مجله دانشکده پزشکی

اسیدهای آمینه در غلظت‌های مختلف اثرات متفاوتی بر رشد میکروارگانیسم‌ها دارند و همانند تمامی مواد در غلظتی خاص برای رشد میکروارگانیسم لازم اما در غلظت‌های بالاتر سمی می‌باشند. این مقادیر بسته به نوع اسید آمینه و میکروارگانیسم متفاوت خواهد بود. هدف از این مطالعه مشخص نمودن این مقادیر اسیدهای آمینه موثر در مهار و افزایش رشد درماتوفیت‌های شایع در ایران می‌باشد.

روش بررسی: دو سوش ایرانی درماتوفیت (شامل ترایکوفیتون شوئن لاینی و میکروسپوریوم کانیس بر محیط کشت سابرو گلوکز آگار که 23 اسید آمینه در غلظت‌های gr/dl 1 و gr/dl1/0 تهیه شده بودند کشت داده شده و بعد از دو هفته قطر کلنی‌ها اندازه‌گیری شده و میانگین آنها با میانگین حاصل از گروه کنترل که از کشت درماتوفیت‌ها در محیط سابروگلوکز آگار بدون افزودن اسید آمینه تشکیل شده بود مقایسه گردید (هر کدام از نمونه‌ها سه‌بار تکرار گردید).

یافته‌ها: نتایج حاصل نشان داد که L- سیستئین هیدروکلراید، L- سیستین، L- اسیدآسپارتیک، L- اسید گلوتامیک و DL- تریپتوفان و L- تیروزین بیشترین اثرات را در مهار رشد درماتوفیت‌ها داشته و آرژنین لایزین و متیونین اثر متوسط در مهار رشد این درماتوفیت‌ها و بقیه اسیدهای آمینه اثرات مهاری ضعیف‌تری داشتند و حتی تعدادی باعث افزایش رشد درماتوفیت‌ها گردیدند. همچنین میکروسپوریوم کانیس وترایکوفیتون شوئن لاینی در برابر بعضی اسیدهای آمینه حساسیت‌های متفاوتی نشان دادند که البته چندان قابل توجه نبود بیشتر تحت تاثیر اسیدهای آمینه قرار گرفت.

نتیجه‌گیری: گمان می‌رود که میزان اسیدهای آمینه موجود در عرق افراد بتواند نقش موثری در ایجاد ایمنی افراد نسبت به این درماتوفیت‌ها ایفا نماید همچنین شاید بتوان از خاصیت ضد قارچی اسیدهای آمینه موثر در درمان این نوع درماتوفیتوز استفاده نمود.

800x600 زمینه و هدف: پلی مورفیسم‌های Q/R192 آنزیم پارااکسوناز 1 (PON1) و 5A/6A آنزیم متالوپروتییناز ماتریکس 3 (MMP3) ممکن است با استعدادپذیری با بیماری عروق کرونری (CAD) مرتبط باشند؛ جهت بررسی اهمیت این پلی‌مورفیسم‌ها در پاتوژنز بیماری عروق کرونری ما به مطالعه ارتباطی این پلی‌مورفیسم‌ها با CAD و تعداد رگ‌های بیمار در بیماران مبتلا به CAD پرداختیم.

روش بررسی: پلی‌مورفیسم‌های ژن‌های PON1 و MMP3 را با روش PCR و Restriction Fragment Length Polymorphism (RFLP) در مبتلایان به CAD مطالعه کردیم. این پلی‌مورفیسم‌ها در 129 بیمار مبتلا به CAD و 115 نفر کنترل که تحت آنژیوگرافی عروق کرونری قرار گرفتند تعیین گردیدند. CAD به‌صورت وجود گرفتگی 50% < در حداقل یکی از عروق کرونری اصلی مشخص گردید و افراد با گرفتگی بیش از 10 درصد به‌عنوان کنترل عمل نمودند.

 یافته‌ها: فراوانی ژنوتیپ‌های PON1 192RR و MMP3 6A/6A در گروه بیماران مبتلا به CAD در مقایسه با افراد کنترل بیشتر بود (به‌ترتیب 05/0p< و 001/0p<) و ژنوتیپ ترکیبی RR/6A6A در افراد مبتلا به CAD از فراوانی بالایی در مقایسه با افرادی که نه ژنوتیپ MMP3 6A/6A و نه ژنوتیپ PON1 RR را داشتند برخوردار بود (001/0p<) و در نهایت در مطالعه ارتباط ژنوتیپ‌ها با شدت بیماری، توزیع ژنوتیپ‌های PON1 192 و MMP3 5A/6A با تعداد رگ‌های بیمار مرتبط نشد (05/0p>).

نتیجه‌گیری: پلی‌مورفیسم‌های ترکیبی PON1 192 و MMP3 5A/6A با بیماری CAD مرتبط می‌باشند اما تاثیری بر روی تعداد رگ‌های بیمار ندارند.

Normal 0 false false false EN-GB X-NONE AR-SA MicrosoftInternetExplorer4