مجله دانشکده پزشکی

مقدمه: بدن انسان از ابتدای تولد در معرض ترکیبات اکسیدان و رادیکال های آزاد قرار می گیرد. این ترکیبات بشدت فعال بوده و با مولکول های حیاتی واکنش می دهند. در داخل بدن موجودات زنده جهت مقابله با تهاجم ترکیبات اکسیدکننده سیستم دفاعی بیولوژیک آنتی اکسیدانی وجود دارد. ترکیبات فعال اکسیژن در سلول های سیستم ایمنی، همانند دیگر سلول ها، بعنوان بخشی از متابولیسم طبیعی سلول و نیز در بعضی از این سلول ها بعنوان قسمتی از فعالیت اختصاصی آنها (مانند فاگوسیتوز) بوجود می آیند. آنتی اکسیدان ها با ممانعت از بروز آسیب های اکسیداتیو وارده به اجزا مختلف سلول های سیستم ایمنی، شرایط را جهت عملکرد بهینه سلول های این سیستم مهیا می سازند.

مواد و روش ها: مطالعه حاضر از اسفند ماه 1378 لغایت آبان ماه 1379 در بخش ایمنولوژی آزمایشگاه مرکزی سازمان انتقال خون ایران و نیز در گروه ایمنولوژی دانشکده پزشکی دانشگاه علوم پزشکی تهران انجام شده است. این مطالعه به روش همخوانی (Correlational) انجام شده که در آن ارتباط بین میزان قدرت آنتی اکسیدانی تام پلاسما و دو عملکرد عمده سلول های سیستم ایمنی شامل پاسخ تکثیری لنفوسیت ها تست (Lymphocyte transformation test: LTT) به روش الیزا و حرکت هدفدار نوتروفیل ها (تست کموتاکسی) مورد بررسی قرار گرفته است. افراد تحت مطالعه در این بررسی 60 زن و مرد سالم 60-21 ساله بوده اند. پس از اندازه گیری قدرت آنتی اکسیدانی تام پلاسما به روش (Ferric reducing/antioxidant power assay: FRAP) و انجام تست های LTT و کموتاکسی بر روی نمونه خون این افراد، آزمون آماری همبستگی اسپیرمن بین متغیر قدرت آنتی اکسیدانی تام پلاسما و متغیرهای پاسخ تکثیری لنفوسیت ها و حرکت هدفدار نوتروفیل ها انجام گردید.

یافته ها: نتایج بدست آمده نشان دادند که بین قدرت آنتی اکسیدانی تام پلاسما و دو متغیر نامبرده همبستگی معنی داری (P<0.0001) وجود دارد.

نتیجه گیری و توصیه ها: بنظر می رسد آنچه که اهمیت دارد، حفظ تعادل اکسیدان نسبت به آنتی اکسیدان می باشد. این امر معیاری مهم در عملکرد سلول های سیستم ایمنی محسوب می شود.

مقدمه: بیماری حاد پیوند علیه میزبان (acute Graft-Versus-Host Disease: aGVHD) یکی از عوارض اصلی پس از پیوند مغز استخوان (Bone marrow transplantations: BMT) است که پیش بینی وقوع آن مشکل می باشد. تصور می شود سایتوکائین های آزاد شده از لنفوسیت های TH1 نقش اساسی در آن ایفا می کنند. توانایی پیش بینی وقوع این عارضه بسیار ارزشمند است. با اندازه گیری دوره ای مقادیر سرمی گیرنده اینترلوکین-2 (IL-2R) و اینترلوکین-18 (IL-18) پس از پیوند آلوژن مغز استخوان تلاش نمودیم رابطه آنها را با aGVHD و بعنوان شاخص مفیدی برای پیشگویی آن تعیین نماییم.

مواد و روش ها: غلظت سرمی IL-2R و IL-18 با استفاده از روش ELISA در 219 نمونه بدست آمده از 39 بیمار (مبتلا به بدخیمی های خونی، قبل و بعد از BMT) و 28 فرد سالم بعنوان کنترل تعیین شدند. همه بیماران پیوند را از خواهر یا برادر خود دریافت نموده بودند.

