مجله دانشکده پزشکی

---

سنگ های ادراری به خصوص سنگ های مثانه در استان کرمان نسبتاً فراوان بوده و در بررسی آماری که در این باره به عمل آمد وفور آن را در کودکان پسر بین سه تا پنج سال نشان داد. ترکیبات شیمیائی سنگ هائیکه مورد آزمایش واقع گردید بیشتر از نوع مخلوط و سنگ های آگسالت و فسفاته است. علت اصلی شیوع سنگ مثانه در استان کرمان معلوم نیست و به نظر می رسد که وجود اشعه آقتاب که سبب افزایش تعریق و ازدیاد جذب کلسیم از راه روده ها می شود از عوامل موثر باشد. در این مقاله درباره اثر عفونت ها و کمبود مواد غذائی به خصوص ویتامین A و اختلالات کلوئیدی ادرار در تشکیل سنگ های ادراری با مقایسه نتیجه بررسی های مشابه سایر مناطق سنگ ساز جهان مختصراً اشاره ای به عمل آمد.
تشکر- نگارندگان بر خود لازم می دانند که بدین وسیله از راهنمائی های استاد معظم جناب آقای شمس الدین مفیدی ریاست محترم انستیتو تحقیقاتی بهداشت صمیمانه تشکر کنند.

 

---

دیازوکسید (Hyperstat) یکی از داروهای گروه تیازیدی است که خاصیت دیورتیک نداشته و باعث شل شدن عضلات صاف، بالا رفتن قند خون و احتباس آب و سدیم می شود. در درمان افزایش فشار خون ، هیپوگلیسیمی ، توکسمی حاملگی نتایج جالب توجهی داشته است.اثر مفید دارو در درمان دیابت بیمزه در چند بیمار گزارش شده است.

---

مقدمه: وجود فرزند بیمار یا معلول به عنوان یک عامل استرس زا در خانواده اثر مهمی در میزان افسردگی والدین نشان داده است. مادران قسمت عمده مراقبت ها و امور مربوط به کودک را انجام می دهند لذا استرس بیشتری را نسبت به پدران تحمل کرده و در بیشترین ریسک فشارهای روانی و افسردگی قرار دارند. در این مطالعه به بررسی تاثیر بیماریهای تالاسمی و بدخیمی های خونی فرزند در ابتلای مادران به افسردگی پرداخته ایم.
مواد و روش ها: این مطالعه توصیفی - تحلیلی از نوع مقطعی است. تعداد 294 نفر از مادران در سه گروه مادران کودکان مبتلا به تالاسمی، مادران کودکان مبتلا به بدخیمی های خونی و مادران گروه کنترل که جهت مداوای فرزندانشان در زمستان سال 82 به بیمارستان مرکز طبی کودکان مراجعه نموده بودند، بررسی گردیدند. برای سنجش میزان افسردگی از پرسشنامه یک استفاده شد.
یافته ها: در آنالیز رگرسیون لجستیک چند متغیره پس از adjust نمودن متغیرها در مدل رگرسیونی حاصله تنها متغیری که با نمره افسردگی مادر ارتباط معنی دار داشت، بیماری خونی فرزند بود که در مورد تالاسمی OR=2.17 با حدود اطمینان 95%،6/1 تا 0/4 و P=0.015 و در مورد بدخیمی های خونی OR=2.71 با حدود اطمینان 95% ، 48/1 تا 99/4 بود (P=0.001).
نتیجه گیری و توصیه ها: ابتلا کودکان به بیماری تالاسمی و بدخیمی های خونی که از جمله بیماریهای مزمن یا کشنده می باشند برای مادران بعنوان عامل استرسزای مهمی در زندگی مطرح بوده و ریسک ابتلا به افسردگی را بالا می برد، لذا توصیه می شود در مراکز ارائه خدمات به این کودکان واحدهائی به منظور معاینه و مشاوره روانپزشکی جهت غربالگری و درمان زودهنگام مادران احداث گردد تا با مداوای افسردگی ایشان کیفیت زندگی بهبود یافته و از نتایج غیر انطباقی آتی پیشگیری شود. 

