مجله دانشکده پزشکی

سندرم کمپارتمان شکمی ناشی از افزایش حاد و پیشرونده فشار داخل شکمی است که بر ارگانهای حیاتی اثر سوء دارد. این مطالعه به بررسی میزان بروز، سیر بالینی و عوامل مستعدکننده هیپرتانسیون داخل شکمی و سندرم کمپارتمان شکمی در بیماران جراحی در بخش مراقبت‌های ویژه می‌پردازد.

روش بررسی: فشار مثانه در بیماران با مشکلات شکمی که در طول یکسال در بخش مراقبتهای ویژه بستری گردیدند، اندازه‌گیری شد. فشار مثانه بیش ازcm H2O 20 بعنوان هیپرتانسیون داخل شکمی در نظر گرفته شد. در صورتیکه این افزایش فشار همراه با اختلال عملکرد ارگانهای مختلف از جمله حجم ادرار کمتر ازml/kg/h 5/0، فشار اوج راه هوایی بیش ازcm H2O 50 و یا ضریب هوروویتز کمتر از 150 تور بود، تشخیص سندرم کمپارتمان شکمی مطرح می‌گردید. اطلاعات تمام بیماران با هیپرتانسیون داخل شکمی و سندرم کمپارتمان شکمی جمع‌آوری شد.
یافته‌ها: 353 بیمار شامل 165 بیمار لاپاراتومی الکتیو و 188 بیمار اورژانس شکمی (و ترومایی) بررسی شدند. میزان بروز هیپرتانسیون داخل شکمی و سندرم کمپارتمان شکمی 2 و1 درصد بود. میانگین فشار داخل شکمی در این هفت بیمارcm H2O 8/29 بود. هیچ موردی از افزایش فشار داخل شکمی پس از لاپاراتومی‌الکتیو (165) و همچنین پس از بستن موقتی شکم در بیماران اورژانسی مشاهده نشد. نمره آپاچی II، فشار اوج راه هوایی و کمبود باز در بیماران با افزایش فشار داخل شکمی به طرز معنی‌داری بالا بود. هیچ یک از سه بیمار مبتلا به سندرم کمپارتمان شکمی تحت لاپاراتومی دکامپرسیو قرار نگرفتند. میزان مرگ و میر در بیماران با افزایش فشار داخل شکمی (85%)، بصورت معنی‌داری بیش از کل جمعیت مورد مطالعه بود.
نتیجه‌گیری: بدلیل میزان بروز کم، اندازه‌گیری روتین فشار داخل شکمی فقط در بیماران پرخطر توصیه می‌گردد. بستن موقتی جدار شکم می‌تواند از ایجاد هیپرتانسیون داخل شکمی و سندرم کمپارتمان شکمی در بیماران پرخطر پیشگیری کند. میزان بالای مرگ و میر در بیماران با فشار داخل شکمی افزایش یافته، دیده می‌شود. جراحان باید با جنبه‌های مختلف هیپرتانسیون داخل شکمی و سندرم کمپارتمان شکمی بخصوص با لاپاراتومی دکامپرسیو زودرس آشنا باشند.