مجله دانشکده پزشکی

دیابت یک بیماری اتوایمیون می باشد که نقش اتوآنتی بادیها در این بیماری از اهمیت ویژه ای برخوردار است. در مرحله پره دیابتیک یعنی حداکثر 10 سال قبل از استقرار بیماری، اتوآنتی بادیها در سرم خون بیماری دیابتی نوع I و در وابستگان درجه اول آنها و افرادی که دیابت در آنها به تازگی تشخیص داده شده ظاهر می گردند. با اندازه گیری این اتوآنتی بادیها قبل از شروع علایم بالینی و آزمایشگاهی و یا میزان بالا رفتن قند خون و ظهور قند در ادرار می توان بیماری دیابت را تشخیص داد. مهمترین این اتوآنتی بادیها گلوتامیک اسید دکربوکسیلاز (GAD) می باشد که در اثر تخریب سلولهای بتا جزایر لانگرهانس بمرور زمان از سلولها آزاد شده و در سرم خون بیماران ظاهر می گردد. بنابراین اندازه گیری اتوآنتی بادی گلوتامیک اسید دکربوکسیلاز (GAD65-Ab) بعنوان یک تست پیشگویی کننده و غربالگری برای تعیین خطر آشکار شدن دیابت ملیتوس نوع I وابسته به انسولین (IDDM) در افراد می تواند مورد بررسی قرار گیرد. اندازه گیری GAD65-Ab در بیماران دیابتی نوع I و وابستگان درجه اول آنها و مقایسه ایندو با افراد سالم که هدف بررسی این مطالعه است توسط روش (RIA) انجام شد. از 30 بیمار دیابتی نوع I (کنترل مثبت) 63/3 درصد واجد تیتر مثبت Anti-GAD بودند که مدت ابتلای آنها به بیماری از یک هفته تا 20 سال بود. از 50 نفر وابستگان درجه اول بیماران (گروه پژوهش یا case) هشت درصد و از 80 نفر افراد سالم (کنترل منفی) صفر درصد واجد تیتر مثبت Anti-GAD بودند. بین افراد سالم با وابستگان درجه اول بیماران مبتلا به دیابت نوع I اختلاف معنی داری وجود داشت. این تست می تواند به عنوان ابزار پیش بینی کننده، در غربالگری وابستگان درجه اول بیماران و افراد مبتلا به دیابت، 10 سال قبل از بروز علائم بالینی کاربرد داشته باشد

مقدمه: هیپرپاراتیروئیدی اولیه pHPT) Primary hyperparathyroidism) بیماری نسبتا شایعی به شمار می رود. بسیاری از تظاهرات کلینیکی آن نظیر گرفتاری استخوانی ممکن است با تغییرات طبیعی ناشی از افزایش سن اشتباه گردد. در 25 سال گذشته طیف کلینیکی بیماری به طور قابل توجهی تغییر کرده انتظار می رود طیف بالینی pHPT در ایران نیز تغییر کرده باشد. لذا برآن شدیم تا با بررسی تابلوی بالینی و علائم آزمایشگاهی تغییر طیف بالینی را در این بیماری مطالعه نمائیم.

مواد و روشها: با مراجعه به واحد بایگانی بیمارستان امام خمینی تهران 47 مورد بیمار مبتلا به pHPT در طی سالهای 1378-1368 به طور گذشته نگر مورد مطالعه قرار گرفتند و در نهایت نتایج به دست آمده با مطالعه انجام شده در سال های 1367-1357 مقایسه گردید.