---

مننژیوم یکی از شایع‌ترین تومورهای خوش‌خیم مغزی است که علی‌رغم پاسخ مناسب به درمان، عمل جراحی و پاتولوژی خوش‌خیم احتمال عود تومور وجود دارد. در این مطالعه سعی شده است علاوه بر تعیین میزان فراوانی عود مننژیوم مغزی عوامل موثر در افزایش شانس عود نیز مورد بررسی قرار گیرند.
روش بررسی:در یک مطالعه بررسی بیماران Case Series)) توصیفی- تحلیلی تمام بیمارانی از 1362 تا 1382 با تشخیص مننژیوم مغزی در بیمارستانهای دانشگاه علوم پزشکی شیراز تحت عمل جراحی قرار گرفته بودند مطالعه شدند و موارد عود جمع‌آوری گردید. اطلاعاتی شامل تعداد موارد عود، سن، جنس، محل و شکل و اندازه تومور اولیه بر اساس سی‌تی‌اسکن و ام‌آر‌آی، وجود یا عدم وجود ادم و تغییرات استخوانی، میزان برداشت جراحی، نوع بافت‌شناسی تومور و فاصله زمانی تا عود، استفاده یا عدم استفاده از پرتو درمانی ثبت گردیدند.
یافته‌ها:میزان عود مننژیوم مغزی در این مطالعه 6/9% به دست آمد. همچنین شانس عود در تومورهایی که ادم اطراف تومور و تغییرات استخوانی داشتند بیشتر می‌باشد، داشتن شکل قارچی, اندازه بزرگ و نوع بافت‌شناسی غیر خوش‌خیم نیز با افزایش شانس عود همراه بودند. شانس عود تومور با افزایش میزان برداشت جراحی کاهش نشان داد.انواع بدخیم و آتپییک مننژیوم از نظر زمانی زودتر از انواع خوش‌خیم دچار عود شدند. گروهی که تحت رادیوتراپی قرار گرفته بودند دچار عود کمتر شدند .
نتیجه‌گیری: عواملی مانند وجود ادم و تغییرات استخوانی، وجود شکل خاص، داشتن اندازه بزرگ و نوع بافت‌شناسی غیر خوش‌خیم پیشگویی کننده‌های مهمی در مورد شانس عود هستند. بنابراین می‌بایستی علاوه بر جراحی درمانهای کمکی دیگر از جمله رادیوتراپی هم مورد توجه قرار گیرد.

---

Normal 0 false false false EN-US X-NONE AR-SA MicrosoftInternetExplorer4 زمینه و هدف: آسیب نورونی در هیپوکمپ مهمترین یافته آسیب‌شناسی در صرع لوب گیجگاهی می‌باشد که در 70% بیماران صرعی برآورد شده است. اثرات حمایت‌کننده نورونی آسپیرین در چندین بیماری تخریب‌کننده نورونی شرح داده شده است. هدف از این مطالعه بررسی اثر آسپیرین بر مورفولوژی و تعداد نورون‌های هرمی در نواحی CA1 و شکنج دندانه‌ای (DG) هیپوکمپ موش‌های صحرایی در مدل کیندلینگ صرع می‌باشد.

روش بررسی: در این مطالعه موش‌ها به سه گروه هشت‌تایی تقسیم شدند. دو گروه از موش‌ها به ترتیب آسپیرین (30 میلی‌گرم بر کیلوگرم، خوراکی) و نرمال سالین را یک هفته قبل و در حین القاء کیندلینگ دریافت کردند. کیندلینگ در این گروه‌ها با تزریق درون صفاقی 40 میلی‌گرم بر کیلوگرم پنتیلن تترازول القاء شد. گروه دیگر تنها سالین را در طول مدت مطالعه دریافت کردند و به عنوان گروه کنترل سالم عمل کردند. بعد از القاء کیندلینگ حیوانات بیهوش و مغز با روش پرفیوژن با نرمال سالین 10% ثابت گردید. مطالعات هیستوپاتولوژیکی هیپوکمپ با میکروسکوپ نوری و با استفاده از رنگ‌آمیزی هماتوکسیلین- ائوزین صورت گرفت.

یافته‌ها: تعداد زیادی از نورون‌های هرمی آسیب دیده با هسته‌های چروکیده و سیتوپلاسم بسیار ائوزینوفیل در نواحی CA1 و DG هیپوکمپ گروه کنترل صرعی دیده شد. گروه آسپیرین نورون‌های هرمی با هستک واضح و سیتوپلاسم با تراکم کمتر مشابه گروه کنترل سالم داشتند. در حیوانات کیندله تعداد نورون‌های هرمی سالم در این دو ناحیه به شکل معنی‌داری کاهش یافت و این اثر به‌وسیله آسپیرین مخالفت شد.

