مجله دانشکده پزشکی

مقدمه: در میان بیماریهای آلرژی، حساسیت غذایی یکی از مهمترین ها می باشد که اگرچه در بالغین شیوع کمی دارد ولی شیوع آن در شیرخواران 8 درصد گزارش شده است و گندم یکی از 6 آلرژن غذایی شایع، در مطالعات مختلف شناخته شده است و با توجه به تداخل آنتی ژنیک گسترده در خانواده غلات تعیین جانشین غذایی مناسب برای گندم در بیماران حساس به گندم هدف اصلی این مطالعه می باشد.

مواد و روشها: 24 بیمار با تشخیص قطعی حساسیت نوع اول به گندم، در این مطالعه وارد شدند تست پوستی بروش Prick و تعیین IgE اختصاصی به روش ELISA با 6 غله (گندم، یولاف، جو، چاودار، ذرت و برنج) انجام شد و همچنین چالش غذایی بعنوان Gold standard با سه غله در دسترس و رایج فرهنگ غذایی ایران (جو، برنج و ذرت) صورت گرفت. همچنین مقایسه بین پوسته گندم و آرد گندم از نظر آلرژیزا بودن با تست پوستی به روش پریک انجام شد.

یافته ها: در نتایج تست پوستی با خانواده غلات غیر از جو که در 66/7 درصد موارد مثبت بود سایر غلات بین 80-100 درصد موارد پاسخ مثبت داشتند و تست پوستی با پوسته گندم در صددرصد بیماران مثبت بود. در نتایج اندازه گیری IgE اختصاصی بیشترین پاسخ مثبت به ترتیب با گندم و جو (94/5 درصد و 68 درصد) مشاهده شد و آزمون IgE اختصاصی ذرت تنها در 10 مورد انجام شد که 3 مورد آن مثبت بود و در مورد سایر غلات در کمتر از 11 درصد موارد پاسخ مثبت داشتند همچنین در آزمون چالش خوراکی با خانواده غلات چالش با جو در 60 درصد موارد بدست آمد ولی کلیه موارد چالش با ذرت و برنج منفی بود.

نتیجه گیری و توصیه ها: با توجه به عدم تفاوت واکنشهای تست پوستی بین پوسته گندم و آرد گندم بنظر می رسد پرهیز از هر دو ماده در بیماران حساس به گندم الزامی است. براساس نتایج، بهترین جانشین غذایی برای بیماران حساس به گندم به ترتیب ذرت و برنج می باشد. از آنجا که کمترین میزان پاسخ IgE اختصاصی بعد از برنج و ذرت، با یولاف و چاودار مشاهده شده است می توان در صورت در دسترس بودن این مواد، در اولویتهای بعدی، چالش شده و درتغذیه بیماران قرار گیرد ولی لازمست برای شروع تغذیه با جو در بیماران حساس به گندم حتما چالش غذایی در بیمارستان و با فراهم بودن امکانات اورژانس انجام شود.

آلرژی به شیر گاو شایع‌ترین آلرژی غذایی در سال اول عمر است. در حال حاضر تنها درمان پذیرفته شده در آلرژی غذایی پرهیز از آلرژن مربوطه می‌باشد. از آنجایی‌که شیر گاو ترکیب عمده رژیم غذایی شیرخواران می‌باشد این اقدام چندان منطقی و عملی نیست. هدف این مطالعه ارائه یک راهکار درمانی در بیماران مبتلا به آلرژی به شیر گاو است.

روش بررسی: تمامی بیماران با تشخیص قطعی آلرژی به شیر گاو از نوع با واسطۀ IgE که بین اسفند ماه 1383 تا آذر ماه 1384 به درمانگاه آلرژی مرکز طبی کودکان مراجعه نمودند، در دو گروه مداخله و کنترل وارد مطالعه شدند و پس از تکمیل پرسشنامه، در مورد گروه مداخله حساسیت‌زدایی خوراکی و در مورد گروه کنترل حداقل شش ماه پی‌گیری و بررسی بالینی و آزمایشگاهی به‌عمل آمد. در نهایت هر دو گروه از نظر علائم بالینی و نتایج IgE اختصاصی به شیر مجددا˝ بررسی شدند.

