مجله دانشکده پزشکی

مقدمه: بیماری سل گسترده ترین اپیدمی عفونی است که دنیای امروز دچار آن است. تخمین زده می شود که یک سوم جمعیت دنیا با مایکوباکتریوم توبرکلوزیس آلوده شده اند که منجر به 10-8 میلیون مورد جدید سل و سه میلیون مرگ در سال در سراسر دنیا می شود. مطالعات اپیدمیولوژیک بیانگر این است که ترکیب ژنتیکی بعضی از گروه های نژادی ممکن است زمینه ای مساعد در ابتلا به عفونت و پیشرفت آن ایجاد کند.

مواد و روش ها: در این مطالعه که بصورت تحلیلی و به روش مورد-شاهد (Case-control) صورت گرفته است سعی شد تا نسبت به شناسایی فاکتورهای ژنتیک مستعد کننده (و/یا محافظت کننده) در بیماران و افراد کنترل ایرانی در ابتلا به بیماری سل اقدام گردد. بدین منظور تعداد 40 نفر بیمار سل ریوی خلط مثبت درمان شده یا در حال دریافت درمان به همراه 100 نفر شاهد فاقد بیماری های زمینه ای و نیز سل ریوی از نظر فراوانی آلل های HLA class II (شامل DQB1 و DQA1 و HLA-DRB) به روش PCR-ssp برای اولین بار در ایران مورد مقایسه قرار گرفتند.

یافته ها: نتایج حاصل بیانگر نقش مستعد کننده آلل HLA-DQA1*0101 و نقش محافظت کننده آلل های DQA1*0301 و DQA1*0501 از لوکوس DQA1، نقش مستعد کننده آلل HLA-DRB1*07 و نیز نقش محافظت کننده آلل HLA-DRB*52 (که یک Public antigen محسوب می شود) از لوکوس DRB با P.value های اصلاح شده (Pc) از نظر آماری معنی دار می باشد. در این مطالعه از لوکوس DQB1 آلل محافظت کننده یا مستعد کننده آماری معنی داری یافت نشد. همچنین تفاوت معنی دار آماری هاپلوتیپی در گروه بیمار و شاهد بدست نیامد.

نتیجه گیری و توصیه ها: باتوجه به نتایج بدست آمده آلل های HLA-DR/DQ می توانند در ابتلا و یا مقاومت در برابر ابتلا به بیماری نقش بارزی داشته باشند.

آسینتوباکتر از باسیل های گرم منفی روده ای (GNB)، کپسول دار، غیر متحرک و هوازی است. عوامل خطرزا در عفونت های بیمارستانی توسط این میکروب عبارتند از: طول مدت بستری، جراحی، عفونت قبلی، کلونیزاسیون مدفوعی، درمان با آنتی بیوتیک های وسیع الطیف، تغذیه وریدی، کاتتر ادراری، بستری در بخش سوختگی و مراقبت های ویژه (ICU) و تهویه مکانیکی. شیوع عفونت با این میکروب و نیز مقاومت آن به درمان آنتی بیوتیکی در دو دهه گذشته رو به تزاید می باشد. وقوع عفونت به حالت مننژیت پدیده ای ناشایع بوده و در صورت بروز اغلب متعاقب اقدامات جراحی اعصاب رخ می دهد. در این مقاله ما یک مورد مننژیت آسینتوباکتر بیمارستانی را معرفی می نمائیم. بیمار مورد نظر بعلت اختلال اکلوزیون دندان ناشی از ترومای دوران کودکی مورد عمل جراحی ترمیمی در ناحیه استخوان ماگزیلا قرار گرفت. مننژیت پس از عمل توسط این میکروب با مقاومت چند دارویی (MDR) بود. درمان با مجموعه ایمی پنم/سیلاستاتین و آمیکاسین با پاسخ مناسبی همراه بود اما متاسفانه با عارضه سمیت گوشی آمیکاسین توام گردید.

تب خونریزی دهنده کریمه کنگو که اولین بار در سال 1944 در کریمه و سپس در سال 1956 در کنگو شرح داده شد در اثر ویروسی از جنس نایرو ویروس از خانواده بونیا ویریده ها ایجاد می گردد. این ویروس غالبا بوسیله گزش کنه هیالوما به انسان منتقل می شود و مخزن اصلی ویروس در طبیعت کنه های هیالومائی هستند که بر روی بدن احشام زندگی می کنند ویروس از طریق تماس مستقیم با خون و ترشحات بدن بیمار و لاشه حیوانات آلوده سبب ایجاد همه گیری های متعدد شده است. این بیماری در اکثر مناطق صحرایی آفریقا، اروپای شرقی، خاورمیانه (خصوصا ایران و عراق) و پاکستان و هندوستان مشاهده می شود. این بیماری اخیرا در ایران شایع گردیده و طی سال های 1378 تا ابتدای سال 1381 حداقل 222 مورد مشکوک به بیماری گزارش شده است که از این تعداد 81 مورد با مثبت شدن تست IgM به روش الیزا، بیماری به اثبات رسیده است و از این 81 مورد 15 نفر فوت نموده اند همچنین در بررسی سرولوژیک انجام شده، تخمین زده می شود که حدود یک سوم دام های ایرانی به این ویروس آلوده شده اند. بیماری پس از طی دوره کمون کوتاه مدتی بصورت تب و لرز و میالژی و علائم گوارشی ظاهر می شود و پس از گذشت حدود 5 روز از شروع بیماری ناگهان وارد فاز خونریزی شده و خونریزی های شدید و علائم بروز DIC و شوک ایجاد می گردد و بیماران با همین تابلو فوت می نمایند و در صورت بهبودی وارد فاز نقاهت طولانی مدت حدود 2 تا 4 هفته می شوند. تشخیص بیماری براساس علائم بالینی و سرولوژی و یا کشت ویروس و PCR خون، جهت یافتن ویروس عامل بیماری میسر است و جهت درمان آن علاوه بر اقدامات حمایتی جهت اصلاح شوک و DIC می توان از داروی اختصاصی ریباویرین 10 روزه بهره جست. برای پیشگیری از ابتلا به بیماری، علاوه بر رعایت اقدامات حفاظتی در برابر گزش کنه و سمپاشی اصطبل ها (جهت کاهش جمعیت کنه ها) ایزولاسیون بیماران بستری و ضدعفونی نمودن وسایل شخصی بیمار و توالت ها و محیط آلوده به خون و ترشحات بیمار توصیه می گردد.

