جستجو در مقالات منتشر شده


11 نتیجه برای وحیدی
لوبکتمی در اتساع برونشها
یحیی عدل، علی اکبر توحیدی،
دوره 10، شماره 1 - ( 2-1331 )
چکیده

پیچیدن طحال
یحیی عدل، علی اکبر توحیدی،
دوره 10، شماره 7 - ( 1-1332 )
چکیده

آرتروپلاستی مفصل لگن سر آکریلیک
یحیی عدل، اسمعیل مکی، علی اکبر توحیدی،
دوره 11، شماره 2 - ( 2-1332 )
چکیده

جراحی قلب (1) در تنگی دریچه میترال
یحیی عدل، اسمعیل مکی، علی اکبر توحیدی،
دوره 12، شماره 3 - ( 2-1333 )
چکیده

آناستو موزورید باب - اجوف (1) در ازدیاد فشار باب (2)
یحیی عدل، اسماعیل مکی، علی اکبر توحیدی،
دوره 12، شماره 6 - ( 2-1333 )
چکیده

ارتباط سندرم متابولیک و اجزای آن با بیماری‌های کرونری قلبی در زنان و مردان ایرانی: مطالعه قند ولیپید تهران
فرزاد حدایق، آزاده ضابطیان، مریم توحیدی، فریدون عزیزی،
دوره 66، شماره 8 - ( 8-1387 )
چکیده
زمینه و هدف: اگر چه سندرم متابولیک مورد توجه پزشکان می‌باشد، اطلاعات پیرامون ارتباط این سندرم با بیماری‌های کرونری قلبی Coronary Heart Diseases CHD در جمعیت ایرانی محـدود می‌باشد. هدف این مطالعه تعیین ارتباط سندرم متابولیک و اجزای آن بر اساس تعاریف مختلف با CHD است.

روش بررسی: در طی یک مطالعه مقطعی، جهت بررسی نسبت شانس سندرم متابولیک براساس هر یک از تعاریف IDF، ATP III و WHO با CHD، در 5981  شرکت کننده 30 سال و بالاتر، در هر دو جنس، تحلیل رگرسیون لجستیک (با استفاده از نرم‌افزار SPSS نسخه 5/11) در سه الگو انجام شد. الگوی یک، تعدیل شده برای سن و الگوی دو تعدیل‌شده برای سن، مصرف سیگار، سابقه CHD زودرس در بستگان درجه اول و LDL- کلسترول بود. الگوی سه علاوه بر برای عوامل فوق، برای اجزای سندرم متابولیک نیز تعدیل گردید.

یافته‌ها: سندرم متابولیک بر اساس هر سه تعریف فوق در الگوهای یک و دو با CHD ارتباط نشان داد. بالاترین نسبت شانس (95% فاصله اطمینان) سندرم متابولیک برای  CHDدر الگوی دو توسط تعریف WHO در مـردان (3-8/1)3/2 و تعریف ATP III در زنان (2-3/1)6/1 به‌دست آمد. در الگوی سه، سندرم متابولیک ارتباط خود را با CHD از دست داد ولی در مردان، قند پلاسمای ناشتای بالا و فشارخون بالا (به‌علاوه چاقی طبق تعریف WHO) و در زنان فشار خون بالا (به‌علاوه دور کمر بالا براساس ATP III، چاقی و قند مختل براساس WHO) ارتباط خود را با CHD حفظ کردند.

نتیجه‌گیری: در مردان و زنان ایرانی، با در نظر گرفتن عوامل خطرساز شناخته‌شده قلبی- عروقی، هر سه تعریف سندرم متابولیک با CHD ارتباط داشتند. بعد از تعدیل فراتر برای اجزای سندرم متابولیک، هیچ یک از تعاریف فوق، ارتباطی با CHD نشان ندادند و فقط فشارخون بالا در هر دو جنس و تمامی تعاریف، ارتباط خود را با CHD حفظ کرد.


