16 نتیجه برای هدایتی
جواد هدایتی،
دوره 13، شماره 9 - ( 1-1335 )
چکیده
هادی هدایتی، مرتضی صدری، ابوالفضل نیکبین،
دوره 35، شماره 10 - ( 1-1357 )
چکیده
لیلا آزادبخت، پروین میرمیران، مهدی هدایتی، احمد اسماعیل زاده، نیلوفر شیوا، فریدون عزیزی،
دوره 64، شماره 10 - ( 7-1385 )
چکیده
تعیین اثرات رژیم غذایی گامِ 2 کاهش کلسترول بر اندازه قطر ذرات LDL و HDL در نوجوانان مبتلا به اختلالات چربی خون.
روش بررسی: 42 نوجوان 18 تا 20 ساله مبتلا به اختلالات چربی خون در این مطالعه مورد ـ شاهدی شرکت کردند. رژیم غذایی کنترل رژیمی مشابه اغلب نوجوانان تهرانی بود. رژیم غذایی گامِ 2 کاهش کلسترول یک رژیم غذایی است که 30% کل انرژی روزانه آن را چربیها تشکیل میدهند که کمتر از 7% آن را چربیهای اشباع، کمتر از 15% آن را چربیهای با یک باند مضاعف و کمتر از 15% آن را چربیهای با چند باند مضاعف تشکیل میدهد و حاوی کمتر از 200 میلیگرم کلسترول در روز میباشد. اندازه قطر ذرات لیپوپروتئینها متغیرهای اصلی بود که بعد از سه ماه مداخله اندازهگیری شد.
یافتهها: میانگین نمایه توده بدن 2/4±3/26 کیلوگرم بر مترمربع بود. رژیم غذایی گامِ 2 کاهش کلسترول باعث کاهـش بیشتـر کلستـرول تـام در ایـن رژیـم در مقایسـه با رژیـم کنتـرل (4±13- در مقابل3/0±2- میلیگرم در دسیلیتر، 001/0p<) و همچنین کاهش بیشـتر LDL در مقایسه با کنـترل (2±9- در مقابل6/0±3 میلیگرم در دسیلیتر، 01/0p<) و افزایش اندازه ذرات LDL در مقایسه با رژیم کنترل (4/0±7/1در مقابل 4/0±1/0میلیگرم در دسیلیتر، 001/0p<) گردید. اندازه قطر ذرات HDL تغییر معنیداری نکرد.
نتیجهگیری: رژیم غذایی گامِ 2 کاهش کلسترول اثر مطلوبی روی اندازه ذرات LDL داشت. مکانیسم مربوطه باید در مطالعات تجربی آیندهنگر بررسی شود.
مهری کدخدایی، فرشته گلاب، مریم زحمتکش، رعنا غزنوی، مهدی هدایتی، حسینعلی عرب، منوچهر سلیمانی،
دوره 67، شماره 7 - ( 7-1388 )
چکیده
زمینه و هدف: آسیبهای موضعی ایسکمی- ری پرفیوژن کلیه در مطالعات متعددی بررسی شده است لیکن درباره تغییرات عملکرد و وضعیت آنتیاکسیدانی بافت کبد در آسیب ایسکمی- ری پرفیوژن (IR) کلیه اطلاعات کمی موجود است. مطالعات اخیر وجود ارتباط متقابل بین کبد و کلیه را پیشنهاد میکند. هدف مطالعه بررسی عملکرد، تغییرات سطح سیتوکینها و وضعیت آنتیاکسیدانی کبد پس از IR کلیه میباشد.
روش بررسی: این مطالعه از نوع تجربی و در موش صحرایی نر انجام شد. تعداد در هر گروه پنج میباشد. تعداد 20 موش صحرایی در گروههای کنترل جراحی و ایسکمی (30، 45 و 60 دقیقه) و ری پرفیوژن 60 دقیقه مطالعه شدند. یک نمونه خون پساز جراحی برای اندازهگیری کراتینین و BUN بهمنظور ارزیابی عملکرد کلیوی و AST و ALT بهمنظور ارزیابی عملکرد کبدی گرفته شد. سطح گلوتاتیون و FRAP (قدرت تام آنتیاکسیدانی) کبدی و نیز غلظت اینترلوکین 10 و TNF-α در بافت کبد اندازهگیری گردید.
