مجله دانشکده پزشکی

برای ارزیابی چگونگی عملکرد کلیه در طی پیوند، غلظت سرمی B2m در 23 گیرنده کلیه اندازه گیری و مورد مطالعه قرار گرفت. بیماران از نظر تشخیص کلینیکی در چهار گروه قرار گرفتند: 1) گروه پیوند موفق بدون عارضه که میانگین غلظت سرمی B2m از 26.1±73 mg/L در روز قبل از پیوند به 1.17±4.43 mg/L در طی 24 ساعت بعد از پیوند رسید و سپس در طی بیست روز با نوسان نسبتا ملایمی (ماکزیمم تغییر0.5 mg/L/day) به 3.1 mg/L رسید. 2) در گروه اختلال عملکرد کلیه غیر از واکنش دفع، الگوی تغییرات مشابه گروه قبل است، به استثنا اینکه غلظت سرمی در 24 ساعت بعد از پیوند کمی بالاتر می باشد، اما ماکزیمم تغییر غلظت 1.1 mg/L/day بود که البته در جهت افزایش پیشرونده نبوده و تفاوت آن نسبت به گروه قبل معنی دار نیست. 3) دو گروه واکنش دفع تسریع یافته پیوند و واکنش دفع حاد پیوند، غلظت سرمی B2m در طول واکنشهای ایمونولوژیک دفع با پیشرفت زمان افزایش یافته، سپس متناسب با درجه پاسخ به درمان مجددا کاهش می یابد. با توجه به تغییر غلظت B2m در روزهای متوالی، این مطالعه قادر به افتراق واکنشهای دفع از نارسائیهای دیگر کلیه پیوندی در 84% موارد بود. از طرف دیگر با توجه به تغییر غلظت B2m در طی روزهای متوالی و نیز چگونگی افزایش آن، سنجش غلظت سرمی این پروتئین برای واکنشهای دفع حاد پیوند حالت پیش آگهی دهنده داشت، بطوریکه تفاوت غلظت در روز تشخیص کلینیکی واکنش دفع نسبت به دو و چهار روز قبل از آن از نظر آماری قابل ملاحظه است (P<0.025). همچنین تفاوت غلظت بین دو و چهار روز قبل از تشخیص کلینیکی نیز از نظر آماری معنی دار است (P?0.05)، یعنی از شروع یک حمله دفع تا تظاهر کلینیکی آن افزایش پیشرونده غلظت B2m وجود خواهد داشت. این در حالی است که برای BUN یا کراتینین چنین وضعی موجود نبود.

مبتلایان به بتا تالاسمی ماژور برای جبران کم خونی بطور مرتب خون، و برای حذف آهن اضافی دسفرال دریافت می نمایند. مقایسه ایمونوگلوبولین و کمپلمان در سرم این بیماران با طیف طبیعی نشان دهنده افزایش معنی دار IgA و IgG و IgM با (P<0.001) و کاهش C3 و C4 است. آنالیز رگرسیون موید وجود همبستگی بین تعداد دفعات تزریق خون و فاکتورهای ایمونولوژیکی مذکور است یعنی با بالا رفتن تعداد دفعات تزریق، ایمونوگلوبولین ها افزایش و کمپلمان کاهش می یابد همچنین این بررسی نشان می دهد که استفاده از خون شسته شده و دریافت منظم دسفرال از افزایش فوق العاده ایمونوگلوبولین ها و یا کاهش کمپلمان جلوگیری بعمل می آورد.

