مجله دانشکده پزشکی

---

---

---

---

---

---

---

---

آکرونوزیس یا آلکاپتون اوری یک بیماری است مادرزادی و نادر که از اختلال متابولیسم در بعضی از اسیدهای آمینه و کاتابولیسم ناکامل آنها با مرحله Acide homogentisique حاصل می شود. بیماری از بدو تولد وجود داشته و امتحانات آزمایشگاهی او مثبت می باشد. اکرونوز در پوست و اسکلروتیک و بخصوص غضروفها رسوب نموده تولید پیگمانتاسیون پوست و اسکلروتیک و ایجاد درد و ناراحتی و همچنین سبب تغییرات مفصلی می گردد و تظاهرات مفصلی معمولاً در سن 50-60 سالگی ظاهر می شود. سیفوز سرویکودور سال شدید شده و ناحیه کمر پهن می شود.اسکلروز و ابورناسیون در سطوح جسم مهره ها پیدا می شود. کالسیفیکاسیون در نوکلئوس پولپوزوس Nucleus Pulposus و آنولوس فیبروزوز Annulus fibrosus ظاهر می شود.فاصله مفصلی نقصان یافته بطوریکه قد بیمار محسوساً کوتاه می گردد . تغییرات ناشی از آتروفی و هیپرتروفی در استخوانها مشهود است. کیستهای استخوانی و استئوفیت در زوایای سطوح مفصلی دیده می شود.پیشاب بعلت وجود ترکیب از ته آلکاپتون رنگ قرمز مایل به قهوه ای داشته و با آمونیاک ترکیب شده پر رنگ می شود و یا در مقابل نور آفتاب سیاه می گردد.تشخیص افتراقی بیماری با آرتریت روماتوئید و نقرس و سل ستون فقرات و بیماری Raynaud مطرح می شود که تمایل بیشتر عارضه بسر تا سر ستون فقرات و تغییرات دیسک ها و آزمایش خون و پیشاب مشخص آن است.

---

مقدمه: سطح لیپوپروتئین (LP(a در کم کاری کلیه افزایش می یابد. در تعدادی از مطالعات بر نقش مفید و پیشگیرانه ناندرولون دکانوات بر کاهش چشمگیر لیپوپروتئین (a) تاکید شده است.

مواد و روش ها: مطالعه حاضر نوعی کارآزمایی بالینی است که در مدت 8 ماه در مردان همودیالیزی 40 ساله و بالاتر انجام شد. بیماران به دو گروه A و B تقسیم گردیدند. به گروه A هفته ای یکبار ناندرولون دکانوات 100mg و به گروه B هفته ای یک آمپول ب کمپلکس تزریق شد. طول مدت تزریقات شش ماه بود. در زمان صفر یعنی قبل از تزریقات و در ماه های دوم، چهارم، ششم و هشتم مطالعه از بیماران خونگیری بعمل آمد. (LP(a، تری گلیسرید، کلسترول تام و هموگلوبین در این مطالعه بررسی شد.

یافته ها: میانگین سطح لیپوپروتئین در بدو ورود به مطالعه و ماه های دوم، چهارم، ششم و هشتم در گروه A بترتیب 63.19±67.73، 21.97±39.8، 29.73±38.7، 22.6±25.7، 23.02±31.18 بود. این مقادیر در گروه B بترتیب 34.94±37.76، 24.86±23.1، 22.76±26.7، 25.66±22.46 و 25.59±18.13 بدست آمد. مقایسه این مقادیر بین دو گروه در ماه دوم معنی دار (P=0.015) ولی در ماه های چهارم و ششم و هشتم غیرقابل توجه بود.

نتیجه گیری و توصیه ها: می توان نتیجه گرفت که این دارو در دو ماه اول مصرف کاملا موثر بوده است ولی اثر آن پس از دو ماه متوقف شده و در همان سطح باقی مانده است. عواملی مانند تعداد کم نمونه ها و توزیع غیر یکنواخت آنها و نیز وجود عوامل اتیولوژیک مختلف مسبب نارسایی کلیه در دو گروه و دوز مصرف شده ناندرولون روی نتیجه گیری نهایی این مطالعه تاثیر داشته اند که راه را برای مطالعات بیشتر در این زمینه باز می گذارند.