یافتهها: در هر دو گروه 45 و 60 دقیقه ایسکمی و یک ساعت ری پرفیوژن افزایش معنیدار کراتینین و BUN نسبت به گروه کنترل جراحی مشاهده شد. در این گروه همچنین کاهش معنیدار در گلوتاتیون کبد و افزایش TNF-α و اینترلوکین 10 وجود داشت.
نتیجهگیری: ایسکمی کلیوی باعث تغییرات عملکرد، کاهش دفاع آنتیاکسیدانی و افزایش سیتوکینها در کبد میگردد. جهت بررسی اثرات ضایعات کلیوی بر روی کبد بهعنوان ارگان دوردست، حداقل 45 دقیقه دوره ایسکمی لازم میباشد.
شادمهر میردار، آنا عرب، مهدی هدایتی، اکبر حاجیزاده،
دوره 69، شماره 12 - ( 12-1390 )
چکیده
زمینه و هدف : مسلم است که محیط رحم و دوره جنینی به طور عمیقی بر سلامتی و رشد پس از تولد اثر میگذارد و فعالیت HIF-1α در دوره زندگی جنینی و پس از تولد ضروری است. هدف این مطالعه بررسی تاثیر یک دوره تمرینات استقامتی شنا در دوران بارداری موشهای نژاد ویستار بر سطوح فاکتور القایی هایپوکسی ( HIF-1α ) ریهی نوزادان به عنوان عامل کلیدی تنظیم کننده اکسیژن آنها بود. روش بررسی: تعداد 16 سر موش مادهی نژاد ویستار و وزن تقریبی 200-180 گرم پس از دو هفته آشنایی با محیط جدید و استرس ناشی از آب و سپس بارداری به دو گروه شنا و کنترل تقسیم شدند. برنامه تمرینی شنا از روز اول بارداری شروع و در طی سه هفته بهمدت 60 دقیقه در روز ادامه پیدا کرد. نمونهگیری بافتی از ریه نوزادان موشها دو روز پس از تولد انجام شد. غلظت HIF-1α ریه با استفاده از روش الایزا ( ELISA ) تعیین گردید. تجزیه و تحلیل آماری یافتهها با استفاده از test - I ndependent t در سطح معنیداری (05/0 ≥ P ) انجام شد. یافتهها: یافتههای تمرین شنا موجب افزایش معنیدار (001/0 P< ) سطوح HIF-1α ریه نوزادان در مقایسه با گروه کنترل شد. علاوه براین افزایش غیر معنیداری در وزن و نیز وزن ریه نوزادان گروه تمرین شنا مشاهده شد. نتیجهگیری: یافتههای پژوهش سطوح HIF-1α را برای رشد ریه جنین به عنوان عنصر ضروری پیشنهاد میکند. علاوه براین بررسی بیشتر سطوح HIF-1α پس از تولد و در شرایط تمرینی مختلف میتواند تحلیل مناسبتری را بر اساس یافتههای این پژوهش در اختیار قرار دهد.
سپیده حقیقی، پریچهر یغمایی، فاطمه هاشمی، نغمه سعادتی، فهیمه رمضانی تهرانی، مهدی هدایتی،
دوره 70، شماره 5 - ( 5-1391 )
چکیده
<
زمینه و هدف: آدیپوکینها
پروتیینهای مترشحه از بافت چربی هستند که در کنترل متابولیسم بدن شرکت دارند. کمرین
(Chemerin)
از جمله آدیپوکینها بوده و دارای نقشهای بیولوژیکی گوناگون است. طبق مطالعات
مختلف سطح سرمی کمرین با تغییر در شاخص توده بدنی (BMI)،
مقاومت به انسولین، سندرم متابولیک، دیابت و بیماریهای قلبی- عروقی در ارتباط
بوده است. این مطالعه با هدف بررسی ارتباط سطح سرمی هورمون کمرین با سندرم تخمدان
پلیکیستیک (PCOS) در زنان مبتلا انجام
شد.
روش
بررسی: این مطالعه مورد- شاهدی در بیماران مبتلا به PCOS در بیمارستان طالقانی تهران در
سال 1390 انجام شد. تعداد 45 بیمار PCOS
و همچنین 45 نفر بهعنوان گروه شاهد بهروش نمونهگیری آسان انتخاب شدند. میزان BMI و سطح سرمی هورمونهای کمرین و انسولین بهروش
الایزا ساندویچی و همچنین میزان گلوکز سرمی بهروش رنگسنجی آنزیمی در حالت ناشتا
اندازهگیری شدند. شاخص مقاومت به انسولین با مدل HOMA-IR
محاسبه گردید.
