مجله دانشکده پزشکی

مقدمه: عامل نکروز دهنده تومور (TNF-) یک واسطه التهابی مهم در پاسخ‌های التهابی است و در بروز واکنشهای غیر همولیتیک تب زا ((Febrile Non-Heamolytic Transfusion Reactions = FNHTRs پس از تزریق پلاکتهای متراکم نقش ایفا میکند. تصور میشود لکوسیتهای باقیمانده منبع ابن سایتوکائین هستند لذا غیرفعال کردن یا کاهش تعداد آنها در کاهش این سایتوکائین مؤثر میباشند. با توجه به اختلاف روشهای متعدد اندازه گیری TNF- ، هدف این مطالعه مقایسه تعیین TNF- در مایع روئی پلاکتهای متراکم (Platelet Concentrates = PCs) به دو روش Immunoassay (سنجش ایمنی) و Bioassay (سنجش زیستی) میباشد.
مواد وروشها: غلظت TNF- با دو روش ELISA (سنجش ایمنی) و تجزیه سلولی (Cell Lysis) رده L929 (سنجش زیستی) در مایع روئی پلاکتهای متراکم تهیه شده بروش پلاسمای غنی از پلاکت (Pletelet Rich Plasma =PRP) از اهداکننده منفرد اندازه گیری شد. پلاکتهای متراکم در 4 گروه تقسیم شدند :‌
1- پلاکتهای متراکم صاف نشده (un flitered) و اشعه ندیده (13 n=)‌
2- پلاکتهای متراکم صاف نشده و اشعه دیده یا -irradiated (16 n=)‌
3- پلاکتهای متراکم صاف شده و اشعه ندیده (14 n=)‌
4- پلاکتهای متراکم صاف شده و اشعه دیده (11 n=)‌
یافته‌‌ها: مقدار TNF- اندازه گیری شده (بروش ELISA) در نمونه‌های صاف نشده و اشعه ندیده طی دوره نگهداری افزایش می‌یابد ، اما در مورد نمونه‌های تحت تابش اشعه گاما و صاف شده صادق نمیباشد. در مقایسه با نمونه‌های صاف نشده ، تابش اشعه و عبور از صافی (filtration) قبل از دوره نگهداری ، از افزایش TNF- در روز سوم جلوگیری میکنند. ارتباطی بین اندازه گیری غلظت TNF- به دو روش ELISA و سنجش زیستی وجود ندارد.
نتیجه گیری و توصیه ها: قبلا نیز گزارش شده است که در صورت اندازه گیری TNF- در مایعات بیولوژیک بوسیله سنجش ایمنی و سنجش زیستی نتایج کمی مختلفی حاصل میشود. تصور میشود این اختلاف به حضور اشکال آنتی ژنیک مختلف (نظیرشکل مونومر یا مجموعه TNF- با پذیرنده‌های محلول) مربوط میباشد که بوسیله سنجش زیستی غیرقابل تشخیص هستند.