بررسی پیامدهای قلبی- عروقی ناشی از اختلال تحمل گلوکز: نتایج مطالعه قند و لیپید تهران
داود خلیلی، فرزاد حدائق، مریم توحیدی، نوشین فهیم‌فر، فاطمه اسکندری، فریدون عزیزی،
دوره 67، شماره 11 - ( 11-1388 )
چکیده

800x600 زمینه و هدف: علی‌رغم شیوع اختلالات تحمل گلوکز در ایران، اطلاعاتی در خصوص تاثیر اختلالات مزبور بر بروز وقایع قلبی- عروقی (CVD) در دسترس نیست. مطالعه حاضر برای بررسی نقش گروه‌های مختلف متابولیسم غیرطبیعی گلوکز در پیش‌بینی خطر بیماری‌های قلبی عروقی‏‏ انجام شد.

روش بررسی: در 1752 مرد و 2273 زن 40 ساله و بزرگ‌تر که در ابتدای مطالعه فاقد بیماری‌های قلبی عروقی بودند، بروز رخداد قلبی- عروقی در دوره پی‌گیری با میانه 6/7 سال بررسی گردید.

یافته‌ها: در مجموع 197 مورد بیماری‌های قلبی عروقی در مردان و 143 مورد در زنان وجود داشت (در کل چگالی بروز 8/11 در هزار شخص- سال با فاصله اطمینان 95% 1/13-6/10). پس از کنترل عوامل خطر معمول از جمله سن، شاخص‌های آنتروپومتریک، لیپید و فشار خون، سطح تحصیلات، سیگار، درمان دارویی فشار خون و چربی خون، سابقه خانوادگی بیماری قلبی عروقی و دیابت، نسبت خطر  (95%CI ) برای بیماری‌های قلبی عروقی در زنان در دو گروه دیابت شناخته شده و دیابت تازه تشخیص داده شده به‌ترتیب برابر (27/6-40/2) 88/3 و (95/3-39/1) 34/2 و مقادیر متناظر آن‌ها برای مردان به‌ترتیب (95/2-00/1) 72/1 و (31/2-01/1) 52/1 بود. گلوکز ناشتای مختل یا اختلال تحمل گلوکز، پس از تعدیل سن، با 56% افزایش خطر بیماری‌های قلبی عروقی در زنان همراه بود.

نتیجه‌گیری: در افراد دیابتی باید همواره پیشگیری اولیه را از نظر بیماری‌های قلبی- عروقی در نظر داشت، صرف‌نظر از آن‌که دیابت آنها در جریان غربالگری تشخیص داده شده باشد و یا آنها از قبل تحت درمان دیابت باشند. این امر به‌ویژه در زنان اهمیت بیشتری دارد.

Normal 0 false false false EN-GB X-NONE AR-SA MicrosoftInternetExplorer4


وقوع و سهم تغییرات توالی ژن‌های BRCA1/2 در سلول زایشی مبتلایان سرطان پستان
فاطمه کشاورزی، ناهید نفیسی، فریدون سیرتی، محمد صادق فلاح، رضا صالحی، زهرا حریری، زهرا شهاب موحد، مریم وحیدی، زهره شریفی، مریم شرفی فرزاد، سیروس زینلی،
دوره 69، شماره 9 - ( 9-1390 )
چکیده

800x600 Normal 0 false false false EN-US X-NONE AR-SA MicrosoftInternetExplorer4

زمینه و هدف: سرطان پستان شایع‌ترین شکل سرطان وراثتی در جهان است. این سرطان یک علت مهم مرگ و میر میان زنان است. پنج تا 10 درصد از همه موارد سرطان پستان و تخمدان به‌علت جهش‌های پرنفوذ ژن‌های مستعدکننده سرطان پستان در سلول‌های زایشی می‌باشد. ژن‌های BRCA1 و BRCA2 برای نصف این موارد در نظر گرفته می‌شوند، لذا درخواست غربالگری جهش‌های این دو ژن رو به افزایش است. نتایج این تست‌ها بر مدیریت کلینیکی افراد در معرض خطر اثر دارد. هدف از این تحقیق شناسایی جهش‌های این دو ژن در صد خانواده ایرانی با خطر بالای این بیماری است. 