یافتهها: میزان هورمون
کمرین، گلوکز و هورمون انسولین سرم در بیماران مبتلا به PCOS
بهطور معنیداری از لحاظ آماری از گروه شاهد بیشتر بود و این افراد با محاسبه HOMA-IR مشخص شد که مبتلا به مقاومت به انسولین
بودند (05/0P<). اما همبستگی معنیداری بین سطح کمرین سرم
با انسولین، گلوکز و مقاومت به انسولین و BMI
در بیماران مبتلا به PCOS با گروه شاهد وجود نداشت.
نتیجهگیری: این مطالعه نشان میدهد که میزان هورمون کمرین در سرم بیماران
PCOS نسبت به گروه شاهد دارای BMI مشابه، افزایش قابل توجهی دارد. براساس
یافتههای این مطالعه تغییرات کمرین میتواند در تشخیص مکانیسم اختلال مذکور و
یافتن راهکارهای درمانی جدید موثر واقع شود.
جبار لطفی، محمد تقیخانی، مرجان ظریف یگانه، سارا شیخالاسلامی، مهدی هدایتی،
دوره 72، شماره 1 - ( فروردین 1393 )
چکیده
زمینه و هدف: سرطان تیرویید شایعترین تومور بدخیم غدد اندوکرین بوده و مسئول حدود 1% سرطانها در انسان میباشد. استئوکلسین، مهمترین پروتیین غیرکلاژنی استخوان است. پروتیینهای اتصالی رتینول خانوادهای از پروتیینها هستند که بهطور عمده ناقل رتینول در بدن میباشند. بهمنظور بررسی اثر وجود کارسینوم مدولاری تیرویید بر متابولسیم استخوان و بافت چربی، میزان پلاسمایی دو ترکیب مذکور اندازهگیری شد.
روش بررسی: جمعیت مورد مطالعه شامل 46 فرد مبتلا به کارسینوم مدولاری تیرویید و 44 فرد سالم بودند. افراد مبتلا پساز تشخیص از طریق نمونه بیوپسی در مراحل اولیه فراخوانده شده و پساز تکمیل فرم رضایتنامه وارد مطالعه شدند. میزان پلاسمایی هورمونها با روش الایزای ساندویچ اندازهگیری و نتایج بهدستآمده توسط نرمافزار SPSS ویراست 16 با روش t مستقل آنالیز گردیدند.
یافتهها: میانگین غلظت پلاسمایی استئوکلسین در افراد بیمار (Mean±SD) ng/ml ۵/٣±۱/٣٣ و در افراد سالم ng/ml ٢/۱±۵/۱٢ بود (04/1 OR=) (001/0P=) میانگین غلظت پلاسمایی پروتیین شماره چهار اتصالی رتینول در افراد بیمار و سالم بهترتیب g/μml ۷/٢±۵/۸٢ و g/μml ۶/۱±۸/٢٢ بود (1/2OR=) این اختلاف از لحاظ آماری معنادار بود (001/0P=).
نتیجهگیری: با توجه به اختلاف غلظت پلاسمایی دو هورمون مذکور در افراد بیمار نسبت به افراد سالم، احتمال میرود وجود کارسینوم مدولاری در غده تیرویید بر متابولیسم بافت استخوان و بافت چربی تاثیرگذار بوده و لذا دو ترکیب یاد شده پتانسیل استفاده در تایید تشخیص یا پیگیری درمان را دارند.
سارا شیخ الاسلامی، مرجان ظریف یگانه، لاله حقوقی راد، مریم سادات دانشپور، مهدی هدایتی،
دوره 72، شماره 8 - ( آبان 1393 )
چکیده
زمینه و هدف: سرطان مدولاری تیرویید (MTC) به دو شکل اسپورادیک (75%) موارد و ارثی (25%) بروز میکند. اثر جهشهای بد معنی پروتوآنکوژن RET در پیشرفت بیماری به خوبی مشخص شده است. هدف از انجام این مطالعه بررسی هاپلوتایپ G691S/S904S در بیماران MTC و خانواده آنها بود.
روش بررسی: مطالعه حاضر در طی سالهای 1393-1383 در مرکز تحقیقات سلولی و مولکولی پژوهشکده غدد درونریز و متابولیسم دانشگاه علوم پزشکی شهید بهشتی بر روی 358 فرد شامل 213 بیمار و 145 نفر از اعضای خانواده آنها به انجام رسید. مولکول DNA ژنومیک این افراد از لکوسیتهای خون محیطی به روش استاندارد نمک اشباع و پروتییناز K استخراج شد. تغییرات نوکلئوتیدی به روش PCR و Direct DNA sequencing مورد بررسی قرار گرفتند.