نتیجه‌گیری: نتایج مطالعه حاضر پیشنهاد می‌کند که آسپیرین علیه آسیب نورونی هیپوکمپ در حیوانات کیندله اثر حمایت‌کننده دارد.

---

زمینه و هدف: از آنجا که سلول‌های دندریتیک (DC) قادر به القای پاسخ ایمنی بر علیه تومور می‌باشند، امروزه علاقه فزاینده‌ای در به‌کارگیری این سلول‌ها در ایمونوتراپی تومور وجود دارد. در مطالعه حاضر سلول‌های دندریتیک به‌منظور استفاده در امر تحقیقات و ایمونوتراپی تومور بررسی شدند.

روش بررسی: بخشی‌از سلول‌های تک‌هسته‌ای خون محیطی که به پلاستیک می‌چسبند در حضور GM-CSF و IL-4 به‌مدت پنج روز و سپس به مدت دو روز نیز با TNF-α, PLY-IC و مایع رویی لنفوسیت T تحریک شده با PHA، PHA-activated T cells Conditioned Medium کشت داده شد و بررسی مورفولوژیک تعیین فنوتیپ، قدرت بیگانه‌خواری سلول‌های دندریتیک ارزیابی شد. توانایی سلول‌های تولیدشده در واکنش مختلط لکوسیتی آلوژن و میزان سایتوکین‌های تولید شده مورد سنجش قرار گرفت. 

یافته‌ها: سلول‌های دندرتیک تولید شده با این روش دارای افزایش بیان مولکول‌های سطحی نظیر CD80، CD83، CD86، HLA-DR بودند. این سلول‌ها دارای توانایی فاگوسیتوز کم و قدرت تحریک بالای لنفوسیت‌های T بودند. با سنجش نسبت سایتوکین‌ها مشخص شد سلول‌های دندریتیک تولید شده از نوع DC1 می‌باشند. 

نتیجه‌گیری: این داده‌ها نشان‌دهنده القای بلوغ کارامدتر سلول‌های دندریتیکی توسط مایع رویی سلول‌های لنفوسیت T می‌باشد که با PHA تحریک شده بودند. استفاده از این مایع رویی به‌عنوان فاکتور بلوغ می‌تواند منجر به تولید سلول‌های دندریتیکی کارامدتر با توانایی ایمونوتراپی تومور باشد و امکان تکامل هر چه بیشتر استراتژی‌های جدید در ایمونوتراپی بیماری‌ها با استفاده از سلول‌های دندریتیک تولید شده در آزمایشگاه را فراهم کند.

---

800x600 Normal 0 false false false EN-US X-NONE AR-SA MicrosoftInternetExplorer4 زمینه و هدف: سلول درمانی یکی از روش‌های درمانی امیدوارکننده برای دیابت نوع 1 می‌باشد، مونوسیت‌ خون محیطی دارای قابلیت تمایززدایی و دسترسی آسان در مقایسه با سلول‌های بنیادی می‌باشد، هدف از مطالعه حاضر بررسی امکان تمایز مونوسیت‌های خون محیطی رت به سلول‌های سازنده انسولین تحت تاثیر عصاره پانکراسی (دو روز بعد از 60% پانکراتومی) می‌‌باشد.

روش بررسی: مونوسیت‌ها از خون محیطی رت جدا شده و کشت می‌شوند. مونوسیت‌ها به مدت شش روز در محیط کشت تمایززدایی در حضور M-CSF وIL-3  و بتا مرکاپتواتانول کشت داده شدند. سلول‌ها تمایززدایی شده و به سلول‌های قابل برنامه‌ریزی (PCMOs) تبدیل شدند. سلول‌های تمایززدایی شده زیر میکروسکوپ معکوس بررسی شدند. کشت سلول‌های حاصل از تمایززدایی (PCMOs) به مدت 15 روز در محیط کشت RPMI حاوی عصاره پانکراسی، گلوکز و10% FBS ادامه پیدا می‌نمود و هر سه روز محیط کشت تعویض می‌شد. غلظت انسولین و پپتید-c  ترشح شده مورد سنجش رادیوایمونواسی قرار گرفت. تولید انسولین این سلول‌ها با رنگ دیتیزون (DTZ) که به‌طور اختصاصی انسولین را رنگ می‌کند مورد بررسی قرار گرفت.