روش بررسی: ما صد خانواده را که حداقل در یکی از گروه‌های در معرض خطر قرار داشتند، مورد ارزیابی قرار دادیم. کل توالی‌های کد‌دهنده و مرزهای اگزون- اینترون ژن‌های BRCA1/2 در اعضای بیمار این خانواده‌ها و افراد گروه کنترل به‌وسیله توالی‌یابی مستقیم و MLPA بررسی شد. 

یافته‌ها: در مطالعه حاضر جهش‌های جدید زیر شناسایی شد: p.Gly1140Ser, p.Ile26Val, p.Leu1418X, p.Glu23Gln, p.Leu3X, p.Asn1403His, p.Asn1403Asp, p.Lys581X, p.Pro938Arg, p.Thr77Arg, p.Leu6Val, p.Arg7Cys, p.Leu15Ile, p.Ser177Thr, IVS7+83(-TT), IVS8 -70(-CATT), IVS2+9(G>C), IVS1-20(G>A), IVS1-8(A>G), p.Met1Ile, IVS2+24(A>G), IVS5-8 (A>G), IVS2 (35-39) TTcctatGAT, IVS13+9 G>C در ژن BRCA1 و جهش‌های p.Glu1391Gly, 1994-1995 (InsA), IVS6-70 (T>G) p.Val1852Ile,  در ژن BRCA2.

نتیجه‌گیری: ده عدد از کل جهش‌های شناسایی‌شده احتمالاً بیماری‌زا بوده و خانواده‌های با جهش‌های بیماری‌زا 16 درصد کل خانواده‌های مورد بررسی را به‌خود اختصاص دادند. به‌علاوه از تعداد کل جایگزینی‌های و بازآرایی‌ها که 42 عدد بود، 80 درصد آن‌ها مربوط به ژن BRCA1 و 20 درصد ناشی از ژن BRCA2 بود.


تاثیر سرکوب microRNA-1266-5p بر افزایش بقای سلولی و تغییرات چرخه سلولی در سرطان معده
صبا ثریایی، سوگند وحیدی، محمد محمدزاده، سید سعید حسینی-‌اصل،
دوره 76، شماره 8 - ( آبان 1397 )
چکیده
زمینه و هدف: سرطان معده به‌عنوان شایعترین بدخیمی در نقاط خاصی از جهان نظیر شمال غرب ایران می‌باشد. miRNA ها، RNA‌های غیر کدکننده کوچک و تک رشته‌ای با حدود ۲۳-۱۹ نوکلئوتید می‌باشند. هدف این مطالعه بررسی تاثیر سرکوب microRNA-1266-5p بر بقای سلولی و تغییرات چرخه سلولی در سرطان معده (رده سلولی AGS) بود.
روش بررسی: این مطالعه تجربی-پژوهشی از فروردین تا آذر ۱۳۹۶ در مرکز تحقیقات سلولی- ملکولی دانشگاه علوم پزشکی اردبیل انجام گرفت. رده سلولی AGS در محیط کشت RPMI- 1640حاوی ۱۰% سرم و ۱% آنتی‌بیوتیک کشت داده شد. سلول‌ها توسط miR-1266-5p mimic، miR-1266-5p inhibitor و HiPerFect reagent به تنهایی به‌عنوان کنترل منفی، تیمار شدند. میزان بیان miR-1266-5p در سلول‌های کنترل و تیمار شده با تکنیک TaqMan qRT-PCR اندازه‌گیری شد. بقای سلولی و تغییرات چرخه سلولی به‌ترتیب توسط تکنیک MTT و فلوسایتومتری بررسی گردیدند.
یافته‌ها: میزان بیان miR-1266-5p در سلول‌های تیمار شده با Mimic به‌طور چشمگیری افزایش و در سلول‌های تیمار شده با Inhibitor کاهش می‌یابد (۰=P). افزایش بیان miR-1266-5p باعث کاهش بقای سلول‌های AGS می‌شود، درحالی‌که کاهش بیان آن بقای سلول‌ها را افزایش می‌دهد (۰=P). همچنین افزایش بیان miR-1266-5p باعث افزایش لول‌ها در فاز G۱ و کاهش سلول‌ها در فاز S می‌شود (۰=P). با این‌حال کاهش بیان miR-1266-5p باعث افزایش جزیی سلول‌ها در فاز G2/M می‌شود (۰/۰۰۱=P).
نتیجه‌گیری: miR-1266-5p می‌تواند بقای سلولی را کاهش دهد و چرخه سلولی را متوقف کند و به‌عنوان سرکوب کننده تومور در سلول‌های AGS عمل کند، درحالی‌که مهار آن بقای سلولی را افزایش و آپوپتوز را کاهش می‌دهد.

