مجله دانشکده پزشکی

---

مقدمه: سطح لیپوپروتئین (LP(a در کم کاری کلیه افزایش می یابد. در تعدادی از مطالعات بر نقش مفید و پیشگیرانه ناندرولون دکانوات بر کاهش چشمگیر لیپوپروتئین (a) تاکید شده است.

مواد و روش ها: مطالعه حاضر نوعی کارآزمایی بالینی است که در مدت 8 ماه در مردان همودیالیزی 40 ساله و بالاتر انجام شد. بیماران به دو گروه A و B تقسیم گردیدند. به گروه A هفته ای یکبار ناندرولون دکانوات 100mg و به گروه B هفته ای یک آمپول ب کمپلکس تزریق شد. طول مدت تزریقات شش ماه بود. در زمان صفر یعنی قبل از تزریقات و در ماه های دوم، چهارم، ششم و هشتم مطالعه از بیماران خونگیری بعمل آمد. (LP(a، تری گلیسرید، کلسترول تام و هموگلوبین در این مطالعه بررسی شد.

یافته ها: میانگین سطح لیپوپروتئین در بدو ورود به مطالعه و ماه های دوم، چهارم، ششم و هشتم در گروه A بترتیب 63.19±67.73، 21.97±39.8، 29.73±38.7، 22.6±25.7، 23.02±31.18 بود. این مقادیر در گروه B بترتیب 34.94±37.76، 24.86±23.1، 22.76±26.7، 25.66±22.46 و 25.59±18.13 بدست آمد. مقایسه این مقادیر بین دو گروه در ماه دوم معنی دار (P=0.015) ولی در ماه های چهارم و ششم و هشتم غیرقابل توجه بود.

نتیجه گیری و توصیه ها: می توان نتیجه گرفت که این دارو در دو ماه اول مصرف کاملا موثر بوده است ولی اثر آن پس از دو ماه متوقف شده و در همان سطح باقی مانده است. عواملی مانند تعداد کم نمونه ها و توزیع غیر یکنواخت آنها و نیز وجود عوامل اتیولوژیک مختلف مسبب نارسایی کلیه در دو گروه و دوز مصرف شده ناندرولون روی نتیجه گیری نهایی این مطالعه تاثیر داشته اند که راه را برای مطالعات بیشتر در این زمینه باز می گذارند.

---

زمینه و هدف: اریتروسیتوز بعد از پیوند کلیه (PTE) با شیوع حدود 20-10 درصد، یک عارضه مهم پیوند کلیه می باشد و با میزان بالایی از حوادث ترمبوآمبولیک همراه است و عوامل متعددی را در ایجاد آن دخیل می دانند. هدف از انجام این مطالعه شناسایی عوامل خطر PTE می باشد.
روش بررسی: در یک مطالعه مورد شاهدی 45 بیمار مبتلا به PTE با 90 بیمار پیوندی بدون PTE به عنوان گروه شاهد مقایسه شدند. کلیه بیماران مورد مطالعه در طی سالهای 1382-1377 پیوند کلیه دریافت نموده بودند.
PTE در این مطالعه با ازدیاد مداوم هماتوکریت بیش از 51% مشخص شد. اطلاعات کلینیکی و آزمایشگاهی بیماران با مراجعه به پرونده های زمان بستری، پرونده های مراجعات دوره ای، تماس تلفنی و مصاحبه با بیماران جمع آوری شد و در نهایت نتایج حاصله توسط برنامه SPSS مورد تجزیه و تحلیل آماری قرار گرفت.
یافته ها: در این مطالعه جنس مرد، کلیه پلی کیستیک ، گلومرولونفریت و رژیم درمانی (پردنیزولون، آزاتیوپرین، سیکلوسپورین و نئورال) به عنوان عوامل خطر PTE شناخته شد.
نتیجه گیری: PTE یک عارضه مهم پیوند کلیه است که بعضاً می تواند کشنده باشد. عوامل خطر متعدد در ایجاد آن نقش دارند که توجه به آنها سبب پیشگیری و درمان به مواقع این عارضه می شود.

---

بیماری پلی کیستیک کلیوی اتوزومال غالب(Autosomal Dominant Polycystic Kidney Disaese, ADPKD )، یک بیماری شایع ارثی است، که با ایجاد و بزرگ شدن کیست های متعدد در هر دو کلیه مشخص می شود و به صورت تیپیک تا دهه پنجم زندگی منجر به بیماری کلیوی مرحله نهایی (End Stage Renal Disease = ESRD ) می گردد. دیابت پس از پیوند (Post-Transplant Diabetes Mellitus = PTDM)، یک عارضه شایع به دنبال پیوند ارگانهای مختلف با احتمال بروز %20-5/2، با کاهش طول عمر آلوگرافت و نیز طول عمر بیمار همراه است. در مطالعات محدودی PTDMدر بیماران مبتلا به ADPKD که تحت پیوند کلیه قرار گرفته بودند بروز بیشتری داشته است. در این مطالعه ما ارتباط بین ADPKD و PTDM را در بیماران خود مورد بررسی قرار دادیم.
روش بررسی: در این مطالعه آینده نگر 140 بیمار غیر دیابتیک و غیر سیگاری که پیوند موفق کلیه داشتند (27 بیمار مبتلا به ADPKD و 113 بیمار غیر مبتلا بهADPKD) ظرف مدت چهار سال مورد بررسی قرار گرفتند. هر دو گروه از لحاظ سن، جنس، شاخص توده بدنی، طول مدت دیالیز قبل از پیوند و پروتکل درمانی ایمونوساپرسیو به دنبال پیوند مطابقت داده شدند. در این مطالعه از تعریف انجمن دیابت کانادا ارائه شده در سال 2002 برای PTDM استفاده شد. بیماران برای یک سال پس از پیوند کلیه مورد ارزیابی قرار گرفتند.
یافته‌ها: فراوانی دیابت پس از پیوند در گروه ADPKD، 1/11% و در گروه غیر ADPKD، 3/13% بدست آمد که اختلاف معنی داری بین دو گروه وجود نداشت (P > 0.05). بروز PTDM در گروه مبتلا به ADPKD ارتباطی به جنس، سن، فشارخون بالا، مدت دیالیز قبل از پیوند، شاخص توده بدنی و سطوح کراتینین سرم نداشت(P > 0.05).
نتیجه‌گیری: به نظر می رسد PTDM در بیماران پیوند کلیه با ADPKD به عنوان علت نارسایی مرحله نهایی کلیه ارتباطی ندارد.

