جستجو در مقالات منتشر شده


4 نتیجه برای فاطمه محجوب

فاطمه محجوب، محمود یاوری، عیسی جهانزاد،
دوره 62، شماره 2 - ( 2-1383 )
چکیده

مقدمه: تومور ویلمز وافرترین تومور اولیه کلیه در اطفال می باشد و از سه جز هیستولوژیک بلاستمال، اپی تلیال و استرومال تشکیل شده است. فاکتورهای متعددی در پیش آگهی تومور دخیل هستند. اخیرا تعیین فعالیت پرولیفراسیون سلولی اطلاعات بیشتری در مورد رفتار بیولوژیک نئوپلاسم های مختلف ارائه داده است. هدف از این مطالعه تعیین فعالیت پرولیفراسیون سلولی در بین اجزای مختلف هیستولوژیک تومور ویلمز و ارتباط آنها با یکدیگر و همچنین ارتباط آنها با میزان و زمان عود می باشد.

مواد و روش ها: بدین منظور 22 مورد تومور ویلمز که از پیگیری مناسبی برخوردار بودند انتخاب شدند. بلوک های پارافینه مناسب انتخاب شده پس از برش تحت رنگ آمیزی با (PCNA: Proliferating cell nuclear antigen) و ki67 قرار گرفتند سپس درصد رنگ آمیزی PCNA و ki67 برای هریک از اجزای بلاستمال، اپی تلیال و استرومال تعیین شد و با یکدیگر مقایسه شد.

یافته ها: نتیجه اینکه فعالیت پرولیفراتیو برای اجزای بلاستمال، اپی تلیال به میزان قابل ملاحظه ای بیشتر از جز استرومال بود (P<0.0002). سپس بیماران براساس وضعیت عود به دو گروه عود کرده و بدون عود تقسیم شدند و میزان پرولیفراسیون سلولی بین این دو گروه مقایسه شد. نتیجه اینکه نمونه های با پرولیفراسیون سلولی بالا به میزان بیشتر در گروه عود کرده نسبت به گروه بدون عود مشاهده شدند (PCNA=92.3% در مقابل 22.3% و P<0.0015).

نتیجه گیری و توصیه ها: نتیجه کلی اینکه استفاده از مارکرهای پرولیفراسیون سلولی در تومور ویلمز می تواند بعنوان یک فاکتور در پیش آگهی تومور ویلمز مطرح باشد.


فاطمه محجوب، فاطمه فرهمند، سیامند مولوی،
دوره 64، شماره 8 - ( 5-1385 )
چکیده

هدف این مطالعه، نشان دادن توانایی روش های موجود برای تشخیص بیمارانی است که شک بالینی قوی ابتلا به سلیاک داشته اند.
روش بررسی: در این مطالعه آینده نگر، 95 بیمار با شک بالینی سلیاک تحت آندوسکوپی فوقانی قرار گرفته و نمونه بیوپسی از دئودنوم تحت رنگ آمیزی هماتوکسیلین ائوزین (H&E) و ایمونوهیستوشیمی با آنتی ژن مشترک لکوسیتی در موارد خاص قرار گرفت، همزمان تست آنتی میوزیال نیز انجام شد. تقسیم‌بندی بافت شناسی بر اساس سیستم درجه بندی Marsh انجام شد و سپس نتایج با تست آنتی‌اندو‌میوزیال مقایسه گردید.
یافته‌ها: بیماران 95 نفر شامل 49 نفر پسر و 46 دختر با میانگین سنی 3/6 سال بودند. شایع‌ترین شکایت بیماران درد شکم (6/48%) بوده است. آزمایش سرولوژیک آنتی اندومیوزیال در 43 نفر مثبت و در 52 نفر منفی و در بررسی هیستوپاتولوژیک طرح غیر طبیعی در 78 مورد مشاهده گردید، که اکثرا در گروه مارش A3 (51 نفر) قرار گرفتند. درجات مارش B3 و C3 که در موارد استقرار یافته سلیاک دیده می‌شود، تنها در 16 مورد از بیماران ما یافت شد. بین نتایج آزمایش آنتی اندومیوزیال و طرح بافت شناسی هیچ رابطه معنی داری به دست نیامد. نمونه 20 بیمار که در مارش صفر و یک قرار داشتند مورد رنگ آمیزی ایمونوهیستوشیمیایی قرار گرفت ولی نتایج، تفاوت معنی داری با رنگ‌‌آمیزی H&E نداشت.
نتیجه‌گیری: نتایج مطالعه، نشان داد که متأسفانه تلفیق علایم بالینی، آسیب شناسی روده و آزمایشات سرولوژیک برای تشخیص قطعی با کاستی های زیادی همراه بوده و برای رسیدن به راهی که تشخیص قطعی را مطرح نماید، راه زیادی در پیش است.


