مجله دانشکده پزشکی

---

زمینه و هدف: شناخت مسیرهای نورونی درگیر در هسته اکومبنس قاعده مغزی بر اساس گزارش‌های قبلی نقش مهمی در اتیولوژی و پاتوفیزیولوژی افسردگی، اضطراب و اعتیاد دارد. اما چگونگی این مکانیسم‌ها در مغز روشن نیست. در این راستا نیکوتین به طور مستقیم در هسته اکومبنس مغز تزریق شد تا نقش فرآیندهای شبه اضطرابی آن در این هسته در دستگاه ماز به‌علاوه‌ای شکل مرتفع (Elevated plus maze) موش صحرایی نر بررسی گردد.
روش بررسی: در این تحقیق از موش‌های صحرایی استفاده ‌شد. پس از بیهوشی ابتدا در ناحیه پوسته هسته اکومبنس مغز، با استفاده از دستگاه استریوتاکسی عمل جراحی و کانول‌گذاری دو طرفه انجام شد. بعد از کانولاگذاری به مدت یک هفته به موش‌های جراحی‌شده اجازه داده شد تا بهبودی کامل را به‌دست آورند. بعد از بهبودی، رفتار اضطرابی و فعالیت حرکتی حیوانات با استفاده از ماز به‌علاوه‌ای شکل مرتفع آزمایش‌شده و اثر تزریق داروهای مورد نظر در هسته‌ی اکومبنس بر روی رفتار اضطرابی مورد بررسی قرار گرفت.
یافته‌ها: آزمایش‌های انجام گرفته نشان داد که تزریق دو طرفه نیکوتین (Nicotine)، آگونیست گیرنده نیکوتینی استیل‌کولین دوز 1/0 از میان دوزهای (5/0 و 25/0، 1/0، 05/0) میکروگرم بر رت، درون هسته نوکلئوس اکومبنس مغز باعث افزایش معنی‌داری در درصد زمان سپری‌شده در بازوهای باز نسبت به گروه کنترل می‌شود (01/0P=).
نتیجه‌گیری: گیرنده‌های نیکوتینی نورون‌های موجود در پوسته هسته اکومبنس قاعده مغز در رفتارهای شبه اضطرابی در موش صحرایی نر موثر است.

---

زمینه و هدف: سیستم‌های نوروترانسمیتری دوپامینی و گلوتاماتی پری‌فرونتال و هسته اکومبنس در تنظیم فعالیت حرکتی نقش دارند. این مطالعه به بررسی برهم‌کنش سیستم دوپامینی پوسته اکومبنس و گلوتاماتی ناحیه پری‌لیمبیک در تنظیم فعالیت حرکتی و پارامترهای مرتبط با آن می‌پردازد.
روش بررسی: هدف این تحقیق بررسی اثر برهم‌کنش تزریق دارویی در مغز بر فعالیت حرکتی و دیگر پارامترهای مرتبط با آن در موش صحرایی نر بود، به‌این‌منظور از دستگاه Open field که به‌صورت خودکار فعالیت حرکتی را ثبت می‌کند استفاده شد. تزریق داروها به‌صورت یک‌طرفه و درون‌مغزی صورت می‌گرفت.
یافته‌ها: تزریق دوزهای (D-AP7 آنتاگونیست گیرنده N-methyl-D-aspartic acid NMDA=، μg/μl1، 5/0، 25/0) در پری‌لیمبیک طرف چپ اثری بر فعالیت حرکتی و پارامترهای مرتبط با آن ندارد. به‌علاوه، دوز مؤثر (μg/μl9/0)NMDA در این ناحیه موجب افزایش فعالیت حرکتی (01/0P<)، اما باعث کاهش تعداد کشیدگی و آراستگی بدن نسبت به گروه کنترل می‌شود (01/0P<)، که این تغییرات با تزریق D-AP7 قبل از آن بلوک می‌شود (01/0P<). تزریق SCH23390 (آنتاگونیست گیرنده D1 دوپامینی) در پوسته اکومبنس طرف چپ اثری بر پارامترهای ذکر‌شده ندارد. تزریق SKF38393 (آگونیست گیرنده D1 دوپامینی، μg/μl4) در این ناحیه باعث افزایش فعالیت حرکتی شد (05/0P<)، که با تزریق SCH23390 قبل از آن مهار شد (01/0P<). تزریق دوز بی‌اثر (μg/μl, SCH2339025/0) در پوسته اکومبنس طرف چپ موجب کاهش اثر NMDA در پری‌لیمبیک می‌شود (01/0P<). علاوه‌بر‌این، به‌کارگیری دوز بی‌اثر μg/μl) SKF383931) در این ناحیه موجب تقویت اثر دوز میانی NMDA (05/0P<) و مهار دوز بالای آن در پری‌لیمبیک شد (05/0P<).
نتیجه‌گیری: نتایج بیان‌گر اثر تنظیمی سیستم دوپامینی پوسته اکومبنس بر فعالیت حرکتی افزایش‌یافته ناشی از تحریک سیستم گلوتاماتی ناحیه پری‌لیمبیک است.