یافتهها: بر اساس نتایج حاصل از سکانس DNA، 189 فرد (119 بیمار، 70 نفر اعضای خانواده) دارای جهش بدمعنی G691S (rs1799939) در اگزون 11 و جهش هممعنی (rs1800863) S904S در اگزون 15 پروتوآنکوژن RET بودند. فراوانی آللی هاپلوتایپ G691S/S904S در بیماران 02/35% و در اعضای خانواده آنها 92/29% بود.
نتیجهگیری: دادههای بهدست آمده نشاندهنده فراوانی هاپلوتایپ G691S/S904S ژن RET در میان بیماران MTC و اعضای خانواده آنها در جمعیت ایرانی میباشد. تغییرات نوکلئوتیدی G691S و S904S بهطور کامل عدم تعادل پیوستگی را دارا میباشند. بنابراین نتایج آنها به شکل هاپلوتایپ گزارش شده است. بررسی ارتباط بین هاپلوتایپ ذکر شده و بروز بیماری MTC در مطالعات آتی میتواند در شناسایی اثرات احتمالی این هاپلوتایپ موثر باشد.
زهرا نزهت، مهدی هدایتی،
دوره 73، شماره 3 - ( خرداد 1394 )
چکیده
دورگهسازی در محل، روشی است که در آن از پروبهای اسید نوکلئیک برای بررسی انواع تغییرات ژنتیکی در سلولهای دستنخورده و بافتهای تثبیتشده استفاده میشود. مراحل مختلف این روش شامل انتخاب پروب، آمادهسازی نمونه، تیمار پیش از دورگهسازی، دورگهسازی، شستشو، آشکارسازی و روند کنترل میباشند. انتخاب پروب مناسب یکی از جنبههای مهم انجام فرایند دورگهسازی موفقیتآمیز است. حساسیت و ویژگی In situ Hybridization (ISH) میتواند توسط عوامل مختلفی مانند ساختار پروب، روش نشاندار کردن، درصد جفت بازهای GC، طول پروب و سیستم آشکارسازی سیگنال تحت تاثیر قرار گیرد. تهیه پروبها به چندین روش انجام میگیرد و از مواد رادیواکتیو و غیررادیواکتیو جهت نشاندار کردن آنها استفاده میشود. مرحله آمادهسازی، با هدف حفظ اسیدهای نوکلئیک در نمونه، حفظ مورفولوژی سلولها و بافت و افزایش نفوذ پروب به داخل نمونه انجام میگیرد. پس از مرحله آمادهسازی، محلول حاوی پروب جهت انجام فرایند دورگهسازی به نمونه اضافه شده و پس از انکوباسیون یک شبه، پروبهای متصلنشده از طریق شستشو، حذف میگردند. نحوه آشکارسازی سیگنالها با توجه به نوع ماده مورد استفاده برای نشاندار کردن پروبها متفاوت خواهد بود. استفاده از فرایندهای کنترل گوناگون برای اطمینان از ویژگی دورگهسازی، اهمیت بسیاری دارد. در تکنیکهای مختلفی مانند Fluorescence In Situ Hybridization (FISH)، Chromogenic in situ hybridization (CISH)، Genomic in situ hybridization (GISH)، Comparative genomic hybridization (CGH)، Spectral karyotyping (SKY) و Multiplex fluorescence in situ hybridization (MFISH)، از دورگهسازی در محل استفاده میشود. این تکنیکها کاربردهای بسیار مهمی در تشخیص سرطان، بیماریهای ژنتیکی و عفونی دارند. در این مقاله مروری فرایند دورگهسازی در محل، انواع مختلف آن، کاربردها، مزایا و معایب هر یک از آنها مورد بررسی قرار گرفته است.
هدی گلاب قدکساز، محمود دهقانی اشکذری، مهدی هدایتی،
دوره 73، شماره 6 - ( شهریور 1394 )
چکیده
زمینه و هدف: سرطان مدولاری تیرویید 10-5% از کل سرطانهای غده تیرویید را شامل میشود. ارتباط جهشهای پروتوآنکوژن RET در پیدایش سرطان تیرویید مشخص شده است. از اینروی، شناسایی جهشهای ژن RET امکان تشخیص زود هنگام افراد در معرض خطر بیماری را ممکن میسازد. هدف از مطالعه، تعیین وضعیت جهشهای اگزون 19 ژن پروتوآنکوژن RET و ارتباط آن با سرطان مدولاری تیرویید در افراد مورد بررسی در نمونهای از جمعیت ایرانی بود.
