محمدعلی نراقی، ایرج راگردی کاشانی، محمد بربرستانی، عباس عبدالوهابی، پریچهر پاسبخش،
دوره 59، شماره 1 - ( 1-1380 )
چکیده
در دهه اخیر استفاده از فلاپهای عضله راست شکمی در جراحی ترمیمی بسیار رایج شده که در 23% موارد نتیجه حاصل رضایت بخش نبوده و عوارضی را در محل دهنده یا گیرنده فلاپ بدنبال داشته است. جدا از اشکالات تکنیکی، عدم آگاهی از چگونگی توزیع اعصاب و عروق در داخل عضله، یکی از مهمترین دلایل بروز این عوارض شناخته شده است. در این مطالعه توصیفی به بررسی نحوه توزیع اعصاب بین دنده ای در عضله راست شکمی پرداخته شد. تعداد 48 نمونه عضله (12 مونث، 36 مذکر) با روش نمونه گیری آسان از کاداورهای موجود تهیه و در محلول فرمالین نگهداری گردید. با استفاده از میکروسکوپ تشریحی محل ورود اعصاب به غلاف رکتوس، مسیر خارج عضلانی و مسیر داخل عضلانی عصب دنبال شد. در نهایت مشخص گردید که: 1) اعصاب بین دنده ای 7 و 8 با سوراخ کردن ورقه خلفی رکتوس وارد آن شده در حالیکه اعصاب بین دنده ای 9، 10، 11 و زیر دنده ای به علت فقدان جداره خلفی غلاف رکتوس فقط از طریق سوراخ کردن ورقه خلفی نیام عضله مایل داخلی شکم به محل مربوطه می رسند. 2) اعصاب بین دنده ای 7، 8، 9، 10 و 11 طولی به میانگین 18±1 میلیمتری از کناره خارجی عضله راست شکمی را بر روی سطح خلفی عضله، و بدون ورود به آن طی نموده که این میزان برای عصب زیر دنده ای 16±1 میلیمتر بود. 3) هر عصب در عمق عضله به شاخه های متعددی تقسیم شده که بیشترین تعداد شاخه ها (میانگین 4 شاخه) در ناحیه طولی میانی عضله و کمترین تعداد شاخه ها (میانگین 1 شاخه) در ناحیه طولی خارجی عضله قرار داشت. نکته قابل توجه آنکه بین شاخه های اعصاب بین دنده ای مجاور هیچگونه آناستوموز عصبی مشاهده نگردید. 4) انتهای شاخه اولیه تحتانی تمام اعصاب بین دنده ای پس از سوراخ نمودن ورقه قدامی غلاف رکتوس تحت عنوان شاخه جلدی قدامی به پوست شکم منتهی شدند. 5) تمام اعصاب بین دنده ای در ابتدای مسیر خود، عمود بر رشته های عضله راست شکمی قرار داشته که به سرعت در طول مسیر از این زاویه کاسته شده بطوریکه انتهایی ترین بخش هر عصب کاملا موازی با رشته های عضلانی بود. 6) الگوی ورودی، طی مسیر و انشعاب شاخه ها در کاداورهای مونث و مذکر کاملا یکسان بود.
نرگس خداپرست، نازیلا ملکیان، زهرا وهابی، داوود فتحی، شهرام اویس قرن، فرزاد فاتحی، سیامک عبدی،
دوره 78، شماره 5 - ( مرداد 1399 )
چکیده
زمینه و هدف: آلزایمر به‌عنوان شایعترین علت دمانس مطرح می‌باشد. دومین علت شایع دمانس پس از آلزایمر، دمانس واسکولار است. یکی از سیستم‌های درگیر در انواع دمانس، سیستم دیداری می‌باشد و پتانسیل برانگیخته بینایی (Visual Evoked Potential) می‌تواند یکی از روش‌های تشخیصی این بیماری باشد. از این‌رو مطالعه حاضر با هدف مقایسه تغییرات الگو پتانسیل برانگیخته بینایی در بیماران مبتلا به آلزایمر، دمانس واسکولار و اختلال شناختی خفیف با افراد سالم می‌باشد.
روش بررسی: مطالعه مورد-شاهدی در جمعیت افراد مراجعه‌کننده در بیمارستان شریعتی تهران از فروردین 1394 تا شهریور 1395 بوده است. بیماران با شکایت اختلال شناختی، تحت آزمون ارزیابی شناختی مونترال قرار گرفته و به سه گروه اختلال شناختی خفیف، آلزایمر و دمانس واسکولار تقسیم شدند و افراد با شناخت نرمال در گروه کنترل قرار گرفتند. تست پتانسیل برانگیخته بینایی به دو روش پترن شیفت و فلش (Pattern shift and flash) روی تمامی شرکت‌کنندگان انجام و نتایج بین گروه‌ها مقایسه شد.
یافته‌ها: 40 بیمار در چهار گروه بررسی شدند (سه گروه بیمار و گروه کنترل). در گروه آلزایمر 70% و در گروه دمانس واسکولار 60% پتانسیل برانگیخته بینایی پترن شیفت غیرطبیعی بود. تاخیر P100 پتانسیل برانگیخته بینایی تنها در گروه آلزایمر به‌طور معناداری بیشتر از گروه کنترل بوده است و در گروه‌های دیگر اختلاف آماری معناداری وجود نداشت. در بررسی متغیرهای پتانسیل برانگیخته بینایی فلش اختلاف معناداری بین گروه‌ها وجود نداشت.
نتیجه‌گیری: این مطالعه نشان داد تنها آلزایمر با افزایش معنادار تاخیر P100 پتانسیل برانگیخته بینایی ارتباط داشته و از طرفی اختلاف معناداری در اجزای پتانسیل برانگیخته بینایی فلش بین گروه‌های مختلف وجود نداشت.