---

زمینه و هدف: یکی از مشکلات معمول در مبتلایان به اختلال وسواس فکری- عملی، اختلال عملکرد جنسی است. هدف مطالعه حاضر، بررسی این ارتباط بود. روش بررسی: شرکت‌کنندگان در این مطالعه توصیفی- مقطعی، 56 بیمار وسواسی متاهل (36 زن و 20 مرد) در دامنه سنی 50-18 سال مراجعه‌کننده به درمانگاه بیمارستان روزبه و چند مطب خصوصی شهر تهران، از مهر ماه سال 1390 تا اسفند 1392 بودند. پس از مصاحبه بالینی روانپزشک، پرسشنامه‌های داده‎های دموگرافیک،Obsessive Compulsive Inventory-Revised (OCI-R), Maudsley Obsessional Compulsive Inventory (MOCI), International Index of Erectile Function (IIEF), Female Sexual Function Index (FSFI) توسط روان شناسان بالینی اجرا گردیدند. یافته‌ها: از 56 بیمار وسواسی متاهل، 36 مورد زن بودند که 81% از زنان اختلال عملکرد جنسی را گزارش کردند 50% کاهش میل جنسی، 58% اشکال در برانگیختگی جنسی، 1/36% اختلال در لوبریکیشن، 44% اختلال ارگاسم و 53% درد جنسی. همچنین در مردان (20 نفر)، اختلال عملکرد جنسی 25% گزارش گردید 10% کاهش میل جنسی، 20% اختلال در نعوظ، 25% اشکال در ارگاسم و انزال و 40% کاهش رضایتمندی جنسی. نتیجه‌گیری: شیوع بالای اختلال عملکرد جنسی در زنان مبتلا به وسواس و همبستگی معنادار بین اختلال عملکرد جنسی و علایم وسواس در مردان می‌تواند نشان دهنده نوعی ارتباط میان این دو اختلال باشد.

---

زمینه و هدف: حافظه، توانایی ذخیره و فراخوانی اطلاعات یادگرفته شده است. اضطراب، پاسخ موجود به عامل تهدید کننده است که می‌تواند همئوستاز را دچار اختلال نماید. هدف این مطالعه بررسی اثر سیستم کانابینرژیک بر حافظه و اضطراب در هسته قاعده‌ای- جانبی آمیگدال و تداخل آن با سیستم گابانرژیک در روش ماز به‌علاوه مرتفع بود.

روش بررسی: این مطالعه تجربی در آزمایشگاه حیوانی برای پژوهش روی موش سوری و موش صحرایی به کمک دستگاه استریوتاکسی پژوهشکده علوم شناختی در فاصله زمانی مهرماه 1392 تا دی‌ماه 1393 بر روی موش‌های کانول‌گذاری شده، انجام گرفت. پس از یک هفته استراحت دوزهای مختلف آراشیدونیل سیکلوپروپیل آمید و آگونیست باکلوفن و آنتاگونیست فاکلوفن انتخابی گیرنده B گابانرژیک به صورت تزریق داخل هسته قاعده‌ای- جانبی آمیگدال تجویز شد. درصد ورود به بازوی باز و درصد زمان حضور در بازوی باز و فعالیت حرکتی اندازه‌گیری شد.

یافته‌ها: تجویز آراشیدونیل سیکلوپروپیل آمید در دوز بالا خاصیت تخریب حافظه اکتسابی و ضد اضطرابی داشت ولی تجویز دوزهای بالای باکلوفن موجب تخریب حافظه شد ولی بر اضطراب اثری نداشت و دوزهای بالای فاکلوفن موجب بهبود حافظه شد ولی بر اضطراب اثری نداشت. در حالیکه تجویز آراشیدونیل سیکلوپروپیل آمید همراه با باکلوفن موجب تخریب بیشتر حافظه ولی اثر اضطراب‌زدایی داشت و تجویز آراشیدونیل سیکلوپروپیل آمید همراه با فاکلوفن موجب بهبود حافظه گشت ولی بر اضطراب تاثیری نداشت.

نتیجه‌گیری: گیرنده‌های پیش‌سیناسپی کانابینوییدی CB1 منجر به مهار ترشح بسیاری از نوروترانسمیترها، مانند گابا می‌شود. به نظر می‌رسد که آگونیست گابا توانسته جایگزین نوروترانسمیترهای مهارشده توسط آراشیدونیل سیکلوپروپیل آمید شده باشد.

---