روش بررسی: در این مطالعه تحلیلی از نوع مورد- شاهدی، که در آزمایشگاه پژوهشکده علوم غدد درونریز و متابولیسم دانشگاه علوم پزشکی شهید بهشتی در فاصله زمانی خرداد 1392 لغایت خرداد 1393 صورت پذیرفت، تعداد 110 فرد مبتلا به سرطان مدولاری تیرویید مورد بررسی قرار گرفتند. محتوای DNA ژنومی از گویچههای سفید خون محیطی با روش استاندارد نمک اشباع/پروتییناز K استخراج شد. اگزون 19 پروتوآنکوژن RET با استفاده از واکنش زنجیرهای پلیمراز تکثیر شد. محصول واکنش جهت تایید تکثیر قطعه مورد نظر، الکتروفورز و سپس جهت بررسی موتاسیون، مستقیما تعیین توالی شدند.
یافتهها: در این بررسی دو تغییر نوکلئوتیدی rs2075912 (Y:T/C)و rs2075913 (W:T/A)، در اگزون 19پروتوآنکوژن RET در افراد مبتلا به سرطان مدولاری تیرویید مشاهده شد و فراوانی هر دو تغییر نوکلئوتیدی در مردان بیش از زنان بود. در موقعیت rs2075912 و rs2075913 به ترتیب 2/11 و 3/6 درصد در مردان فراوانتر بود. اما ارتباط معناداری میان سن و جنس با جهشهای (19/0=P) rs2075912 و (6/0=P) rs2075913 مشاهده نگردید.
نتیجهگیری: احتمالا در کنار جهشهای سایر اگزونهای ژن پروتوآنکوژن RET، از جهشهای اگزون 19 نیز در تشخیص زود هنگام و تایید سرطان مدولاری تیروئید بتوان بهره گرفت.
مهرنوش رمضانی، مهدی هدایتی، سعید حسینی اصل، معراج طباطبایی، محمد ماذنی، شیرزاد نصیری،
دوره 74، شماره 4 - ( تیر 1395 )
چکیده
زمینه و هدف: سرطان تیرویید شایعترین بدخیمی غدد درونریز میباشد. اثرات ضد سرطانی ویتامین D را در سرطانهای مختلف نشان دادهاند. پلیمورفیسمهای گیرنده ویتامین D میتواند استعداد ابتلا به سرطانهای مختلف را تحت تاثیر قرار دهد. مطالعه حاضر با هدف تعیین ارتباط سطح سرمی ویتامین D و پلیمورفیسمهای FokI، BsmI و Tru9I گیرنده ویتامین D انجام گردید.
روش بررسی: مطالعه از نوع مورد-شاهدی بوده و در تیر ماه 1394 در پژوهشکده غدد و متابولیسم دانشگاه علوم پزشکی شهید بهشتی انجام گردید. تعداد 40 بیمار و 40 فرد سالم وارد مطالعه شدند. DNA ژنومی نمونهها پس از استخراج به روش نمک اشباع/ پروتییناز K با روش PCR- Sequencing مورد بررسی قرار گرفت. سطح سرمی ویتامین D با استفاده از تکنیک الایزا تعیین گردید.
یافتهها: فراوانی ژنوتیپی و آللی مربوط به پلیمورفیسمهای FokI و BsmI بین گروه تست و کنترل تفاوت معناداری را نشان نداد. در مورد پلیمورفیسم Tru9I فراوانی ژنوتیپی Tt در گروه تست 45% و در گروه کنترل 5/17% و فراوانی آللی t در گروه تست 25% و در گروه کنترل 7/8% بود، این تفاوت از لحاظ آماری معنادار بود (006/0P=). میانگین سطح سرمی ویتامین D در گروه تست ng/ml 32/23 و در گروه کنترل ng/ml 95/18 بهدست آمد که این تفاوت از لحاظ آماری معنادار بود (02/0P=).
نتیجهگیری: نتایج این پژوهش نشان داد سطح سرمی ویتامین D بر خلاف انتظار ارتباط معکوسی با سرطان مدولاری تیرویید دارد و پلیمورفیسم Tru9I بهصورت معناداری با افزایش ریسک ابتلا به سرطان مدولاری تیرویید همراه است.