ضخامت کورویید زیر ماکولای پایه به‌عنوان شاخصی برای پاسخ به تزریق بواسیزوماب در چشم‌های دچار انسداد مرکزی ورید شبکیه
علی صالحی، محمدعلی ابطحی، سیدحسین ابطحی، حسن رزمجو، محمد توحیدی، مجتبی اکبری، حمیدرضا جهانبانی-اردکانی،
دوره 77، شماره 5 - ( مرداد 1398 )
چکیده
زمینه و هدف: کورویید لایه‌ی تغذیه‌کننده‌ی نیازهای خونی لایه‌های خارجی شبکیه بوده و در بیماری انسداد ورید مرکزی چشم دچار تغییرات بزرگی می‌شود. پژوهش کنونی با هدف بررسی ضخامت پایه کورویید زیر فووآی (Baseline subfoveal choroidal thickness) به‌عنوان یک شاخص برای پاسخ بینایی و آناتومیک به بواسیزوماب در بیماران دچار ادم ماکولای ناشی از انسداد ورید مرکزی شبکیه انجام شد.
روش بررسی: در این مطالعه همگروهی آینده‌نگر ۲۳ مورد جدید از بیماران با ادم ماکولای ناشی از انسداد ورید مرکزی شبکیه درمان‌نشده از بهمن ۱۳۹۵ تا تیر ۱۳۹۶ در بیمارستان چشم‌پزشکی فیض، اصفهان، مورد بررسی قرار گرفتند. بیماران یک تزریق داخل ویتره بواسیزوماب دریافت کردند و برای ۳۰ روز پیگیری شدند. ضخامت زیر فووآی کورویید به‌کمک روش Enhanced depth imaging spectral-domain optical coherence tomography (EDI SD-OCT) ارزیابی شد. نسبت پایه ضخامت زیر فووآی کورویید در چشم بیمار به چشم سالم به‌عنوان متغیر غیر‌وابسته در نظر گرفته شد. تغییرات بهترین دید اصلاح شده در مقیاس لوگمار (LogMAR visual acuity) (پاسخ بینایی) و نسبت ضخامت مرکز ماکولا ثانویه به اولیه (پاسخ آناتومیکی) در چشم مبتلا به انسداد ورید مرکزی شبکیه برای آنالیزهای مقایسه‌ای و وابستگی در نظر گرفته شدند.
یافته‌ها: ۴۶ چشم از ۲۳ بیمار (۲۳ چشم سالم در مقایسه با چشم سالم مقابل) وارد مطالعه شدند. مقدار ضخامت زیر فووآی کورویید پایه در چشم‌های دچار انسداد ورید مرکزی شبکیه (µm ۴۶/۰۹±۲۵۱/۹۱) نسبت به چشم سالم بیشتر بود (۰/۰۰۰۱P<، µm ۲۶/۶۲±۲۰۶/۹۵). نسبت پایه ضخامت زیر فووآی کورویید در چشم بیمار به چشم سالم به‌طور متوسط با پاسخ آناتومیکال به‌شدت با پاسخ بینایی ارتباط داشت.
نتیجه‌گیری: بر‌اساس نتایج حاصل از این پژوهش، افزایش ضخامت مشیمیه زیر فووآ در چشم‌های مبتلا به انسداد ورید مرکزی شبکیه می‌تواند نشان‌دهنده پاسخ بهتر کوتاه‌مدت به داروی بواسیزوماب باشد.