---

زمینه و هدف: همودیالیز به عنوان یک روش Renal Replacement تراپی در بیماران مبتلا به نارسایی مزمن پیشرفته کلیه بکار می رود.
از زمانی که همودیالیز به عنوان روش درمانی به کار گرفته شد همواره کفایت آن مورد سوال بود. ما در این مطالعه بین دو روش کفایت دیا لیز با استفاده از urea Kinetic Modeling (محاسبه Deliverd Dialysis ) با استفاده از پارامترهای آزمایشگاهی اوره و همودیالیز Product (زمان و تعداد دفعات دیالیز) را بررسی کردیم.
روش بررسی: این مطالعه به روش توصیفی تحلیلی انجام شد و پس از نمونه گیری اوره قبل و بعد از دیالیز و وزن قبل و بعد از دیالیز و تعداد دفعات و ساعت دیالیز در هفته محاسبه شده و با استفاده از فرمول های موجود کفایت d و HDP مورد ارزیابی قرار گرفت.
یافته ها: پس از آنالیز یافته های به دست آمده روی صد بیمار مورد مطالعه، 43% بیماران 1 < d، و 57% 1 > d داشتند.
HDP در افرادی که 1 < d داشتند 36< بود. بین d و Alb ارتباط معنی دار مشاهده شد.
(r= 0/3 ,P<0/03) رابطه بین d با کلسترول، Hb و کراتینین معنی دار نبود که شاید علت مهم آن تغذیه بیماران باشد. بین d وHDP با (r= 0/4 ,P<0/001) ارتباط معنی دار مشاهده شد.
نتیجه گیری: با افزایش ساعت و تعداد دفعات دیالیز می توان به d بالاتر دست یافت و کفایت دیالیز را بهبود بخشید.
کلید واژه ها: Hemo dialysis Product (HDP) و d یا .Deliver dialysis

---

زمینه و هدف: اریتروسیتوز بعد از پیوند کلیه (PTE) با شیوع حدود 20-10 درصد، یک عارضه مهم پیوند کلیه می باشد و با میزان بالایی از حوادث ترمبوآمبولیک همراه است و عوامل متعددی را در ایجاد آن دخیل می دانند. هدف از انجام این مطالعه شناسایی عوامل خطر PTE می باشد.
روش بررسی: در یک مطالعه مورد شاهدی 45 بیمار مبتلا به PTE با 90 بیمار پیوندی بدون PTE به عنوان گروه شاهد مقایسه شدند. کلیه بیماران مورد مطالعه در طی سالهای 1382-1377 پیوند کلیه دریافت نموده بودند.
PTE در این مطالعه با ازدیاد مداوم هماتوکریت بیش از 51% مشخص شد. اطلاعات کلینیکی و آزمایشگاهی بیماران با مراجعه به پرونده های زمان بستری، پرونده های مراجعات دوره ای، تماس تلفنی و مصاحبه با بیماران جمع آوری شد و در نهایت نتایج حاصله توسط برنامه SPSS مورد تجزیه و تحلیل آماری قرار گرفت.
یافته ها: در این مطالعه جنس مرد، کلیه پلی کیستیک ، گلومرولونفریت و رژیم درمانی (پردنیزولون، آزاتیوپرین، سیکلوسپورین و نئورال) به عنوان عوامل خطر PTE شناخته شد.
نتیجه گیری: PTE یک عارضه مهم پیوند کلیه است که بعضاً می تواند کشنده باشد. عوامل خطر متعدد در ایجاد آن نقش دارند که توجه به آنها سبب پیشگیری و درمان به مواقع این عارضه می شود.

