مجله دانشکده پزشکی

مقدمه: هیپرپاراتیروئیدی اولیه pHPT) Primary hyperparathyroidism) بیماری نسبتا شایعی به شمار می رود. بسیاری از تظاهرات کلینیکی آن نظیر گرفتاری استخوانی ممکن است با تغییرات طبیعی ناشی از افزایش سن اشتباه گردد. در 25 سال گذشته طیف کلینیکی بیماری به طور قابل توجهی تغییر کرده انتظار می رود طیف بالینی pHPT در ایران نیز تغییر کرده باشد. لذا برآن شدیم تا با بررسی تابلوی بالینی و علائم آزمایشگاهی تغییر طیف بالینی را در این بیماری مطالعه نمائیم.

مواد و روشها: با مراجعه به واحد بایگانی بیمارستان امام خمینی تهران 47 مورد بیمار مبتلا به pHPT در طی سالهای 1378-1368 به طور گذشته نگر مورد مطالعه قرار گرفتند و در نهایت نتایج به دست آمده با مطالعه انجام شده در سال های 1367-1357 مقایسه گردید.

یافته ها: تعداد کل بیماران 47 نفر (44 زن و 3 مرد) بود. محدوده سنی بین 11-70 با میانگین سنی 16±38 سال و حداکثر ابتلا در دهه پنجم بود. علل مراجعه به ترتیب شیوع عبارت بودند از درد منتشر استخوانی و ضعف و درد مفاصل (57.5 درصد)، شکستگی پاتولوژیک (10.8)، سنگ کلیه (8.5 درصد)، Giant Cell Lesion (دو درصد)، علائم هیپرکلسمی شامل درد شکم، تهوع، استفراغ، یبوست، خارش، پارستزی (8.5 درصد)، در 12.5 درصد نیز بیماری بدون وجود علائم اختصاصی کشف گردید و به طور کلی درگیری شدید استخوانی شامل شکستگی های پاتولوژیک، دفورمیتی استخوانی و Giant Cell Lesion در 44.67 درصد و بیماری شدید کلیوی شامل سنگ کلیه و نارسایی کلیه در 23.4 درصد موارد وجود داشت. آلکالن فسفاتاز به طور متوسط تا 5 برابر طبیعی افزایش داشت. نتیجه گیری و توصیه ها: به طور کلی طیف بالینی در pHPT بسیار متغیر است. با آگاهی بیشتر از بیماری و استفاده گسترده تر از تست های غربالگری کلسیم سرم می توان بیماری را در مراحل اولیه و بدون عوارض استخوانی و کلیوی تشخیص داد. لذا انتظار می رود با آگاه سازی باز هم بیشتر پزشکان در این زمینه مقدمات کشف بیشتر این بیماری در مراحل بدون علامت فراهم آید.

تجارب گذشته در سندرم کوشینگ، منجر به شناسائی مشکلات تشخیص و درمان آن شده است. هدف این مطالعه، بررسی مشخصات بالینی، روش‌های تشخیصی و پی‌گیری بیماران مبتلا به سندرم کوشینگ بعد از جراحی هیپوفیز می‌باشد.

روش بررسی: این مطالعه در 253 بیمار با سندرم کوشینگ در سالهای 78-1370 انجام شد. تست‌های غربالگری تشخیصی، اندازه‌گیری ACTH، تست دگزامتازون و تصویر‌برداری در بیماران انجام گردید. نتایج با پاتولوژی به‌عنوان Gold standard مقایسه گردید.

یافته‌ها: متوسط سنی بیماران 11±32 سال بود. شایع‌ترین علائم و نشانه‌های بالینی ضعف عضلانی، هیپرتانسیون، افسردگی و استریا بود. فشارخون بالا در سندرم کوشینگ وابسته به ACTH 78% و در علل غیر‌وابسته به ACTH در 36% وجود داشت (001/0p<). تست دگزامتازون با دوز بالا در میکروآدنوم‌های هیپوفیز در 99%، در ماکروآدنوم در 71% و توده‌های آدرنال در 6/3% مهار شد ولی در کوشینگ اکتوپیک مهاری مشاهده نشد. تست دگزامتازون با دوز بالا، حساسیت 98%، ویژگی 97% و دقت تشخیصی 98% نشان داد. اتیولوژی سندرم کوشینگ در 8/64% موارد بیماری کوشینگ، 8/32% توده‌های آدرنال و 4/2% کوشینگ اکتوپیک بود. جراحی ترانس اسفنوئیدال در 120 بیمار انجام گردید. در پی‌گیری به‌عمل آمده به مدت 25±53 ماه، پس‌رفت بعد از جراحی در 8/23±7/46 ماه رخ داد. میزان پس‌رفت میکروآدنوم در 12 ماه 93%، 24 ماه 82% و پنج سال بعد 33% بود و عود پیشرونده بوده و به سطح ثابت نمی‌رسید.

نتیجه‌گیری: فشارخون بالا در کوشینگ وابسته ACTH بیش از آدنوم‌های آدرنال بود. تست دگزامتازون با هشت میلی‌گرم دقت تشخیصی قابل قبولی داشت. عود کوشینگ در پی‌گیری‌های طولانی، کنترل بیماران بعد از جراحی ترانس اسفنوئیدال را اجتناب‌ناپذیر می‌کند.