مجله دانشکده پزشکی

سندروم Susac، سندروم بسیار نادری است که اولین بار در سال 1975 توسط آقای سوساک گزارش گردید. این سندروم معمولا خانم های جوان را مبتلا می کند. علائم کلینیکی شامل تریاد زیر است: الف) اختلال بینایی بعلت انسداد شاخه های شریان رتین. ب) انسفالوپاتی تحت حاد با تظاهرات روانی، اختلال شخصیتی و علائم حرکتی در اثر گرفتاری راههای قشری نخاعی، علائم پسودوبولبار، تشنجات موضعی یا منتشر و حرکات پرشی (میوکلونی). ج) کاهش شنوایی از نوع عصبی که معمولا دو طرفه بوده همراه با وزوز گوش ها (Tinnitus) می باشد. همه علائم بیماری در اثر سکته های کوچک (Micro-infraction) اتفاق می افتد. بیماری زائی (پاتوژنز) این سندروم مشخص نیست. در بیوپسی مغز سکته های کوچک و متعدد (Micro-infraction) در نواحی مختلف مغز به وضوح دیده می شود. تشخیص بیماری براساس تریاد کلینیکی، آنژیوگرافی رتین و مطالعات تصویربرداری مثل MRI داده می شود. در این مطالعه، خانم 25 ساله ای که از حدود 2 سال قبل از مراجعه دچار تاری دید چشم راست همراه با درد پشت کره چشم شده و پس از چهار ماه دید چشم چپ نیز مختل گردیده معرفی می گردد. سایر مراحل بیماری در این گزارش مورد بررسی قرار گرفته است.

اولتراسوند به عنوان یک عامل محافظت‌کننده از اعصاب جهت افزایش تأثیر درمان با عوامل فیبرینولیتیک پس از ایسکمی مغزی به کار می‌رود. مطالعات نشان داده‌اند که امکان افزایش فعالیت فیبرینولیتیک توسط عوامل ترومبولیتیک مختلف وجود دارد. در این مطالعه اثر درمانی فعال‌کننده پلاسمینوژن بافتی (tPA) بطور توام در مدل ترومبوآمبولیک سکته مغزی بکارگرفته شده است و هدف آن بررسی اثرات اولتراسوند به تنهایی یا به همراه عوامل ترومبولیتیک (tPA) در شرایط نورموترمی بر آسیب ایسکمی مغز می‌باشد.

روش بررسی: در این مطالعه دو سری آزمایش انجام شده است. در آزمایش یک، دمای مغز و رکتوم مقایسه گردید. در آزمایش دوم اثرات نوروپروتکتیو اولتراسوند در مدل ترومبوآمبولیک سکته مغزی به تنهایی یا به همراهtPA مورد بررسی قرار گرفت. حجم انفارکتوس، ادم مغزی و اختلالات نورموترمی پس از انسداد شریان مغزی میانی (MCA) محاسبه گردید. میزان اختلالات حرکتی نورولوژیک و فعالیت تشنجی توسط تست های رفتاری اندازه‌گیری گردید.

یافته‌ها: دما در مغز تقریبا" 5/0 درجه سانتیگراد کمتر از دمای رکتوم می‌باشد. اولتراسوند به تنهایی می‌تواند میزان حجم انفارکتوس را نسبت به گروه کنترل به میزان 30 درصد کاهش دهد (05/0p<). اولتراسوند اختلالات نورولوژیک را بهبود داده و ادم مغزی را بطور معنی‌داری کاهش می‌دهد (05/0p<).

نتیجه‌گیری: اولتراسوند بر ایجاد اثرات مفید در مدل آمبولیک سکته مغزی در رت مؤثر است و قادر به افزایش بهبود حاصل از عوامل درمانی در آسیب ایسکمی می‌گردد.