مرجان ظریف یگانه، سمیرا کبیری، سارا شیخالاسلامی، حسنا حسان منش، مهدی هدایتی،
دوره 74، شماره 12 - ( اسفند 1395 )
چکیده
زمینه و هدف: سرطان تیرویید شایعترین سرطان غدد درونریز میباشد. 10-5% کل انواع سرطانهای تیرویید را سرطان مدولاری تیرویید تشکیل میدهد. وجود جهشهای پروتوآنکوژن RET بهویژه در اگزونهای 10 و 11 و 16 در ایجاد سرطان مدولاری تیرویید بهخوبی نشان داده شده است. بنابراین، شناسایی جهشهای این ژن امکان تشخیص زود هنگام بیماری را برای افرادی که علایم بیماری را بروز ندادهاند، ایجاد میکند. هدف از مطالعه حاضر، تعیین جهش اگزونهای 17 و 18 پروتوآنکوژن RET در افراد مبتلا به سرطان مدولاری تیرویید و اعضای درجه یک خانواده آنان در جمعیت ایرانی بود.
روش بررسی: مطالعه حاضر بر روی 311 نفر (190 بیمار و 121 نفر اعضای خانواده آنها) بهروش نمونهگیری ساده با تشخیص پاتولوژی و ارجاع به پژوهشکده غدد درونریز و متابولیسم دانشگاه علوم پزشکی شهید بهشتی انجام شد (مهرماه 1392 تا 1394). محتوای DNA ژنومی با روش استاندارد نمک اشباع/پروتیینازکا استخراج شد. تعیین جهش اگزونهای 17 و 18 پروتوآنکوژن RET با استفاده از روش PCR-Sequencing انجام شد.
یافتهها: تعداد 20 جهش بدمعنی در کدون 982 شامل CGC>TGC c.2944C>T,، (rs17158558) p.Arg982Cys اگزون 18 پروتوآنکوژن RET یافت گردید، از این تعداد، 16 جهش هتروزیگوت و چهار جهش هموزیگوت بودند. همچنین، 154 تغییر نوکلئوتیدی G>A (rs2742236) در اینترون 18 و چهار تغییر نوکلئوتیدی C>T (rs370072408) در اینترون 17 مشاهده شد. در اگزون 17 جهشی یافت نگردید.
نتیجهگیری: از آنجاییکه جهش یافت شده در کدون 982 اگزون 18، جز جهشهای بدمعنی بوده و منجر به تغییر اسیدآمینه آرژینین به سیستئین در ساختار پروتیین تیروزینکیناز RET میگردد و همچنین با توجه به امتیاز SIFT(0.01) و Polyphen(0.955) این جهش، میتوان آنرا جز جهشهای خطرناک درنظر گرفت. ازطرفی چون فراوانی این جهش در بین بیماران مبتلا به سرطان مدولاری تیرویید در این مطالعه 4/6% محاسبه گردید، از اینرو در صورت تایید پاتوژن بودن این جهش، احتمالا بررسی اگزون 18 نیز جز آزمایش ژنتیکی غربالگری RET مدنظر قرار گیرد.
سمیرا احیائی، مهدی هدایتی، مرجان ظریف یگانه، سارا شیخالاسلامی، سید اسدالله امینی،
دوره 75، شماره 6 - ( شهریور 1396 )
چکیده
زمینه و هدف: سرطان مدولاری تیرویید، تومور غدد درونریز بوده و به دو نوع وراثتی و تکگیر تقسیم میشود. جهشهای ژرملاین در پروتوانکوژن RET مسئول ایجاد نوع ارثی میباشد. کلسیتونین یک نشانگر اختصاصی جهت تشخیص سرطان مدولاری تیرویید است. هدف از این مطالعه یافتن ارتباط بین میزان کلسیتونین در بیماران سرطان مدولاری تیرویید با حضور یا و عدم حضور جهش پروتوانکوژن RET در اگزون ۱۰ و ۱۱ بود.