یافته‌ها: سلول‌هایی که در محیط حاوی عصاره پانکراسی کشت شدند به طور معنی‌داری قادر به تولید و ترشح انسولین و پپتید- c بودند (05/0>P). رنگ‌آمیزی اختصاصی با دیتیزون (DTZ) نیز تولید انسولین توسط این سلول‌ها را تایید کرد.

نتیجه‌گیری: براساس نتایج به‌دست آمده می‌‌‌توان نتیجه گرفت که مونوسیت‌های خون محیطی رت تحت درمان عصاره پانکراسی توانایی تمایز به سلول‌های سازنده انسولین را دارند که می‌تواند گامی در جهت سلول درمانی دیابت باشد.

---

800x600 Normal 0 false false false EN-US X-NONE AR-SA MicrosoftInternetExplorer4 زمینه و هدف: سلول‌های دندریتیک (DC) قادر به القای پاسخ ایمنی بر علیه تومور می‌باشند و امروزه علاقه فزاینده‌ای در به‌کارگیری این سلول‌ها در ایمونوتراپی تومور وجود دارد. در میان راه‌کارهای ارایه‌شده برای درمان سرطان، استفاده از سلول ‌های دندریتیک جایگاه ویژه‌ای یافته است و محققین تلاش می‌کنند با تحقیقات بیش‌تر به سلول‌های دندریتیک کارآمدتری در شرایط آزمایشگاه دست پیدا کنند. این تحقیق به ‌منظور تولید سلول‌های دندریتیک کارآمد برای استفاده در امر تحقیقات و ایمونوتراپی تومور انجام شده است.

روش بررسی: بخشی از سلول‌های تک‌هسته‌ای خون محیطی (PBMC) که به پلاستیک می‌چسبند در حضور اینترلوکین-4 (IL-4) و محرک گرانولوسیت (GM-CSF) به‌مدت پنج روز و به‌مدت دو روز نیز با TNF-α, PLY-IC و سلول‌های اپیتلیال (A375)، کشت داده شد. سپس بر روی سلول‌های تمایزیافته بررسی مورفولوژیک، تعیین فنوتیپ، قدرت بیگانه‌خواری مورد ارزیابی قرار گرفت؛ همین‌طور توانایی سلول‌های تولید‌شده در واکنش مختلط لکوسیتی (MLR) آلوژن و میزان سایتوکین‌های تولیدشده مورد سنجش قرار گرفت. 

یافته‌ها: سلول‌های دندریتیک تولیدشده با این روش دارای مقادیر بالای بیان مولکول‌های سطحی CD80، CD83، CD86، HLA-DR و مقدار پایین بیان مولکول‌ سطحی CD14 بودند هم‌چنین این سلول‌های دندریتیک دارای توانایی فاگوسیتوز مناسب و قدرت تحریک بالای لنفوسیت‌های T بودند و قادر به ترشح مقادیر بالایی از سایتوکین IL-12 بودند که نشان‌دهنده بلوغ کامل سلول‌های دندریتیک تولید‌شده می‌باشد.

نتیجه‌گیری: سلول‌های اپیتلیال پوست منجر به تولید سلول‌های دندریتیکی کارآمدتر با توانایی ایمونوتراپی تومور و هم‌چنین باعث تولید سلول‌های دندریتیک از نوع یک (DC1) در شرایط آزمایشگاهی می‌گردند.

---

800x600 Normal 0 false false false EN-US X-NONE AR-SA MicrosoftInternetExplorer4 زمینه و هدف: ویژگی‌های سلول‌های بنیادی در نوسازی و امکان تمایز به انواع سلول‌ها توجه دانشمندان را برای استفاده از این سلول‌ها در تولید سلول‌های ترشح‌کننده انسولین به‌خود جلب کرده است. در این مطالعه توانایی تمایز سلول‌های پیش‌ساز با منشای مونوسیت (PCMOs) به سلول‌های انسولین‌ساز تحت اثر فاکتورهای رشد و مایع رویی کشت فیبروبلاست‌ها مورد بررسی قرار گرفته است.

