مجله دانشکده پزشکی

هدف این مطالعه، بررسی 17 ساله (فروردین 1368 تا اسفند 1384) آرتریت سپتیک در نوزادان بستری شده در بیمارستانهای امام خمینی و ولیعصر تهران بوده است.

روش بررسی: از مجموع پرونده‌های بررسی شده، پرونده 59 نوزاد که بر اساس یافته‌های بالینی و آزمایشگاهی دارای تشخیص آرتریت سپتیک بودند مطالعه شد. متغیرهای مورد مطالعه عبارت بودند از سن (روز)، جنس، سن حاملگی، وزن هنگام تولد، سابقه بستری قبلی، دمای بدن، مفاصل درگیر، کشت مایع مفصلی و ارگانیسمهای جدا شده از آن، کشت خون، ESR، CRP و شمارش گلبولهای سفید خون محیطی.

یافته‌ها: از مجموع 59 نوزاد، 39 نوزاد پسر و 20 نوزاد دختر بودند. 8/45% آنها سن 20 تا 28 روز داشتند و 31 مورد (5/52%) 10 تا 20 روزه بودند. 40 (7/67%) نوزاد زودرس بوده و 21 مورد (6/35%) نیز وزن هنگام تولد کمتر از 2500 گرم داشتند. 18 (5/30%) نوزاد سابقه بستری قبلی در بیمارستان داشتند. شایع‌ترین مفاصل درگیر به‌ترتیب مفصل هیپ 18 مورد (5/30%) و زانو 14 مورد (72/23%) بود. متوسط دمای بدن oC 6/36 و متوسط ESR، mm/h85 بود. CRP در کلیه نوزادان مثبت بود. شمارش گلبولهای سفید محیطی در 23 مورد (39%) بیماران بالاتر از mm3/15000 و در 28 مورد (4/47%) بین mm3/ 15000-10000 بود. کشت خون و کشت مایع مفصلی به‌ترتیب در 30 (51%) و 54 مورد (5/91%) مثبت بود. ارگانیسمهای جدا شده از مایع مفصلی عبارت بودند از کلبسیلا 29 مورد (54%)، استافیلوکک طلائی 20 مورد (37%) و E.coli پنج مورد (9%).

نتیجه‌گیری: در نوزادان مشکوک باید معاینه دقیق، پیگیری و اقدامات تشخیصی لازم جهت تشخیص آرتریت سپتیک به‌عمل آید.

قابل اعتمادترین روش تشخیص مستقیم عفونت هلیکوباکترپیلوری بیوپسی از طریق اندوسکوپی می‌باشد. هدف این مطالعه، بررسی یافته‌های اندوسکوپیک مرتبط با عفونت هلیکوباکتر پیلوری در کودکان می‌باشد.

روش بررسی: این مطالعه مقطعی شامل 1665 (57% پسر، 43% دختر) کودک بود که در آنها عفونت هلیکوباکتر پیلوری با آنتی‌بادی IgG ضد هلیکوباکتر ارزیابی شد. کودکان با آزمایش مثبت که در معاینه تندرنس اپیگاستریک داشتند اندوسکوپی معده شدند و فعالیت اوره‌آز در نمونه‌های بافتی معده بررسی شد. با بافت‌شناسی، وجود و تراکم هلیکوباکتر، گاستریت فولیکولار، التهاب و فعالیت گاستریت مورد ارزیابی قرار گرفت.

