مجله دانشکده پزشکی

---

---

---

---

---

---

---

---

---

امواج مغزی، ناشی از فعالیت های خودبخودی نرونهای مغزی می باشد. از عوامل بسیار مهمی که باعث تغییرات این امواج می شوند، میانجی های عصبی می باشند. داروهای مختلف می توانند آزادسازی این مواد را در فضای سیناپسی تغییر دهند که این امر باعث تغییر در دامنه و فرکانس امواج مغزی می شود. در این تحقیق سعی شده اثر بعضی از داروهای وابسته به سیستم دوپامینرژیک بر روی این امواج، مورد رسیدگی قرار گیرد. روش: برای این منظور، پس از بیهوش کردن موش صحرایی توسط ماده بیهوش کننده یوریتان و کاشتن دو الکترود در نواحی فرونتال و پریتال و ارتباط آنها با دو رشته سیم به دستگاه فیزیوگراف، امواج مغزی ثبت و توسط کامپیوتر مورد آنالیز قرار گرفت. تزریق داروها بصورت داخل صفاقی و داخل بطنی انجام شد. نتایج: تزریق داخل صفاقی دیازپام (5 mg/kg) با کاهش امواج کم فرکانس و افزایش امواج پر فرکانس، عمق بیهوشی را کاهش داد. در صورتی که تزریق داخل بطنی SKF 38393، برخلاف دیازپام، موجب افزایش توان نسبی امواج دلتا و کاهش توان نسبی امواج آلفا شده و عمق بیهوشی را افزایش می دهد. داروی سولپیرید، اثرات دوگانه ای از خود بروز داده است، بطوری که در دوز بالا ضمن کاهش توان نسبی امواج تتا، توان نسبی امواج دلتا را افزایش داده است ولی در دوز پایین (250 میکروگرم برحسب کیلوگرم)، این اثرات معکوس شده اند. تزریق همزمان دو داروی کوئین پیرول و سولپیرید در حالت هوشیاری، اثراتی مشابه دیازپام بر روی امواج مغزی ایجاد نمود. بحث: اثرات دوگانه ای که بوسیله آگونیست و آنتاگونیست های گیرنده های D2 مشاهده شد، می تواند به علت اختصاصی نبودن اثر این داروها بر روی این رسپتورها باشد و احتمالا مکانیزمهای دیگری بایستی در بروز این اثرات دخالت داشته باشند. نکته مهم در این تحقیق این است که عمق بیهوشی، توسط دیازپام کاهش داده شده و به نظر می رسد که این دارو نتواند خواب عمیق القا نماید.

---

زمینه و هدف: حوادث عروقی ایسکمیک مغز سومین علت شایع مرگ و میر در جامعه است. شناسایی عوامل موثر بر پیش‌آگهی می‌تواند با اداره بیماران پرخطر، عوارض و مرگ و میر ناشی از بیماری را بکاهد. هدف این مطالعه بررسی لیپید پروفایل سرم به‌عنوان یکی‌از عوامل موثر بر پیش‌آگهی است.

روش بررسی: در این مطالعه مقطعی 123 بیمار (58 زن و 65 مرد) دچار بیماری ایسکمیک حاد مغزی بستری در بخش اعصاب بیمارستان سینا در سال  1387 بررسی شدند. معیارهای ورود بیماران به مطالعه، سن 90-40 سال و ضایعه ایسکمیک در محدوده خون‌رسانی قدامی یا خلفی مغز بوده است. معیارهای خروج از مطالعه نیز شامل ابتلا به تومور مغزی، ترومبوز سینوس وریدی یا آبسه و سابقه بیماری متابولیک، کبدی، کلیوی و هایپوتیروییدی بوده است. لیپید پروفایل سرم بیماران طی 24 ساعت اول بعد از سکته مغزی، بعد از 12 ساعت ناشتایی و میزان ناتوانی بیمار با استفاده از   مقیاس NIHSS در روز مراجعه و روز پنجم بستری ارزیابی شد. 

یافته‌ها: میانگین سنی بیماران 16/11±1/65 سال بود. میانگین کلسترول توتال سرم mg/dl46/51±93/189، تری گلیسیرید توتال mg/dl67/72±72/157 و میانگین HDL و LDL به‌ترتیب 43/14±70/47 و mg/dl94/37±98/105 بوده است. در تحلیل به‌عمل آمده رابطه معکوس معنی‌داری میان سطح تری گلیسرید سرم با NIHSS روز پنجم یافته شد. همچنین سن و سابقه بیماری قلبی نیز با NIHSS روز اول رابطه مستقیم معنی‌داری داشته‌اند (05/0p<).

نتیجه‌گیری: این مطالعه نشان داد که افزایش میزان تری‌گلیسرید پلاسما پس از سکته حاد ایسکمیک مغزی با پیش‌آگهی بهتری همراه بوده است. همچنین سن بالاتر و سابقه بیماری قلبی با پیش آگهی بدتری همراه بوده است.