جستجو در مقالات منتشر شده


2 نتیجه برای قوام‌زاده

لیلا دردائی‌القلندیس، رضا شاهسونی، اردشیر قوام‌زاده، مهرداد بهمنش، الهام اصلانکوهی، کامران علی‌مقدم، سیدحمیداله غفاری،
دوره 67، شماره 8 - ( 8-1388 )
چکیده

Normal 0 false false false EN-US X-NONE AR-SA MicrosoftInternetExplorer4 زمینه و هدف: سرطان معده اولین سرطان بدخیم کشنده در ایران به‌شمار می‌رود. علی‌رغم پیشرفت‌های درمانی جدید برای درمان سرطان معده، گسترش تومور از طریق سیستم گردش خون و مغزاستخوان به اندام‌های دورتر، اصلی‌ترین علت مرگ و میر در این افراد محسوب می‌شود. بنابراین نیاز فوری برای ایجاد روش‌های حساس جهت تشخیص سلول‌های توموری پخش‌شده در خون محیطی (PB) و مغز استخوان (BM) بیماران مبتلا به سرطان معده وجود دارد.

روش بررسی: در این بررسی آینده‌نگر از Carcino Embryonic Antigen به عنوان تومور مارکر و از Glyceraldehyde 3-Phosphate Dehydrogenase به‌عنوان کنترل داخلی برای تشخیص و تعیین مقدار سلول‌های توموری پراکنده شده در نمونه‌های PB و BM 35 فرد مبتلا (نسبت مرد به زن:20 به 15 میانگین سنی: 50 سال محدوده سنی: 75-30) به سرطان معده استفاده شده است. RNA کل از رده سلولی سرطان معده AGS استخراج و قطعات ژنی CEA و GAPDH توسط رونویسی معکوس سنتز شدند. قطعات تکثیر شده به‌طور جداگانه در داخل وکتور pTZ57R/T کلون شدند. سپس کلونینگ دوتایی این قطعات در داخل این وکتور صورت گرفت. از رقت‌های متوالی این پلاسمید برای رسم منحنی استاندارد استفاده شد. نمونه‌های PB و BM از افراد مبتلا به سرطان معده جمع آوری و بعد از سنتز cDNA بر روی آنها Real-Time PCR صورت گرفت.

یافته‌ها: در این مطالعه، اندازه‌گیری کمی ژن‌های CEA و GAPDH با استفاده از Real-Time PCR با حساسیت بسیار بالا بهینه شد. mRNAی CEA در 23% نمونه‌های PB و 20% نمونه‌های BM افراد مبتلا تشخیص داده شد. در هیچ کدام از نمونه‌های مربوط به گروه کنترل mRNAی CEA تشخیص داده نشد.

نتیجه‌گیری: quantitative Real-Time PCR برای CEA می‌تواند به عنوان تکنیک مفیدی برای تشخیص میکرومتاستاز در نمونه‌های PB و BM افراد مبتلا به سرطان معده به‌کار رود.


فاطمه نادعلی، شیرین ‌فردوسی، پریسا کریم‌زاده، بهرام چهاردولی، ناهید عین‌الهی، اسداله موسوی، بابک بهار، حسین درگاهی، غلام‌رضا توگه، کامران علی‌مقدم، اردشیر قوام‌زاده، سیدحمید‌اله غفاری،
دوره 68، شماره 4 - ( 4-1389 )
چکیده

ییک تیروزین کیناز غیر رسپتوری است که نقش مهمی در اختلالات میلوئیدی ایفا می کند. اخی را JAK زمینه و هد ف: 2 شناسایی شده (MPNs) در تعداد زیادی از بیماران مبتلا به نئوپلاس مهای میلوپرولیفراتیو JAK2 V617F جهش اکتسابی واقع بر روی کروموزوم 9 JAK در نوکلئوتی د 1849 در اگزون 12 از ژن 2 T به G است. این جهش ناشی از تغییر م ی گردد . در JAK است که منجر به جایگزینی اسیدآمینه فنیل آلانین به جا ی وال ین در موقعی ت 617 از پ روتیین 2 بر (AS-PCR) و آلل اختصاصی DNA بر روی (ARMS-PCR) مطالعه حاضر دو روش سیستم تکثیر متزلزل جه ش ها در ارزیابی این جهش مقایسه شد ه اند. روش بررس ی: مطالعه انجام شده از نوع تجربی بود . در این مطالعه RNA روی با روش نمون هگیری تصادفی ساده، در 58 بیمار با تشخیص جدید یا در حال درمان مبتلا به JAK2 V617F جهش مورد ارزیابی قرار گرفتند . برای تایید نتایج، سه نمونه از AS-PCR و ARMS-PCR بدخیمی های میلوپرولیفراتیو با روش نتایج مشابه ی در بیماران AS-PCR و ARMS-PCR قرار گرفت . یافت هها: با هر دو روش Sequencing بیماران مورد 61 %) به دست آمد . اما در بیماران ترومبوسیتمی اولیه با روش / 86 %) و بیماران میلوفیبروز اولیه ( 5 / پلی سیتمی ورا ( 6 8) به دست آمد . وجود جهش توسط روش /15)% شیوع 53 AS-PCR 7) و با روش /15)%46/ شیوع 6 ARMS-PCR با هر دو روش، قابل مقایسه با نتایج JAK مورد تایید قرارگرفت . نتیج هگیری: میزان شیوع جهش 2 Sequencing گزارش شده قبلی می باشد و تفاوت در نتایج گزارش شده می تواند وابسته به تکنیک مورد استفاده باشد.

صفحه 1 از 1     

کلیه حقوق این وب سایت متعلق به مجله دانشکده پزشکی دانشگاه علوم پزشکی تهران می باشد.

طراحی و برنامه نویسی : یکتاوب افزار شرق

© 2024 , Tehran University of Medical Sciences, CC BY-NC 4.0

Designed & Developed by : Yektaweb