فاطمه فرهمند، غلامرضا خاتمی، ولی‌الله محرابی، فاطمه محجوب، مینا ایزدیار، مهرزاد مهدیزاده،
دوره 65، شماره 2 - ( 12-1386 )
چکیده

در این مطالعه فراوانی، هیستوپاتولوژی و پیش‌آگهی تومورهای بدخیم اولیه کبد در کودکان بررسی می‌شود.
روش بررسی: این مطالعه به روش توصیفی و گذشته‌نگر با جمع‌آوری اطلاعات کلینیکی، رادیولوژی و پاتولوژیک با تمرکز بیشتر روی فراوانی، اتیولوژی و پیش‌آگهی بوده است.
یافته‌ها: طی مدت ده سال (1384ـ 1375)، 30 کودک که با احتمال تومور کبد به مرکز طبی کودکان معرفی شده بودند مورد مطالعه قرار گرفتند. سن بیماران از سه ماه تا 12 سال و میانگین سنی آنها 8/3 سال بود.
18 بیمار (60%) مذکر و 12 بیمار (40%) مونث بودند. از کل 30 بیمار، 17 بیمار (66/55%) هپاتوبلاستوم داشتند که از این تعداد، 13 بیمار مذکر و چهار بیمار مونث و در سنین شش ماه تا پنج سال بودند. چهار بیمار (33/13%) مبتلا به نروبلاستوما بودند. سه بیمار (10%) هپاتوسل کارسینوم (HCC) داشتند که هر سه نفر HbsAg+ بودند. دو بیمار (66/6%) هامارتوم مزانشیمال، دو بیمار (66/6%) همانژیوما و دو بیمار (66/6%) رابدومیوسارکوم و لیومیوسارکوم سلولهای جدار مجرای صفراوی داشتند. بزرگی شکم و هپاتومگالی در 100% بیماران وجود داشت. زردی پوست و مخاط در دو مورد وجود داشت. آلفا- فیتوپروتئین سرم بیش از ng/ml 500 در 17 مورد (66/56 %) بود. تمام بیماران تحت درمان‌های اختصاصی قرار گرفتند. طول عمر سه ساله در مورد هپاتوبلاستوم 65% و برای HCC 2% بود.
نتیجه‌گیری: از پروتکل‌های درمانی خاص موجب بهبود 80% طول عمر شده و شیمی درمانی قبل از جراحی موجب برداشتن کامل تومور می‌شود.


فاطمه محجوب، محمود حقیقت‌نژاد، مسعود موحدی،
دوره 65، شماره 10 - ( 10-1386 )
چکیده

امروزه نقص ایمنی در جرگه مهمترین علل مرگ و میر در جهان قرار گرفته است. در بین اختلالات اولیه نقص ایمنی، در بیماری‌هایی نظیر سندرم دی ژرژ و سندروم نقص ایمنی مختلط شدید (Severe Combined Immunodeficiency Syndrome)، تیموس آپلاستیک مشاهده می‌شود. هدف شناسایی بیشتر ساختار این تیموس‌ها و بررسی نقش آپوپتوز، مطالعه را برروی دو گروه تیموس طبیعی و آپلاستیک انجام دادیم.

روش بررسی: 12 بیمار با تیموس آپلاستیک (گروه مورد) و 11 بیمار با تیموس طبیعی (گروه شاهد) که در بین سال‌های 1377 تا 1382 به بیمارستان مرکز طبی کودکان مراجعه کرده بودند، انتخاب شدند. تشخیص تیموس آپلاستیک بر مبنای کاهش شدید تیموسیت‌ها و فقدان اجسام ‌هاسال داده شده است. دو گروه از نظر سن، جنس، نسبت فامیلی بین والدین، وزن تیموس و میزان بروز مارکرهای CD3, CD8, CD20, CD30, CD45RO, CD68, CD79a, EMA, P53, Bcl2 با رنگ‌آمیزی ایمونوهیستوشیمیایی مقایسه شدند. اطلاعات بالینی از پرونده بیماران استخراج و آزمایش‌ها نیز بر روی بلوک‌های پارافینه تیموس این بیماران در بخش پاتولوژی بیمارستان شریعتی انجام شد.

یافته‌ها: مبتلایان به نقص ایمنی با تیموس آپلاستیک محدوده سنی بین هفت روز تا 18 ماه با میانگین 50/4 ماه داشتند. 5/54 درصد افراد گروه شاهد و 3/58% افراد گروه مورد مونث بودند. 5/45% افراد گروه مورد و 1/9% افراد گروه شاهد والدین منسوب داشتند که از نظر آماری معنی دار بود. میانگین وزن تیموس در گروه شاهد 35/12 گرم و در گروه مورد 92/1 گرم بود که اختلاف معنی‌دار بود. Bcl2 به‌طور معنی‌داری در گروه مورد کمتر از گروه شاهد بروز پیدا کرده بود (038/0p=). میانگین درصد سلول‌های CD8+ در گروه مورد کمتر از گروه شاهد بود (051/0p=). میانگین درصد سلول‌های اپی‌تلیالی در تیموس‌های آپلاستیک بیشتر از گروه شاهد است (004/0p=) .میانگین درصد هیستیوسیت‌ها در تیموسهای آپلاستیک بیشتر از تیموس‌های نرمال است (006/0p=). تفاوت معنی‌داری بین دو گروه در بروز مارکرهای CD3, CD02, CD30, CD45RO, CD79a, P53 یافت نشد.
نتیجه‌گیری: افزایش آپوپتوز و خورده شدن سلول‌های تیموسیت توسط هیستیوسیت‌ها می‌تواند در بروز آپلازی تیموس نقش داشته و با مهار آپوپتوز می‌توان از بروز این روند جلوگیری نمود.



صفحه 1 از 1     

کلیه حقوق این وب سایت متعلق به مجله دانشکده پزشکی دانشگاه علوم پزشکی تهران می باشد.

طراحی و برنامه نویسی : یکتاوب افزار شرق

© 2026 , Tehran University of Medical Sciences, CC BY-NC 4.0

Designed & Developed by : Yektaweb