فیبریلهای بتادومیکروگلوبولین (?2M) یکی از عوامل احتمالی در پاتوژنز آمیلوئیدوزیس وابسته به همودیالیز دراز مدت می باشد. اختلال غیرقابل برگشت کلیه و استفاده از غشاهای دیالیزی که زمینه سنتز بیشتر ?2M را فراهم می کنند و قادر به برداشت آن نیز نمی باشند، سبب بالا رفتن سطح سرمی ?2M می شود. با این پیش زمینه در مطالعه حاضر میانگین سرمی ?2M در 23 بیمار با اختلال کامل عملکرد کلیه ها که تحت درمان نگهدارنده همودیالیز با غشای FB110 قرار
داشتند SD=21.2) 74.71 mg/l) بود که تقریبا 31 برابر افراد سالم می باشد (P<0.0001). بیشترین غلظت سرمی (123.8 mg/l) مربوط به بیماری است که ده سال تحت درمان همودیالیز قرار داشته است و کمترین غلظت سرمی (46 mg/l) مربوط به بیماری است که تقریبا دو سال تحت این نوع درمان بوده است. غلظت سرمی این پروتئین به جنسیت و سن ارتباطی نداشت، اما به مدت زمان درمان با همودیالیز وابسته بود (r=0.53 و P<0.01). به علاوه غلظت سرمی ?2M در 19 فرد سالم (به عنوان شاهد) که همه آزمایشها و معاینات معمول برای آنها انجام می شد، SD=0.4) 2.36 mg/l) در محدوده 1/58 تا 3/3 بود. که آزمونهای آماری با آنها مقایسه می گردید. به دلیل نقش بتادومیکروهموگلوبولین در بروز آمیلوئیدوزیس لازم است به غشاهای دیالیزی و اهمیت آنها در القای تولید یا برداشت این پروتئین در بیماران دیالیزی توجه شود.

800x600 Normal 0 false false false EN-US X-NONE AR-SA MicrosoftInternetExplorer4

سرطان مری با حدود 386000 مرگ و میر در سال، ششمین عامل مرگ ناشی از سرطان در جهان است، که حاصل مجموعه عامل‌های محیطی مانند دود تنباکو، رفلاکس معدی- مروی و تغییرات ژنتیکی است. رفلاکس معدی- مروی مزمن معمولا به جایگزینی مخاط سنگفرشی توسط مخاط بارت نوع روده‌ای و متاپلاستیک منجر می‌شود. بر خلاف آدنوکارسینوم مری، عامل‌های خطر و ساز و کارهای متفاوت مولکولی از جمله جهش در انکوژن‌ها و ژن‌های سرکوب‌گر تومور در ایجاد کارسینوم سلول سنگفرشی مری نقش دارند. مطالعات مولکولی، ناهنجاری‌های ژنتیکی را مانند دگرگونی در بیان ژن‌های P53، P16، سیکلین D1، EGFR، E-cadherin، COX-2، iNOS، RARها، Rb، hTERT، P21، APC، c-MYC، VEGF، TGTα، NF-κB در کارسینوم سلول سنگفرشی مری و آدنوکارسینوم مری نشان داده‌اند. در زمینه نقش چند شکلی ژن‌های متفاوت در خطر ابتلا به سرطان مری، بررسی‌های گوناگونی انجام شده است. توجه به تغییرات اساسی مشتمل بر خودکفایی و خوداتکایی در پیام‌های رشد، عدم حساسیت به پیام‌های ضد رشد، پرهیز از آپوپتوز، تکثیر بالقوه نامحدود، رگ‌زایی پایدار و تهاجم بافتی و متاستاز ضروری است. ترکیبات گوناگونی مانند بستاتین، Curcumin، تمشک سیاه، 5- لیپواکسیژناز (LOX)، مهار کننده‌های COX-2 شناسایی شده‌اند که در مهار سرطان‌زایی در مری نقش دارند. رویکردهای متفاوت ژن درمانی مانند ژن درمانی با استفاده از جایگزینی P53، ژن درمانی با استفاده از جایگزینی p21WAF1 و درمان با واسطه ژن‌های خودکشی تاکنون آزمایش شده است. تلاش‌هایی در جهت استفاده از نانو فن‌آوری و فن‌آوری آپتامر نیز در دست ابداع است.