مجله دانشکده پزشکی

800x600 Normal 0 false false false EN-US X-NONE AR-SA MicrosoftInternetExplorer4 زمینه و هدف: عفونت‌های ناشی از استافیلوکوک اورئوس به‌طور فراگیر در سطح جامعه و بیمارستان‌ها رخ می‌دهند. هدف مطالعه بررسی شیوع مقاومت به متی‌سیلین و وانکومایسین در استافیلوکوکوس طلایی در بیماران بیمارستان سینا و هم‌چنین مقایسه دو روش آنتی‌بیوگرام بوده است.

روش‌ بررسی: مطالعه حاضر طی سال 89-1388 بر روی بیماران بستری در بیمارستان سینا، تهران انجام گرفت. 85 نمونه مثبت استافیلوکوک طلایی با دو روش دیسک دیفیوژن و E-test برای اگزاسیلین و وانکومایسین بررسی شدند.

یافته‌ها: 46 مورد از 85 بیمار، مذکر بودند. میانگین سنی افراد 213/19±46/51 سال بود. 67 نفر (8/78%) از بیماران مبتلا به عفونت بیمارستانی با استافیلوکوک بودند. فراوانی استافیلوکوک مقاوم به متی‌سیلین (MRSA) حدود 50% بود. 93% از 43 بیمار مقاوم به متی‌سیلین عفونت بیمارستانی داشتند. مدت زمان بستری، استفاده از روش‌های تهاجمی، سابقه مصرف آنتی‌بیوتیک و نوع آن، از عوامل مقاومت به متی‌‌سیلین بود. خوشبختانه موردی از مقاومت به وانکومایسین دیده نشد و فقط یک مورد مقاومت بینابینی به وانکومایسین (VISA) دیده شد. بین نتایج حاصل از دیسک و E-test هم‌خوانی وجود داشت.

نتیجه‌گیری: با توجه به شیوع مقاومت به متی‌سیلین در عفونت‌های بیمارستانی به نظر می‌رسد استفاده از کلوگزاسیلین نمی‌تواند جایگاهی برای شروع درمان ضد استاف به صورت Empiric داشته باشد و بر عکس در عفونت‌های کسب شده از جامعه به دلیل مقاومت کمتر استفاده از کلوگزاسیلین در درمان اولیه توصیه می‌شود. از طرف دیگر به نظر می‌رسد با توجه به گرانی روش آنتی‌بیوگرام با E-test بتوان به نتایج دیسک‌های معتبر در آنتی‌بیوگرام اعتماد نمود.

زمینه و هدف: مطالعات انجام شده در زمینه عوامل موثر ژنتیکی در بروز چاقی نشان از نقش مهم ژن FABP2 در بروز چاقی می‌باشد. تاکنون تعداد 52 لوکوس ژنی مرتبط با بروز چاقی را شناسایی شده‌اند که این امر می‌تواند گامی مهم برای پیش‌بینی، پیشگیری و درمان چاقی ایفا نماید. هدف از مطالعه حاضر بررسی ارتباط میان پلی‌مورفیسم rs1799883 واقع بر ژن FABP2 و چاقی در جعمعیت قند و لیپید تهران بود.

روش بررسی: مطالعه مورد-شاهدی حاضر متشکل 217 فرد چاق با شاخص توده بدنی kg/m2 30 یا بالاتر و 159 فرد سالم با شاخص توده بدنی kg/m2 20-18 می‌باشد که از میان شرکت‌کنندگان در فاز چهار مطالعه قند و لیپید تهران انتخاب شدند (سال‌های 1390-1386). DNA ژنومی از لنفوسیت‌های خون محیطی استخراج و ژنوتیپ هر یک از افراد با روش Tetra-primer amplification refractory mutation system-polymerase chain reaction (T-ARMS-PCR) تعیین شد.  

یافته‌ها: بررسی توزیع فراوانی آللی در دو گروه بیمار و سالم نشان داد که آلل T (ریسک) در هر دو گروه دارای کمترین فراوانی می‌باشد (به‌ترتیب 2/6% و 4/5%). از سوی دیگر، فراوانی ژنوتیپ‌های GT و GG در گروه بیمار به ترتیب 4/12%، 6/87% و در گروه سالم به ترتیب 7/10% و 3/89% بود. نتایج به‌دست آمده حاکی از عدم وجود اختلاف معنادار میان فراوانی آللی در دو گروه مورد و شاهد بود (61/0P=). بر این اساس بودن آلل T (آلل ریسک)، شانس ابتلا به چاقی را در افراد حامل این آلل در مقایسه با افراد فاقد آن به‌صورت معنادار افزایش نمی‌داد (19/2-62/0 :95%CI، 17/1OR=).

نتیجه‌گیری: یافته‌های به‌دست آمده نشان‌دهنده عدم وجود ارتباط میان پلی‌مورفیسم rs1799883 و شانس ابتلا به چاقی در جمعیت قند و لیپید تهران می‌باشد.