هدف اصلی از ارایه این مقاله آشنایی هر چه بیشتر جامعه پزشکی با بیماری آنفلوانزای پرندگان به ویژه نوع اچ 5 ان 1 آن می‌باشد که علاوه بر ایجاد بیماری در پرندگان آسیایی و اروپایی باعث بیماری انسان‌ها نیز در آسیا شده است.منابع و مآخذ مهم مورد استفاده در این مقاله علاوه بر مقالات اشاره شده در پایان متن، آخرین اطلاعات و توصیه‌های سازمان بهداشت جهانی، سازمان جهانی بهداشت برای جانوران و سازمان غذا و کشاورزی ملل متحده می‌باشد.ویروس شدیداً بیماری‌زای H5N1 ، از دسامبر سال 2003 تاکنون باعث مرگ میلیون‌ها پرنده در بعضی کشورهای آسیا و اروپایی شده است. به عقیده بسیاری از صاحب نظران طغیان این بیماری از حیث شدت و انتشار جغرافیایی در طول تاریخ بی‌سابقه بوده و اثرات مخرب اقتصادی ناشی از شیوع بیماری بر بخش کشاورزی بسیار زیاد وعمیق می‌باشد. نکته مهم‌تر و قابل تأمل در این میان آن بود که مشاهده شد بعضی انسان‌هایی که تماس مستقیم و طولانی با پرندگان بیمار داشتند نیز به این بیماری مبتلا شدند به طوری که در صورت ابتلا، مرگ‌ومیر حدود پنجاه درصد داشتند.علاوه بر شدت بیماری و مرگ‌ومیر ناشی از آن، با توجه به ناپایداری ژنتیکی ویروس آنفلوانزا، ممکن است ویروس با ایجاد موتاسیون و یا با آمیزش با عناصر ژنتیکی ویروس آنفلوانزای انسانی یک، ویروس جدید و بدیعی ایجاد نماید که می‌تواند به القوه باعث انتقال انسان به انسان هم باشد. پیش‌بینی شده است که پاندمی بعدی آنفلوانزا به زودی در سراسر جهان رخ خواهد داد.

سپسیس از علل عمده مرگ بیماران بوده و پیامد بیماری، بستگی به پاسخ Th1 و Th2 دارد به طوری که در پاسخ غالب Th2، شدت بیماری افزایش می‌یابد. هدف این مطالعه ارزیابی ارتباط بین سطوح سایتوکین‌ها و شدت بیماری می‌باشد.
روش بررسی: یک مطالعه مقطعی جهت بررسی سطوح سلولی سایتوکین‌ها در بیماران دچار سپسیس و سپسیس شدید در به بیمارستان امام خمینی طی سال‌های 1383 و 1384 انجام شد. این مطالعه شامل 37 بیمار (24 مرد و 13 زن) بود. بیست و شش بیمار دچار سپسیس و 11 نفر دچار سپسیس شدید بودند. 37 داوطلب سالم به عنوان کنترل بود. میانگین سنی بیماران 3/23± 57 (محدوده 21 تا 92 سال) بود. بعد از سانتریفوژ کردن نمونه خون کامل بیماران و گروه کنترل، مونوسیت و لوکوسیت را جدا و سپس کشت داده و مقدار IFN-, IL-4 IL-12و IL-10 را با و بدون تحریک سلولی، به روش الیزا اندازه‌گیری کردیم.
یافته‌ها: ارتباط معنی‌داری در تولید IFN- در بیماران سپسیسی با سپسیس شدید و حتی در آنها که فوت کردند با افراد زنده، پیدا نشد، اما سطوح IL-12 در بیماران دچار سپسیس شدید در مقایسه با بیماران دچار سپسیس، کاهش معنی‌دار داشت (048/0p=) ونیز در افراد فوت شده در مقایسه با زنده مانده‌ها (028/0p=). همچنین سطوح IFN- IL-10, و IL-4 در بیماران در مقایسه با گروه کنترل، کاهش معنی‌دار داشت، اختلاف معنی‌داری در تولید IL-12 بین دو گروه ذکر شده وجود نداشت. از نظر جنس و سن (بالای 55 و کمتر)، اختلاف معنی‌داری در تولید سایتوکین‌ها وجود نداشت.
نتیجه‌گیری: نتایج ما نشان داد که سلول Tکمک کننده غالب در بیماران دچار سپسیس شدید و بیماران فوت شده Th2 است و ارتباط معنی‌داری در تولید سایتوکین‌های Th1 و پیشرفت سپسیس وجود دارد و به احتمال قوی، سطوح IL-12 بطور مشخص در بیماران فوت شده و سپسیس شدید، کاهش می‌یابد.