان امام در سال‌های 84 و 85 که حائز شرایط بودند، در دو گروه بررسی و اطلاعات مصاحبه، پرونده و آزمایشگاه ارزیابی گردید.

یافته‌ها: علی‌رغم اختلاف لام‌ها در شدت رنگ‌پذیری، آنزیم MPO در 100% بیماران مثبت بود و اختلافی بین دو گروه مشاهده نشد. میانگین سنی و مدت ابتلا به دیابت در گروه هدف بیشتر بود. در ارتباط با جنسیت، نوع دیابت و میزان HbA1c، اختلاف معنی‌داری بین دو گروه وجود نداشت. BMI و PMN در گروه هدف بالاتر بود. شایع‌ترین عفونت‌ها در گروه هدف به‌ترتیب: عفونت‌های بافت نرم، استخوان و مفاصل، TB، پنومونی و ادراری بود.

نتیجه‌گیری: بررسی ارتباط نقص MPO با عفونت امکان‌پذیر نبوده و انجام مطالعات به روش کمی جهت بررسی شیوع این اختلال در ایران پیشنهاد می‌گردد.

---

زمینه و هدف: لیشمانیادونووانی یک انگل اجباری داخل سلولی است و در داخل سلول‌های سیستم رتیکولواندوتلیال به‌صورت جسم لیشمن یا آماسیتگوت Leishman body Amastigote بدون تاژک و فرم تاژک‌دار آن پروماستیگوت با لبتوموناد Promastigot lebtomonad در بدن پشه خاکی و محیط کشت دیده می‌شود. کالاآزار در استان‌های فارس و آذربایجان غربی به‌صورت اندمیک و در سایر نقاط به‌صورت اسپورادیک و در روستا دیده می‌شود. عامل کالاآزار در ایران لیشمانیا اینفانتوم و ناقل آن پشه خاکی (فلبتوموس) می‌باشد.

معرفی بیمار: دختر بچه چهار ساله‌ای مبتلا به لیشمانیوز احشائی همراه با پریتونیت سلی گزارش می‌شود که در زمان بستری درد و بزرگی شکم، کاهش وزن و تب، IFA با تیتر 1280/1 و جسم لیشمن در مغز استخوان و مایع آسیت اگزوداتیو با اکثریت لنفوسیت داشت. با شروع درمان ضد TB، بیمار به‌درمان باگلوکانتیم پاسخ داد.

نتیجه‌گیری: در کالاآزار لمفوسیت‌های T حفاظتی (Tht) با پاسخ ضعیف یا عدم پاسخ ایمنی سلولی اختصاصی داریم در نتیجه تست مانتو تا موقع بهبودی ساپرس می‌شود. بیمار ما هم به‌علت کاهش سیستم ایمنی سلولی و سوء تغذیه و طولانی شدن بیماری با فعال‌شدن سل شکمی مانع پاسخ به درمان کلاسیک کالاآزار شده و تا شروع درمان آنتی TB بیمار به درمان با گلوکانتیم پاسخ ندارد.

---