یافته ها: تعداد کل بیماران 47 نفر (44 زن و 3 مرد) بود. محدوده سنی بین 11-70 با میانگین سنی 16±38 سال و حداکثر ابتلا در دهه پنجم بود. علل مراجعه به ترتیب شیوع عبارت بودند از درد منتشر استخوانی و ضعف و درد مفاصل (57.5 درصد)، شکستگی پاتولوژیک (10.8)، سنگ کلیه (8.5 درصد)، Giant Cell Lesion (دو درصد)، علائم هیپرکلسمی شامل درد شکم، تهوع، استفراغ، یبوست، خارش، پارستزی (8.5 درصد)، در 12.5 درصد نیز بیماری بدون وجود علائم اختصاصی کشف گردید و به طور کلی درگیری شدید استخوانی شامل شکستگی های پاتولوژیک، دفورمیتی استخوانی و Giant Cell Lesion در 44.67 درصد و بیماری شدید کلیوی شامل سنگ کلیه و نارسایی کلیه در 23.4 درصد موارد وجود داشت. آلکالن فسفاتاز به طور متوسط تا 5 برابر طبیعی افزایش داشت. نتیجه گیری و توصیه ها: به طور کلی طیف بالینی در pHPT بسیار متغیر است. با آگاهی بیشتر از بیماری و استفاده گسترده تر از تست های غربالگری کلسیم سرم می توان بیماری را در مراحل اولیه و بدون عوارض استخوانی و کلیوی تشخیص داد. لذا انتظار می رود با آگاه سازی باز هم بیشتر پزشکان در این زمینه مقدمات کشف بیشتر این بیماری در مراحل بدون علامت فراهم آید.

مقدمه: بیماران دیابتی نوع دوم اغلب چاق هستند و نیاز به مقادیر زیاد انسولین برای رسیدن به قند خون نرمال دارند. درمان با انسولین اغلب سبب افزایش وزن شده که خود موجب افزایش نیاز به انسولین می‌شود. در این تحقیق بررسی اثرات متفورین در ترکیب با انسولین در بیماران دیابتی نوع دوم تحت درمان با انسولین مورد بررسی قرار میگیرد.
مواد و روش‌ها: 39 بیمار دیابتی مراجعه کننده به درمانگاه دیابت بیمارستان امام خمینی در یک مطالعه کارآزمایی بالینی بطور تصادفی در 2 گروه دریافت کننده متفورین به همراه انسولین یا دریافت کننده انسولین به تنهایی قرار گرفتند و بعد از 6 ماه پیگیری مقدار انسولین دریافتی، TG,.LDL کلسترول تام و وزن آنها در 2 گروه با یکدیگر مقایسه شد.
یافته‌ها: سطح 56/1 درصد (95% C1 تا 77% تا 34/2 درصد) در گروه متفورین پایین آمد که نشان دهنده یک تغییر مشخص (008/0=p) نسبت به افزایش 03/0 درصدی در گروه انسولین تنها بود. متوسط نهایی در گروه متفورین 96/7% و در گروه انسولین تنها 32/10 درصد (17% تفاوت) بود. در بیمارانی که مفتورین دریافت نکردند، دوز انسولین 37/9 واحد افزایش (95% C1 6 تا 12 واحد) یافت که 37% بیش از دوز مورد نیاز برای بیماران دریافت کننده متفورین بود (0005/0 P<). در گروه متفورین دوز انسولین 6/6 واحد (95%‌ CL 24/1 تا 96/11 واحد)‌ کاهش پیدا کرد. بیمارانی که انسولین تنها دریافت می‌کردند 08/3 کیلوگرم (95% CL 56/1 تا 58/4 kg) افزایش وزن پیدا کردند که تفاوت معنی‌دار نشد. اختلاف تغییرات کلسترول تام، LDL و تری‌گلیسیرید بین دو گروه معنی‌دار نشد.
نتیجه‌گیری و توصیه‌ها: اضافه کردن متفورین به انسولین باعث 8/17 درصد کاهش نسبت به گروه انسولین تنها شد این تغییر با 37% انسولین کمتر بدست آمد. بنابراین متفوری یک داروی کمکی مؤثر بیماران دیابتی نوع دوم تحت درمان با انسولین می‌باشد.

تجارب گذشته در سندرم کوشینگ، منجر به شناسائی مشکلات تشخیص و درمان آن شده است. هدف این مطالعه، بررسی مشخصات بالینی، روش‌های تشخیصی و پی‌گیری بیماران مبتلا به سندرم کوشینگ بعد از جراحی هیپوفیز می‌باشد.