یافته‌ها: 20 بیمار مورد حساسیت‌زدایی خوراکی قرار گرفتند و 13 بیمار در گروه شاهد بودند. هر دو گروه از نظر میانگین سنی، جنسیت و علائم بالینی تقریبا˝ مشابه بودند. در پایان مطالعه در 18 نفر گروه مداخله (90%) حساسیت‌زدایی با موفقیت پیش رفت و در 14 نفر آنها (70%) به اتمام رسید. تمامی افراد گروه کنترل همچنان با مصرف شیر گاو علامت‌دار باقی ماندند.

نتیجه‌گیری: بیماران در طی متوسط 9 ماه حساسیت‌زدایی شدند، این اقدام در 90% بیماران موفقیت‌آمیز بوده و روند آن رو به اتمام است. نظر به علامت‌دار ماندن بیماران گروه کنترل در 100% موارد، روش حساسیت‌زدایی خوراکی می‌تواند یک درمان امیدوار‌کننده در آلرژی غذایی با‌شد.

همراهی موتاسیون ژن کد‌کننده الاستاز نوتروفیل (ELA2) با اختلالات نوتروپنی مزمن شدید نشان داده شده است و تنوع زیادی در موتاسیون این ژن گزارش شده است. این مطالعه به بررسی آنالیز ژن ELA2، تظاهرات بالینی و آزمایشگاهی بیماران می‌پردازد.

روش بررسی: طی سالهای 84-1382، 21 بیمار با اختلالCyclic Neutropenia (CN) یا (SCN) Severe Congenital Neutropenia انتخاب و آنالیز ژن ELA2 با دو روش RT-PCR و Automated Capillary Sequencing انجام شد.

یافته‌ها: سندرم کاستمن و نوتروپنی دوره‌ای به‌ترتیب برای سه و 18 بیمار مطرح شد. یک یا دو موتاسیون در 18 مورد (7/85%) از کل بیماران مشاهده شد. همه بیماران SCN موتاسیون در ژن ELA2 داشتند، ‌که سه بیمار (7/16%) مبتلا به نوتروپنی CN فاقد موتاسیون این ژن بودند. فراوان‌ترین موتاسیون به‌ترتیب در اگزونهای چهار و دو بود. هفت بیمار در دو اگزون ژن موتاسیون داشتند. 16 مورد متفاوت از 18 موتاسیون شناسایی شد. متوسط سن بیماران 6/17±4/13 ماه بود. 9/61% از بیماران با هم نسبت فامیلی داشتند. در 21 بیمار، متوسط میزان مطلق نوتروفیل خون محیطی (ANC) 4/491±5/830 در هر mm3 بود. به‌طور متوسط هر بیمار 6/1±2/2 بار بستری شده است. بیماران CN به‌طور معنی‌داری میزان مطلق نوتروفیل بیشتری نسبت به گروه SCN داشتند، میزان ANC بین بیماران با و بدون موتاسیون اختلاف معنی‌داری نداشت. همه بیماران گروه SCN دارای دو یا بیش از دو عارضه عفونی بودند. عوارض عفونی بین دو گروه با و بدون موتاسیون و همچنین CN یا SCN اختلاف معنی‌دار نداشت.

نتیجه‌گیری: موتاسیون ژن ELA2 نقش قابل توجه در پاتوژنز اختلالات CN و SCN دارد. اختلال CN بیش از آنچه قبلا تصور می‌شد تنوع ژنوتیپی دارد. ارتباط معنی‌داری بین وجود موتاسیون و شیوع تظاهرات بالینی بیماران نوتروپنی CN و یا SCN وجود ندارد.