---

زمینه و هدف: هدف این مطالعه بررسی عوارض مکانیکی و عفونی کاتترهای دیالیز صفاقی کارگذاشته شده در بخش‌های جراحی بیمارستان امام خمینی طی هفت سال اول شروع این روش درمانی می‌باشد. روش بررسی: از آغاز انجام دیالیز صفاقی در بیمارستان امام خمینی (آبان سال 1375) لغایت آبان سال 1382، 80 مورد کاتتر گذاری در 69 بیمار ( 52 مرد،28 زن) که به مرحله انتهایی نارسایی کلیه رسیده بودند، انجام شده است. پرونده بیماران و اطلاعات مربوط به پیگیری آنها که در واحد دیالیز صفاقی بیمارستان ثبت شده بود، مورد بررسی قرار گرفت و عوارض مکانیکی و عفونی کاتترها تجزیه و تحلیل شد. یافته‌ها: متوسط سنی بیماران 35/48 سال(16 تا 79 سال)، شایع‌ترین عارضه، عوارض عفونی (25/71%) و شایع‌ترین علت خروج کاتتر عوارض مکانیکی بود ( 5/46% در مقایسه با 55/39%). بیشترین علت عوارض مکانیکی محل نامناسب کاتتر (5/17%) و شایع‌ترین عارضه عفونی پریتونیت بود (5/62%). مهاجرت کاتتر به بالای شکم و عدم خروج مایع از دیگر عوارض مکانیکی بود که شیوع بالایی داشتند. نتیجه‌گیری: به دلیل آن که عوارض مکانیکی بیش از عوارض عفونی در خروج کاتترها موثر بودند، توصیه می‌شود جراحان کارگذاری کاتتر را یک عمل ساده فرض نکنند و با دقت نظر بیشتر در جهت کاهش عوارض مکانیکی تلاش نمایند تا طول عمر کاتترها افزایش یابد.

---

بیماری پلی کیستیک کلیوی اتوزومال غالب(Autosomal Dominant Polycystic Kidney Disaese, ADPKD )، یک بیماری شایع ارثی است، که با ایجاد و بزرگ شدن کیست های متعدد در هر دو کلیه مشخص می شود و به صورت تیپیک تا دهه پنجم زندگی منجر به بیماری کلیوی مرحله نهایی (End Stage Renal Disease = ESRD ) می گردد. دیابت پس از پیوند (Post-Transplant Diabetes Mellitus = PTDM)، یک عارضه شایع به دنبال پیوند ارگانهای مختلف با احتمال بروز %20-5/2، با کاهش طول عمر آلوگرافت و نیز طول عمر بیمار همراه است. در مطالعات محدودی PTDMدر بیماران مبتلا به ADPKD که تحت پیوند کلیه قرار گرفته بودند بروز بیشتری داشته است. در این مطالعه ما ارتباط بین ADPKD و PTDM را در بیماران خود مورد بررسی قرار دادیم.
روش بررسی: در این مطالعه آینده نگر 140 بیمار غیر دیابتیک و غیر سیگاری که پیوند موفق کلیه داشتند (27 بیمار مبتلا به ADPKD و 113 بیمار غیر مبتلا بهADPKD) ظرف مدت چهار سال مورد بررسی قرار گرفتند. هر دو گروه از لحاظ سن، جنس، شاخص توده بدنی، طول مدت دیالیز قبل از پیوند و پروتکل درمانی ایمونوساپرسیو به دنبال پیوند مطابقت داده شدند. در این مطالعه از تعریف انجمن دیابت کانادا ارائه شده در سال 2002 برای PTDM استفاده شد. بیماران برای یک سال پس از پیوند کلیه مورد ارزیابی قرار گرفتند.
یافته‌ها: فراوانی دیابت پس از پیوند در گروه ADPKD، 1/11% و در گروه غیر ADPKD، 3/13% بدست آمد که اختلاف معنی داری بین دو گروه وجود نداشت (P > 0.05). بروز PTDM در گروه مبتلا به ADPKD ارتباطی به جنس، سن، فشارخون بالا، مدت دیالیز قبل از پیوند، شاخص توده بدنی و سطوح کراتینین سرم نداشت(P > 0.05).
نتیجه‌گیری: به نظر می رسد PTDM در بیماران پیوند کلیه با ADPKD به عنوان علت نارسایی مرحله نهایی کلیه ارتباطی ندارد.