---

پیش آگهی بیمارانی که دیالیز مزمن می‌شوند همواره بد بوده است. شیوع بالای بیماری‌های قلبی عروقی و سوء تغذیه از علل مهم پیش آگهی بد این بیماران است. مطالعات نشان داده‌اند که فاکتورهای التهابی در 50 - 30 درصد موارد ممکن است علت اصلی سوء تغذیه و بیماری‌های قلبی عروقی در این بیماران باشد. هدف از انجام این تحقیق بررسی شیوع فاکتورهای التهابی خصوصاً C-Reactive Protein(CRP) به عنوان مهمترین جزء سندرم التهابی در بیماران دیالیزی است.
روش بررسی: در یک مطالعه مقطعی 125 نفر بیمار همودیالیزی در بیمارستان‌های امام خمینی و سینای تهران شامل 53 نفر زن(1/44%)‌ و 72 نفر مرد(9/55%) مورد بررسی قرار گرفتند. متغیرهای مطالعه شامل آلبومین (روش برم کرزول گرین)، فریتین (الیزا) و CRP (روش آگلوتیناسیون) در تمام بیماران اندازه گیری شد.
یافته‌ها: 125 بیمار شامل 53 نفر زن(1/44% )و 72 نفر مرد(9/55%) وارد مطالعه شدند. 14 نفر از این بیماران (2/11 درصد) سطوح آلبومین کمتر از حداقل نرمال( 8/3 ) داشتند. 8/64% آنها فریتین سرم بالا و 6/45 درصد CRP مثبت داشتند که در 39 نفر(31%)، CRPدر حد +3 بود.
نتیجه‌گیری: با توجه به شیوع بالای فاکتورهای التهابی خصوصاً C-Reactive Protein در بیماران دیالیزی و اهمیت آنها در پیش آگهی بیماران، پیشنهاد می شود این فاکتور بطور روتین در بیماران همودیالیزی بررسی شوند.

---

در حالی که کیفیت عالی ارگان و وضعیت ایده‌آل پیوند بسیاری از عواملی که کارکرد زودرس کلیه را دچار اختلال می‌کند، کاهش داده است، اما کلیه پیوندی با عملکرد کند Slow Graft Function (SGF) هنوز بعد از پیوند کلیه از اهداکنندگان زنده بوجود می‌آید. هدف از این مطالعه بررسی شیوعSGF و تعیین عوامل خطر آن در پیوند کلیه از دهنده زنده است.

روش بررسی: این مطالعه آینده‌نگر در340 پیوند کلیه از دهنده زنده به مدت دو سال (1384 و 1383)در بیمارستان بقیه‌اله تهران انجام پذیرفت. گیرندگان پیوند به دو گروه کلیه پیوندی با عملکرد فوری Immediate Graft Function (IGF) با کراتینین کمتر ازmg/dl 3 در روز پنجم پس از پیوند و کلیه پیوندی با عملکرد کند (SGF) با کراتینین بیشتر یا مساوی mg/dl 3 در روز پنجم پس از پیوند، بدون نیاز به دیالیز تقسیم شدند. آنالیز متغیرها در هر یک از گروه‌هایSGF وIGF انجام شد و توسط تست‌های ضریب- دوکا، من ویتنی و T با هم مقایسه شدند.

یافته‌ها: انسیدانسSGF 2/6% (22 نفر) وIGF 8/89% (318 نفر) بود. میانگین BMI گیرندگان در IGF، kg/m2 9/3±1/22 و درSGF، kg/m28/3±3/25 بود. (24/1=OR 401/1-097/1 95%=CI 001/0=(p فراوانی نسبی SGF در دریافت‌کنندگان پیوند از مؤنث بیشتر از دریافت‌کنندگان از مذکر بود (862/2=OR 971/7-028/1 95%CI 044/0=(p. فراوانی نسبی کلیه پیوندی با عملکرد کند در گیرندگان Panel Reactive Antibody (PRA) مثبت بیشتر از منفی‌ها بود (849/7=OR 280/35-755/1 95%CI 007/0=p).

نتیجه‌گیری: مطالعه ما نشان داد PRA منفی و BMI پائین‌تر گیرنده اثر حفاظتی در برابر تأخیر عملکرد کلیه پیوندی دارند. گیرندگان با دهنده مؤنث شانس بالاتری برای ابتلاء به SGF دارند. ما توصیه می‌کنیم گیرندگانBMI خود را قبل از پیوند کاهش دهند، دهنده مذکر بر دهنده مؤنث ارجح است.