یافته ها: نتایج ما نشان دادند که 25 بیمار به aGVHD مبتلا شده و غلظت سرمی IL-2R و IL-18 در نمونه های قبل از پیوند در آنها در مقایسه با بیماران فاقد این عارضه aGVHD و گروه کنترل افزایش یافته و بین غلظت سرمی IL-2R و IL-18 در نمونه های قبل از پیوند در بیماران -aGVHD و گروه کنترل تفاوت معناداری مشاهده نمی شود. غلظت سرمی IL-18 در گروه +aGVHD طی روزهای 24-3 پس از پیوند بصورت معناداری نسبت به قبل از پیوند افزایش یافت و براساس شدت aGVHD بین (III GVHD-0 GVHD) نیز متفاوت بود. در اکثر بیماران +aGVHD (شصت درصد) غلظت های سرمی IL-2R و IL-18 در روز دهم پس از پیوند به حداکثر مقدار خود رسید و افزایش غلظت آن دو بر ظهور علائم aGVHD (با میانگین 15 روز پس از پیوند) پیشی گرفته است. غلظت سرمی IL-18 در روز دهم رابطه معناداری برحسب شدت aGVHD دارد (با افزایش شدت عارضه غلظت آن نیز افزایش می یابد). غلظت سرمی IL-18 در بیمارانی که تحت درمان با فلودارابین و بوسولفان بودند نسبت به بیماران تحت درمان با سیکلوفسفامید و بوسولفان کمتر می باشد.

نتیجه گیری و توصیه ها: این نتایج نشان دادند که IL-18 نقش مهمی در گسترش aGVHD پس از پیوند مغز استخوان ایفا می کند و مقدار آن ممکن است یکی از شاخص ها برای aGVHD و منعکس کننده شدت آن باشد همچنین این یافته ها مطرح می کنند IL-18 در بیماری زایی این عارضه موثر بوده و اندازه گیری مقادیر سرمی آن میتواند معیار مناسبی در پیش بینی aGVHD باشد.

مقدمه: عامل نکروز دهنده تومور (TNF-) یک واسطه التهابی مهم در پاسخ‌های التهابی است و در بروز واکنشهای غیر همولیتیک تب زا ((Febrile Non-Heamolytic Transfusion Reactions = FNHTRs پس از تزریق پلاکتهای متراکم نقش ایفا میکند. تصور میشود لکوسیتهای باقیمانده منبع ابن سایتوکائین هستند لذا غیرفعال کردن یا کاهش تعداد آنها در کاهش این سایتوکائین مؤثر میباشند. با توجه به اختلاف روشهای متعدد اندازه گیری TNF- ، هدف این مطالعه مقایسه تعیین TNF- در مایع روئی پلاکتهای متراکم (Platelet Concentrates = PCs) به دو روش Immunoassay (سنجش ایمنی) و Bioassay (سنجش زیستی) میباشد.
مواد وروشها: غلظت TNF- با دو روش ELISA (سنجش ایمنی) و تجزیه سلولی (Cell Lysis) رده L929 (سنجش زیستی) در مایع روئی پلاکتهای متراکم تهیه شده بروش پلاسمای غنی از پلاکت (Pletelet Rich Plasma =PRP) از اهداکننده منفرد اندازه گیری شد. پلاکتهای متراکم در 4 گروه تقسیم شدند :‌
1- پلاکتهای متراکم صاف نشده (un flitered) و اشعه ندیده (13 n=)‌
2- پلاکتهای متراکم صاف نشده و اشعه دیده یا -irradiated (16 n=)‌
3- پلاکتهای متراکم صاف شده و اشعه ندیده (14 n=)‌
4- پلاکتهای متراکم صاف شده و اشعه دیده (11 n=)‌
یافته‌‌ها: مقدار TNF- اندازه گیری شده (بروش ELISA) در نمونه‌های صاف نشده و اشعه ندیده طی دوره نگهداری افزایش می‌یابد ، اما در مورد نمونه‌های تحت تابش اشعه گاما و صاف شده صادق نمیباشد. در مقایسه با نمونه‌های صاف نشده ، تابش اشعه و عبور از صافی (filtration) قبل از دوره نگهداری ، از افزایش TNF- در روز سوم جلوگیری میکنند. ارتباطی بین اندازه گیری غلظت TNF- به دو روش ELISA و سنجش زیستی وجود ندارد.
نتیجه گیری و توصیه ها: قبلا نیز گزارش شده است که در صورت اندازه گیری TNF- در مایعات بیولوژیک بوسیله سنجش ایمنی و سنجش زیستی نتایج کمی مختلفی حاصل میشود. تصور میشود این اختلاف به حضور اشکال آنتی ژنیک مختلف (نظیرشکل مونومر یا مجموعه TNF- با پذیرنده‌های محلول) مربوط میباشد که بوسیله سنجش زیستی غیرقابل تشخیص هستند.