روش بررسی: این مطالعه در 253 بیمار با سندرم کوشینگ در سالهای 78-1370 انجام شد. تست‌های غربالگری تشخیصی، اندازه‌گیری ACTH، تست دگزامتازون و تصویر‌برداری در بیماران انجام گردید. نتایج با پاتولوژی به‌عنوان Gold standard مقایسه گردید.

یافته‌ها: متوسط سنی بیماران 11±32 سال بود. شایع‌ترین علائم و نشانه‌های بالینی ضعف عضلانی، هیپرتانسیون، افسردگی و استریا بود. فشارخون بالا در سندرم کوشینگ وابسته به ACTH 78% و در علل غیر‌وابسته به ACTH در 36% وجود داشت (001/0p<). تست دگزامتازون با دوز بالا در میکروآدنوم‌های هیپوفیز در 99%، در ماکروآدنوم در 71% و توده‌های آدرنال در 6/3% مهار شد ولی در کوشینگ اکتوپیک مهاری مشاهده نشد. تست دگزامتازون با دوز بالا، حساسیت 98%، ویژگی 97% و دقت تشخیصی 98% نشان داد. اتیولوژی سندرم کوشینگ در 8/64% موارد بیماری کوشینگ، 8/32% توده‌های آدرنال و 4/2% کوشینگ اکتوپیک بود. جراحی ترانس اسفنوئیدال در 120 بیمار انجام گردید. در پی‌گیری به‌عمل آمده به مدت 25±53 ماه، پس‌رفت بعد از جراحی در 8/23±7/46 ماه رخ داد. میزان پس‌رفت میکروآدنوم در 12 ماه 93%، 24 ماه 82% و پنج سال بعد 33% بود و عود پیشرونده بوده و به سطح ثابت نمی‌رسید.

نتیجه‌گیری: فشارخون بالا در کوشینگ وابسته ACTH بیش از آدنوم‌های آدرنال بود. تست دگزامتازون با هشت میلی‌گرم دقت تشخیصی قابل قبولی داشت. عود کوشینگ در پی‌گیری‌های طولانی، کنترل بیماران بعد از جراحی ترانس اسفنوئیدال را اجتناب‌ناپذیر می‌کند.

میلوپراکسیداز (MPO)، آنزیمی آهن‌دار در گرانول‌های آزوروفیلیک نوتروفیل‌ها است که در عملکرد میکروب کشی نقش دارد و باعث تبدیل پراکسید هیدروژن به HOCl می‌شود. با این حال عفونت‌های شدید در کمتر از 5% مبتلایان به کمبود MPO اتفاق می‌افتد که غالبا˝ در یک بیمار دیابتی است. در این طرح، بیماران دیابتی عفونت‌دار را از لحاظ احتمال نقص آنزیمی فوق با دیابتی‌های بدون عفونت مقایسه نمودیم، تا ببینیم شیوع نقص میلوپراکسیداز در بیماران دیابتی که دچار عفونت شده بودند بیشتر است یا خیر و در صورتی که عفونت در بیماران فوق شایع‌تر باشد، این عفونت‌ها کدامند؟

روش بررسی: در یک مطالعه case-control، 100 بیمار دیابتی در بیمارستان امام در سال‌های 84 و 85 که حائز شرایط بودند، در دو گروه بررسی و اطلاعات مصاحبه، پرونده و آزمایشگاه ارزیابی گردید.

یافته‌ها: علی‌رغم اختلاف لام‌ها در شدت رنگ‌پذیری، آنزیم MPO در 100% بیماران مثبت بود و اختلافی بین دو گروه مشاهده نشد. میانگین سنی و مدت ابتلا به دیابت در گروه هدف بیشتر بود. در ارتباط با جنسیت، نوع دیابت و میزان HbA1c، اختلاف معنی‌داری بین دو گروه وجود نداشت. BMI و PMN در گروه هدف بالاتر بود. شایع‌ترین عفونت‌ها در گروه هدف به‌ترتیب: عفونت‌های بافت نرم، استخوان و مفاصل، TB، پنومونی و ادراری بود.

نتیجه‌گیری: بررسی ارتباط نقص MPO با عفونت امکان‌پذیر نبوده و انجام مطالعات به روش کمی جهت بررسی شیوع این اختلال در ایران پیشنهاد می‌گردد.