روش بررسی: مونوسیت‌های خون محیطی رت، در محیط RPMI با 15% FBS، IL-3، MCSF و b-Mercaptoetanol به‌مدت شش روز کشت داده شدند، سپس سلول‌ها به‌مدت 15 روز در محیط تمایزی حاوی HGF، EGF، نیکوتین آمید، 15% مایع رویی کشت فیبروبلاست‌ها و گلوکز قرار گرفتند. تغییرات مورفولوژی سلول‌ها به‌وسیله میکروسکوپ معکوس بررسی و در مراحل مختلف غلظت انسولین، توسط کیت رادیوایمیونواسی سنجیده شد. هم‌چنین تولید انسولین با رنگ‌آمیزی اختصاصی DTZ مورد بررسی قرار گرفت. در تجزیه و تحلیل داده‌ها از روش One-Way ANOVA استفاده شده و 05/0P< معنی‌دار در نظر گرفته شد. 

یافته‌ها: مونوسیت‌ها در پاسخ به IL-3 و MCSF تمایززدایی شده و به سلول‌های PCMOs تبدیل شدند که این سلول‌ها توانایی تمایز به سلول‌های انسولین‌ساز را در محیط کشت تمایزی داشتند. مورفولوژی سلول‌های تمایز یافته مانند سلول‌های بتا بوده و میزان انسولین در مایع رویی سلول‌های حاصل از تمایز بسیار بیش‌تر از PCMOs بود (0/05>P).

نتیجه‌گیری: EGF، HGF، نیکوتین آمید و مایع رویی کشت فیبروبلاست‌های رت عوامل تمایز PCMOs به سلول‌های تولیدکننده انسولین هستند. با توجه به نتایج این تحقیق، سلول‌های حاصل از تمایززدایی مونوسیت‌های خون محیطی رت (PCMOs) می‌توانند به سلول‌های انسولین‌ساز در حضور مایع رویی کشت فیبروبلاست‌ها تمایز یابند.

---

در خون گردش م یکند و مانع از (HDL) زمینه و هدف: آنزیم پاراکسوناز 1 به همراه لیپو پروتیین های با دانسیته بالا ژن L55M می گردد. هدف از این مطالعه تعیین اثر پلی مورفیسم (LDL) اکسید شدن لیپو پروتیین های با دانسیته پایین خون و پاسخ دهی به درمان با لواستاتین در افراد با کلسترول خون بالا می باشد. HDL آنزیم پاراکسوناز 1 بر ترکیبات LDL 130 (گروه شاهد) و 131 نفر با mg/dl کم تر از LDL روش بررسی: در این مطالعه توصیفی تحلیلی 134 نفر با به روش گاز کروماتوگرافی HDL 130 (گروه مورد) انتخاب شدند. اسیدهای چرب موجود در فسفولیپید mg/dl بالای اکسید LDL با استفاده از کیت های تجاری و هم چنین B و A اندازه گیری گردید. پروفایل لیپیدی، آپولیپوپروتیین 1 ژن L55M شده به روش الایزا و فعالیت پاراکسوناز با استفاده از رو شهای استاندارد تعیین شد. هم چنین پلی مورفیسم پاراکسوناز 1 با استفاده از روش واکنش زنجیره ای پلیمراز- پلی مورفیسم طولی قطعات محدود تعیین شد. یافت هها: (0/ 0 بود که وقتی با میانگین فراوانی گروه مورد ( 646 / در گروه شاهد 53 L55M در پل یمورفیسم L فراوانی آلل فعالیت پاراکسونازی ب هدنبال درمان (P=0/ در بین دو گروه مشاهده شد ( 04 L مقایسه گردید اختلاف در فراوانی آلل افزایش قابل توجه تری داشت. هم چنین درصد اسید اولئیک و اسید لینولییک و اسید LL با لواستاتین در ژنوتیپ از L نسبت به قبل از درمان افزایش نشان داد. نتیج هگیری: آلل LL ایکوزاپنتانوییک بعد از درمان در ژنوتیپ های 130 فراوانی بیش تری دارد و ژنوتیپ های پاراکسوناز 1 نقش mg/dl بالای LDL در افراد با L55M پلی مورفیسم تعدیل کننده در تاثیر لواستاتین بر فعالیت پاراکسونازی در این مطالعه داشتند.