بررسی جریان خون در آنوریسم مغزی بیمار با استفاده از تصاویر پزشکی
رضا عبداللهی، بهمن وحیدی، محمد کریمی،
دوره 77، شماره 9 - ( آذر 1398 )
چکیده
زمینه و هدف: آنوریسم مغزی موجب خونریزی درون‌جمجمه‌ای می‌شود که در نهایت می‌تواند به نقص عضو و یا مرگ بیمار بیانجامد. به‌همین دلیل، تحلیل بیماری و علل و خطرات ایجاد شده توسط آن از منظر بیومکانیکی اهمیت زیادی دارد. پژوهش کنونی با هدف شناخت خطر رشد و پارگی آنوریسم مغزی یک بیمار صورت پذیرفت.
روش بررسی: نوع مطالعه، شبیه‌سازی محاسباتی، زمان مطالعه از آذر ۱۳۹۵ تا شهریور ۱۳۹۷ در دانشگاه تهران است. در پژوهش کنونی، با هدف بررسی آنوریسم مغزی بیمار خاص، از روش برهمکنش سیال-ساختار استفاده شد. همچنین، با در نظر گرفتن سرعت سیستول به‌عنوان شرایط اولیه مساله، دامنه سیال خون در سه مدل سیال (نیوتنی (Newtonian)، غیرنیوتنی کارو (Non-Newtonian Carreau) و پاورلا (Non-Newtonian power-law)) حل شد. سپس نتایج فشار بر روی دیواره برای حل به ANSYS software, version 15.0 (ANSYS Inc., Canonsburg, PA, USA) انتقال یافت و براساس سه مدل (الاستیک خطی، هایپرالاستیک نئوهوکین و مونی- ریولین ۵ پارامتری) حل شد.
یافته‌ها: تنش برشی، فشار، سرعت جریان، جابه‌جایی دیواره و تنش فون میزز (von-Mises stress) استخراج شد. با توجه به نتایج، دیواره به‌طور متوسط mm ۱/۸ جابه‌جا شد. همچنین، در میزان جابه‌جایی دیواره شریان با جنس دیواره ثابت و مدل مادی متفاوت برای خون، تفاوت چندانی مشاهده نشد. اما در صورت در نظر گرفتن مدل خون ثابت و جنس دیواره متفاوت در اندازه جابه‌جایی، تفاوت چشمگیری مشاهده شد.
نتیجه‌گیری: با توجه به میزان جابه‌جایی دیواره آنوریسم در این بیمار با هندسه و محل آنوریسم خاص، بافت اعصاب ۳ و ۶ مغز تحت فشار قرار گرفته و در معرض آسیب بود. کمترین تنش برشی نیز در نزدیک گردن آنوریسم بود که موجب تحریک سلول اندوتلیال در همین ناحیه آنوریسم می‌گردید.

صفحه 1 از 1     

کلیه حقوق این وب سایت متعلق به مجله دانشکده پزشکی دانشگاه علوم پزشکی تهران می باشد.

طراحی و برنامه نویسی : یکتاوب افزار شرق

© 2026 , Tehran University of Medical Sciences, CC BY-NC 4.0

Designed & Developed by : Yektaweb