اسکلروز متعدد یک بیماری مزمن دستگاه عصبی مرکزی است که با تخریب غلاف میلین و در موارد شدید صدمه به آکسون‌ها ایجاد ناتوانی می‌کند. این مطالعه درجه ناتوانی بیماران مبتلا به اسکلروز متعدد را قبل و بعد از درمان با متیل پردنیزولون ارزیابی نموده است.

روش بررسی: این مطالعه از نوع مطالعات مقطعی و شامل تمام 63 بیماری بود که در عرض یک‌سال با تشخیص اسکلروز متعدد قطعی در مرکز تحقیقات بیماری‌های مغز و اعصاب ایران بستری شدند. پس از اخذ رضایت کتبی اطلاعات مورد نیاز بیماران شامل سن و جنس، وضعیت فعالیت سیستم عصبی مرکزی و نمره "وضعیت ناتوانی گسترش‌یافته" بر اساس معاینه بیمار قبل و بعد از درمان با دوز بالای متیل پردنیزولون وریدی، به‌دست آمد.

یافته‌ها: درمان با دوز بالای متیل پردنیزولون، نمره وضعیت ناتوانی گسترش‌یافته (EDSS) بیماران را از میانگین 595/4 به 635/3 کاهش داد. در بین سیستم‌های عملکردی نیز بیشترین تغییرات ایجاد شده مربوط به فعالیت هرمی با کاهشی به‌میزان 13/1 واحد بود. میزان کاهش ناتوانی پس از درمان در بقیه سیستم‌ها بین 38/0 تا 57/0 بود.

نتیجه‌گیری: به‌نظر می‌رسد که هر چه تعداد دفعات عود کمتر باشد، تاثیر درمان به‌مراتب بهتر می‌باشد. ارتباط معنی‌داری بین سن بیمار و میزان تاثیر درمان در این مطالعه حاصل نشد، هرچند که تاثیر درمان در کاهش ناتوانی در بیماران مذکر بیشتر از بیماران مونث بود (05/0p=). درمان با متیل پردنیزولون دارای اثرات فوری و کوتاه‌مدت (یک ماه) در سیستم ایمنی می‌باشد که بهبودی رادیولوژیک و کلینیکی احتمالا دلیلی بر آن می‌باشد.

اولتراسوند (US) جهت کاهش‌ زمان باز شدن عروق موجب افزایش عملکرد درمان با عوامل نوروپروتکتیو و همچنین به علت اثرات تقویتی US بر فعالیت فیبرینولیتیک می‌باشد. در این مطالعه اثر درمانی فعال‌کننده پلاسمینوژن بافتی به‌طور توأم در مدل ترومبوآمبولیک سکته مغزی به‌کارگرفته و اثرات US به تنهایی یا همراه با عوامل ترومبولیتیک (فعال‌کننده پلاسمینوژن بافتی) در شرایط نورموترمی بر میزان پیوستگی سد خونی- مغزی (BBB) بررسی شد.

روش‌بررسی: حیواناتی که در این آزمایش به‌کار رفته‌اند موش‌های رت نر با محدوده وزنی 250-200 گرم بودند در این مطالعه دو سری آزمایش انجام گرفت در مطالعه اول، اثرات USبر تغییرات اختلال خون‌رسانی با یا بدون tPA در مغز دچار ایسکمی بررسی گردید. حیوانات به‌طور تصادفی به چهار گروه (هفت رت در هر گروه) 1- کنترل 2-US 3- US +high - tPA و 4- tPA high تقسیم گردیدند در گروه کنترل، نرمال سالین (9/0%) و در گروه US، اولتراسوند در فرکانس یک مگاهرتز و شدت W/cm21 و duty cycle 10 درصد در گروه US +high- tPA، اولتراسوند در فرکانس یک مگاهرتز و شدت W/cm21 وduty cycle 10 درصد به همراه tPA با دوزmg/kg 20 داخل وریدی، در گروه tPA high، دوز پایین 20 mg/kg داخل وریدی، به حیوانات تجویز گردید. در مطالعه دوم، اثرات US بر میزان نفوذپذیری BBB با یا بدون tPA در مغز دچار ایسکمی بررسی گردید. حیوانات به‌طور تصادفی به چهار گروه (7n= در هر گروه) 1- کنترل 2-US 3- US + high - tPA و 4- tPA high- همانند گروه‌های مشابه در مطالعه اول تقسیم گردیدند. در این دو آزمایش، US در شرایط نورموترمی جهت آزمون نوع اثر بر محافظت از پیوستگی BBB و اختلالات پرفیوژن بررسی شد.