یافته‌ها: آزمون سرولوژی عفونت هلیکوباکتر پیلوری در 429 کودک (26%) مثبت بود. ارتباط معنی‌داری بین جنسیت (05/0p<) و سن بالاتر (001/0p<) با وجود عفونت هلیکوباکتر پیلوری در کودکان وجود داشت. در 39 مورد آنها تندرنس اپیگاستر وجود داشت که 29 مورد آنها اندوسکوپی دستگاه گوارش فوقانی شدند. گاستریت ندولار در 26 از 29 کودک (7/89%) وجود داشت. یافته‌های دیگر شامل اریتم آنترال در 9 مورد (31%)، اروزیون دئودنوم در شش مورد (7/20%) و اولسر دئودنوم در یک‌مورد بود (4/3%). یافته‌های بافت‌شناسی حاکی از وجود گاستریت فولیکولار در افراد دارای گاستریت ندولار در اندوسکوپی بود. کلونیزاسیون باکتری در 13 مورد (8/44%) کم، 14 مورد (2/48%) متوسط و در دو مورد (7%) شدید بود.

نتیجه‌گیری: ندولاریتی آنتر شایع‌ترین یافته اندوسکوپیک در کودکان مبتلا به عفونت هلیکوباکتر پیلوری و تندرنس اپیگاستر بود که به‌طور معنی‌داری با وجود فولیکول‌های لنفاوی در بافت‌شناسی ارتباط دارد.

مدیاتور اصلی در ایجاد نعوظ، نیتریک‌اکساید آزادشده از اعصاب غیرآدرنرژیک غیرکولینرژیک(NANC) در کورپوس کاورنوزوم می‌باشد. هدف این مطالعه، بررسی اثر وضعیت سیروز بر پاسخ‌های شل‌شدگی NANC در بافت کورپوس موش‌های صحرایی نر و نقش مسیر NO و اندوکانابینوئیدها بود.

روش بررسی: موش‌ها به دو گروه اصلی sham و سیروتیک (جراحی بهمراه بستن مجرای صفراوی) تقسیم شدند. 30 روز بعد از جراحی، کورپوس کاورنوزوم موش‌های دو گروه بعد از دایسکت و گذاشتن در حمام حاوی آتروپین و گوانتیدین (جهت بلوک کولینرژیک و آدرنرژیک) و به‌دنبال انقباض توسط فنیل‌افرین (µM 5/7)، توسط تحریک الکتریکی در فرکانس‌های 5، 2، 10 و 15 هرتز دچار شل‌شدگی شدند و نتایج توسط دستگاه الکتروفیزیوگراف ثبت گردید. همچنین اثر آنانداماید (µM 1) و نیز اثر هریک از آنتاگونیست‌های اختصاصی رسپتورهای CB1(µM 10،AM251)،CB2 (µM10، AM630) و وانیلوئیدی (کاپسازپین،µM 10) در حضور یا غیاب آنانداماید و اثر مهارکننده سنتز NO یعنی L-NAME (nM 30،300،1000)، بر پاسخ‌های هر دو گروه بررسی شد. هر گروه شامل شش حیوان بود.

یافته‌ها: پاسخ‌های شل‌شدگی وابسته به NANC در بافت کورپوس به‌طور معنی‌داری (01/0>p) در حیوانات سیروتیک افزایش یافت. آنانداماید پاسخ‌های هر دو گروه را تقویت کرد. اگرچه AM251 و کاپسازپین در گروه sham بر پاسخ‌ها اثری نداشتند، باعث مهار (01/0>p) پاسخ‌های افزایش‌یافته در گروه سیروتیک شدند. همچنین، آنها باعث کاهش اثر آنانداماید در هر دو گروه شدند. AM630 در هیچ یک از گروه‌ها اثری نداشت. هرچند L-NAME به‌طور معنی‌داری (01/0>p) پاسخ‌های NANC را در حضور یا غیاب آنانداماید در گروه sham مهار کرد، پاسخ‌های شل‌شدگی در گروه سیروتیک به این اثر مقاومتر بود.

نتیجه‌گیری: مطالعه حاضر نشان می‌دهد که سیروز باعث افزایش پاسخ‌های شل‌شدگی NANC در بافت کورپوس موش‌های صحرایی می‌شود و درگیری مسیر نیتریک اکساید و رسپتورهای CB1 و وانیلوئیدی در این ‌میان محتمل می‌باشد.