روش بررسی: مطالعه حاضر بهصورت مطالعه توصیفی-تحلیلی انجام شد. افراد مورد بررسی از بیمارانی مبتلایان به سرطان مدولاری تیرویید که با تشخیص پاتولوژی به پژوهشکده غدد درونریز و متابولیسم دانشگاه علوم پزشکی شهید بهشتی از مهر ماه ۱۳۹۲ تا ۱۳۹۴ به روش نمونهگیری ساده برگزیده شدند. جمعیت مورد مطالعه بر اساس بود یا نبود جهش در اگزونهای ۱۰ و ۱۱ پروتوآنکوژن RET به دو گروه ۴۳ نفر تقسیمبندی شدند. DNA ژنومی استخراج و به روش PCR تکثیر شده و تعیین توالی گشتند. سطح پلاسمایی کلسیتونین به روش الیزا اندازهگیری شد.
یافتهها: بررسی سطح کلسیتونین ۴۳ بیمار با جهش مولکولی در پروتوآنکوژن RET مورد بررسی (میانگین سنی ۳۱ سال) و ۴۳ بیمار بدون جهش مولکولی در پروتوآنکوژن RET (میانگین سنی ۴۳ سال) بهترتیب pmol/ml ۷/۳، pmol/ml ۳/۰۷ بود. این اختلاف از لحاظ آماری معناداری بود (۰/۰۰۱۴P=).
نتیجهگیری: با توجه به اختلاف غلظت پلاسمایی کلسیتونین در دو گروه احتمال میرود وجود جهش در بیماران مبتلا به سرطان مدولاری تیرویید بر میزان کلسیتونین پلاسمایی بیماران موثر باشد.
الهام شکیبا، منیره موحدی، احمد مجد، مهدی هدایتی،
دوره 75، شماره 12 - ( اسفند 1396 )
چکیده
سرطان تیرویید یکی از بدخیمیهای شایع غدد درونریز است. پیشرفتهای زیادی در مورد عوامل مولکولی بیماریزا مانند نقش اساسی مسیرهای پیامرسانی و اختلالات مولکولی آن در سالهای اخیر انجام شده است. در حال حاضر درمان کارآمدی در مورد سرطانهای تیرویید پیشرفتهای که شامل بدخیمیهای خیلی کم تمایز یافته، آناپلاستیک و سرطان تیرویید متاستاتیک یا تمایز یافته عود کننده که به ید رادیو اکتیو پاسخ نمیدهند، وجود ندارد. در سالهای اخیر، درمانهای سرطانهای پیشرفته تیرویید بر اساس شناسایی جهشهای سرطانزای اصلی پیشنهاد شده است. اگرچه نتایج چند آزمایش در مرحله II نویدبخش است، هیچکدام از بیماران تحت درمان قرار گرفته کاملاً به درمان پاسخ ندادهاند و درمان در بهترین حالت تنها در کنترل وضعیت بیماران مبتلا به بیماری پیشرفته موثر است. اپیژنتیک به مطالعه تغییرات ارثی در بیان ژن گفته میشود که بدون تغییر در توالی DNA اولیه رخ میدهد. مکانیسمهای اصلی تغییرات ژنتیکی و اپیژنتیکی شامل جهش، افزایش تعداد کپی ژن و متیلاسیون نابهجای ژن است. نواقص اپیژنتیکی در بیشتر سرطانها وجود دارد. ژنهایی که در کنترل تکثیر سلولی و تهاجم دخالت میکند و همینطور ژنهای خاص تمایز تیرویید در سرطان تیرویید دچار متیلاسیون نابهجا میشوند و همراه با تغییرات ژنتیکی موجب پیشرفت تومور میگردند. بسیاری از این تغییرات مولکولی، مارکرهای مولکولی جدیدی را برای پیشآگهی، تشخیص و هدفهای درمانی در مورد سرطان تیرویید ارایه کرده است. موضوع این مقاله در مورد رایجترین تغییرات ژنتیکی و اپیژنتیکی در سرطان تیرویید است.