---

زمینه و هدف: مطالعه حاضر به‌منظور تاثیر دیواره سلولی به‌دست آمده از باکتری‌های لاکتوباسیلوس کازیی و لاکتوباسیلوس پاراکازیی به‌عنوان پروبیوتیک (جدا شده از روده ماهی کپور) بر مرگ سلولی رده سرطانی K562 که در شرایط آزمایشگاهی انجام شد و نقش تراکم سلول‌های سرطانی بر نتایج حاصل از تست MTT [3-(4,5-Dimethylthiazol-2-yl)2,5- Diphenyl tetrazolium Bromide] نیز بررسی گردید.
روش بررسی: برای این منظور ابتدا باکتری‌ها در محیط کشت اختصاصی Man Rogosa Sharpe Agar (MRS) در شرایط بی‌هوازی کشت و پس از شستشو با بافر Phosphate Buffer Saline (PBS) به‌کمک دستگاه سونیکاتور شکسته شده و جهت جدا کردن دیواره سلولی از سایر ترکیبات سانتریفیوژ شدند. سپس غلظت‌های 500، 1000، 2000 و 4000 میکروگرم در میلی‌لیتر از دیواره سلولی باکتری‌ها به‌طور جداگانه در محیط کشت Roswell Park Memorial Institute (RPMI) تهیه و خواص سلول‌کشی آن‌ها علیه رده سرطانی K562 در شرایط آزمایشگاهی در زمان‌های 12، 24، 48 و 72 ساعت و تراکم‌های 5000 و 10000 و 20000 از سلول‌های سرطانی با روش MTT سنجیده شد.
یافته‌ها: نتایج نشان داد که دیواره سلولی این لاکتوباسیلوس‌ها به‌طور معنی‌داری (0246/0P=) باعث القای مرگ در سلول‌های سرطانی می‌شوند و با افزایش غلظت بر میزان سلول‌کشی آن‌ها افزوده می‌شود. هم‌چنین مشخص شد تغییر تعداد سلول‌های سرطانی که در معرض دیواره سلولی قرار گرفتند هیچ تاثیری بر نتایج حاصل از تست MTT ندارد (098/0P=).
نتیجه‌گیری: بر اساس نتایج به‌دست آمده می‌توان نتیجه گرفت تاثیر سلول‌کشی دیواره سلولی پروبیوتیک‌ها وابسته به گونه باکتری بوده و با افزایش غلظت دیواره سلولی بر میزان آن افزوده می‌شود.

---

زمینه و هدف: miRNA های مرتبط با متاستاز حوزه جدیدی از درمان‌های متاستاز بر اساس miR را ایجاد کرده که پتانسیل درمانی بالایی برای کشنده‌ترین جنبه سرطان، یعنی متاستاز دارد. miR-31 یک miRNA ضد متاستازی با عملکرد پلیوتروپیک است که بیان آن در سلول‌های متاستاتیک سرطان پستان به‌طور قابل‌توجهی کاهش می‌یابد. این miRNA در چندین مرحله از آبشار متاستازی نقش دارد و استفاده از روش‌های بازیافت miR-31 می‌تواند روش کارآمدی برای مهار متاستاز باشد. روش بررسی: نوع مطالعه مقطعی می‌باشد که در مهر سال 93-1392 در دانشگاه تربیت مدرس انجام شده است. الیگوی دورشته‌ای miR-31 بالغ بر اساس دستورکار تولید‌کننده کیت در وکتور pcDNA 6.2gw/EmGFP کلون شد. رده‌های سلولی سرطانی MDA-MB231 و MCF-7 پستان کشت داده شدند. miRNA آنها استخراج گردید و بیان miR-31 پیش از تیمار با سازه حاوی miR-31 در دو رده سلولی و سلول‌های نرمال بافت پستان تعیین شد. سپس سازه حاوی miR-31 به دو رده سلولی ترانسفکت شد. بیان miR-31 پس از 48 ساعت ارزیابی شد و آزمایش‌های ایجاد خراش و سنجش تهاجم جهت ارزیابی میزان مهاجرت و تهاجم انجام شد. یافته‌ها: نتایج Real-time polymerase chain reaction (PCR) پیش از ترانسفکشن سازه حاوی miR-31 کاهش چهار و بیش از 100 برابری بیان miR-31 را به‌ترتیب در MCF-7 و MDA-MB231 نسبت به سلول‌های نرمال پستان نشان داد ولی بررسی بیان پس از ترانسفکشن سازه حاوی miR به MDA-MB231 نشان‌دهنده افزایش قابل‌توجه در بیان miR-31 و کاهش 20 برابری خصوصیات تهاجمی و 10 برابری خصوصیت مهاجرتی نسبت به MCF-7 بود. نتیجه‌گیری: استفاده از miR-31 در درمان بر اساس بازیافت miR به‌وسیله miR-31-mimic امکان مهار کارآمد متاستاز را مطرح می‌کند.

---