یافته‌ها: US به‌تنهایی می‌تواند سبب کاهش اختلالات خون‌رسانی‌شده همچنین به‌طور معنی‌داری میزان نفوذپذیری BBB را که با میزان نشت اوانس‌بلو اندازه‌گیری شده، کاهش می‌دهد. اختلالات حرکتی نو‌رولوژیک و فعالیت تشنجی توسط تست‌های رفتاری اندازه‌کیری گردید.

نتیجه‌گیری: US بر ایجاد اثرات مفید در مدل آمبولیک سکته مغزی در رت مؤثر بوده و اختلال خون‌رسانی در مغز با آسیب ایسکمیک را بهبود می‌بخشد.

زمینه و هدف: اسکلروز متعدد Multiple Sclerosis (MS) یک بیماری التهابی سیستم عصبی مرکزی با نواحی دمیلینۀ چندکانونی می‌باشد. معیارهای ایمونولوژیک که فعالیت بیماری را تحت تاثیر قرار می‌دهند هنوز به‌خوبی مشخص نشده‌اند. افزایش تولید CSF IgG (مقادیر طبیعی≤ 77/0) و مثبت شدن باندهای اوگیلوکلونالOligoclonal Bands (OCB) نشان‌دهندۀ التهاب مزمن در بافت مغزی می‌باشد. ارتباط این دو عامل و میزان ناتوانی در مطالعات مختلف نتایج متفاوتی داشته است. در این مطالعه این ارتباط در بیماران ایرانی بررسی شده است.

روش بررسی: IgG Index در 54 بیمار مبتلا به اسکلروز متعدد اندازه‌گیری شد و مقادیر آن به‌صورت طبیعی (77/0≤)، افزایش یافته (<77/0 و 1/1≤) و خیلی افزایش یافته (1/1>) طبقه‌بندی شد. ایندکس پیشرفت Progression Index (PI)، نوع MS و وجود OCB در CSF در بیماران با ایندکس IgG طبیعی، بالا و خیلی بالا مقایسه شد. یافته‌ها: PI در بیماران با IgG Index خیلی بالا (13/0±10/0) بیش از بیماران با IgG Index بالا (05/0±06/0) و طبیعی (07/0±05/0) بود. (500/0p=). بیماران مبتلا به نوع پیشرفت ثانویه ایندکس IgG بالاتری (24/1±04/2) نسبت به نوع تخفیف یابنده- تشدید یابنده (45/1±78/1) داشتند. (590/0p=). PI در بیماران با OCB مثبت (10/0±08/0) بیش‌از بیماران فاقد OCB (04/0±05/0) بود (161/0p=).

نتیجه‌گیری: اگرچه این مطالعه ارزش پیش‌گویی‌کنندۀ قابل‌ملاحظه‌ای را برای IgG Index نشان نداد، ولی تمایل به پروگنوز بهتر را در بیماران با مقادیر کمتر ایندکس IgG پیشنهاد می‌کند. به‌نظر می‌رسد بتوان IgG Index را همراه با دیگر معیارهای بالینی و پاراکلینیک به‌عنوان مارکری برای فعالیت و پیشرفت بیماری در نظر گرفت. مطالعات آینده‌نگر و با حجم نمونه بیشتر جهت تعیین حساسیت این تست‌های پروگنوستیک ایمونولوژیک توصیه می‌شود