سهیلا نصیری، رضا محمود رباطی، مهدی هدایتی، مرجان خزان،
دوره 77، شماره 1 - ( فروردین 1398 )
چکیده
هرپس زوستر (زونا) یک بیماری عفونی حاد پوستی-عصبی است که ناشی از فعال شدن دوباره ویروس واریسلا زوستر میباشد. پس از عفونت اولیه (آبله مرغان) یا واکسیناسیون، این ویروس در درون سلولهای گانگلیون ریشه خلفی-حسی نهفته باقی میماند. با کاهش ایمنی سلولی، ویروس نهفته دوباره فعال شده سپس درون سلولهای گانگلیون ریشه خلفی-حسی تکثیر و دوباره به اعصاب حسی پوست مهاجرت کرده و منجر به زونا میشود. زوستر بهطور معمول بهصورت بثورات وزیکولار یکطرفۀ دردناک بروز میکند که بین سه تا پنج هفته طول میکشد. شایعترین عارضه زوستر، درد مزمن ناشی از نورآلژی پس از هرپس است که بهطور تقریبی در ۲۰% از افراد بالای ۵۰ سال دیده میشود. اگرچه زوستر بهندرت کشنده است، ولی درد ناشی از فاز حاد و مزمن بیماری، باعث اختلال بلندمدت روحی-روانی، ناتوانیهای جسمی و اختلال خواب میشود که منجر به تاثیرات منفی بر کیفیت زندگی بیماران شده و کیفیت زندگی آنها را بهطور چشمگیری کاهش میدهد. با توجه به روند افزایش میزان بروز زوستر در طول زمان و افزایش جمعیت سالمند، انتظار میرود که افزون بر کاهش کیفیت زندگی بیماران، بار اقتصادی زیادی را برای سیستم بهداشت، دولت و خانوادهها ایجاد کند. ریسک زوستر را در طول عمر حدود ۳۰% تخمین زدند. اگرچه، ریسک زوستر بهطور چشمگیری با سن و کاهش عملکرد سیستم ایمنی افزایش مییابد، اما هر عاملی که باعث تضعیف سیستم ایمنی شود، میتواند بر ریسک بروز آن تاثیر بگذارد. هدف این مطالعه، بررسی مطالعات انجام شده در مورد بروز، ریسکفاکتورهای زوستر با تاکید بر نقش ریزمغذیها و کمبود آنها در تضعیف عملکرد سیستم ایمنی و پیشگیری توسط واکسن زوستر و نقش ریزمغذیها در اثربخشی بیشتر واکسیناسیون انجام شده است.
صفورا پاکیزه کار، سمانه حسین زاده، مجید ولی زاده، مهدی هدایتی،
دوره 79، شماره 3 - ( خرداد 1400 )
چکیده
حضور آنتیبادی علیه آنتیژنهای اصلی تیرویید شامل آنزیم پراکسیداز تیروییدی (Thyroid peroxidase) یا آنتیژن میکروزومال تیروییدی، تیروگلوبولین (Tg) و گیرنده تیروتروپین (TSH) ویژگی بارز بیماریهای خود ایمنی تیرویید است که یکی از شایعترین بیماریهای خود ایمنی میباشند. شیوع آنتیبادی علیه آنزیم پراکسیداز تیروییدی(Anti-TPO) و آنتیبادی علیه تیروگلوبولین ((Anti-Tg بهطور قابلتوجهی در بیماران مبتلا به بیماری گریوز (Graves’ disease) و همچنین در بیماری تیرویییدیت هاشیموتو (Hashimoto's thyroiditis) بالا است. وجود آنتیبادی علیه گیرنده TSH (TSH-R) که با نام عمومی TRAbs (TSH receptor antibodies) خوانده میشود، در بیماران مبتلا به گریوز بسیار شایع، اما در بیماران مبتلا به تیروییدیت هاشیموتو نسبتاً نادر و فراوانی آن بسیار اندک است و این حقیقت ممکن است نشاندهنده ویژگی بالاتر این آنتیبادیها نسبت به انواع دیگر باشد. اثرات خارج تیروییدی آنتیبادی علیه TSH-R، مانند افتالموپاتی (ophthalmopathy) و درموپاتی (dermopathy)، به عنوان تظاهرات خارج تیروییدی بیماری گریوز بیشتر بر بافت چشم و پوست تأثیر میگذارند و مکانیسمهای ایمونولوژیکی عملکرد این آنتیبادیها نسبتاً شناخته شده است. انسفالوپاتی هاشیموتو(Hashimoto encephalopathy)، بهعنوان مهمترین اثر خارج تیروییدی Anti-TPO، سیستم عصبی مرکزی را تحت تأثیرخود قرار میدهد. از سوی دیگر Anti-TPO همراه با Anti-Tg، با اثر بر روی اندامهای تولید مثلی زنان، منجر به بروز ناباروری با مکانیسمی ناشناخته میگردد. در این مقاله مروری، سعی بر آن است تا انواع مهم اتوآنتیبادیهای علیه آنتیژنهای تیروییدی معرفی گردیده و ضمن بیان فرایندهای ایمونولوژیک آنها در بیماریهای اتوایمیون تیرویید، تظاهرات بالینی مهم این آنتیبادیها در خارج از بافت تیرویید مورد بحث قرار گیرد.