---

پیش آگهی بیمارانی که دیالیز مزمن می‌شوند همواره بد بوده است. شیوع بالای بیماری‌های قلبی عروقی و سوء تغذیه از علل مهم پیش آگهی بد این بیماران است. مطالعات نشان داده‌اند که فاکتورهای التهابی در 50 - 30 درصد موارد ممکن است علت اصلی سوء تغذیه و بیماری‌های قلبی عروقی در این بیماران باشد. هدف از انجام این تحقیق بررسی شیوع فاکتورهای التهابی خصوصاً C-Reactive Protein(CRP) به عنوان مهمترین جزء سندرم التهابی در بیماران دیالیزی است.
روش بررسی: در یک مطالعه مقطعی 125 نفر بیمار همودیالیزی در بیمارستان‌های امام خمینی و سینای تهران شامل 53 نفر زن(1/44%)‌ و 72 نفر مرد(9/55%) مورد بررسی قرار گرفتند. متغیرهای مطالعه شامل آلبومین (روش برم کرزول گرین)، فریتین (الیزا) و CRP (روش آگلوتیناسیون) در تمام بیماران اندازه گیری شد.
یافته‌ها: 125 بیمار شامل 53 نفر زن(1/44% )و 72 نفر مرد(9/55%) وارد مطالعه شدند. 14 نفر از این بیماران (2/11 درصد) سطوح آلبومین کمتر از حداقل نرمال( 8/3 ) داشتند. 8/64% آنها فریتین سرم بالا و 6/45 درصد CRP مثبت داشتند که در 39 نفر(31%)، CRPدر حد +3 بود.
نتیجه‌گیری: با توجه به شیوع بالای فاکتورهای التهابی خصوصاً C-Reactive Protein در بیماران دیالیزی و اهمیت آنها در پیش آگهی بیماران، پیشنهاد می شود این فاکتور بطور روتین در بیماران همودیالیزی بررسی شوند.

---

در حالی که کیفیت عالی ارگان و وضعیت ایده‌آل پیوند بسیاری از عواملی که کارکرد زودرس کلیه را دچار اختلال می‌کند، کاهش داده است، اما کلیه پیوندی با عملکرد کند Slow Graft Function (SGF) هنوز بعد از پیوند کلیه از اهداکنندگان زنده بوجود می‌آید. هدف از این مطالعه بررسی شیوعSGF و تعیین عوامل خطر آن در پیوند کلیه از دهنده زنده است.

روش بررسی: این مطالعه آینده‌نگر در340 پیوند کلیه از دهنده زنده به مدت دو سال (1384 و 1383)در بیمارستان بقیه‌اله تهران انجام پذیرفت. گیرندگان پیوند به دو گروه کلیه پیوندی با عملکرد فوری Immediate Graft Function (IGF) با کراتینین کمتر ازmg/dl 3 در روز پنجم پس از پیوند و کلیه پیوندی با عملکرد کند (SGF) با کراتینین بیشتر یا مساوی mg/dl 3 در روز پنجم پس از پیوند، بدون نیاز به دیالیز تقسیم شدند. آنالیز متغیرها در هر یک از گروه‌هایSGF وIGF انجام شد و توسط تست‌های ضریب- دوکا، من ویتنی و T با هم مقایسه شدند.

یافته‌ها: انسیدانسSGF 2/6% (22 نفر) وIGF 8/89% (318 نفر) بود. میانگین BMI گیرندگان در IGF، kg/m2 9/3±1/22 و درSGF، kg/m28/3±3/25 بود. (24/1=OR 401/1-097/1 95%=CI 001/0=(p فراوانی نسبی SGF در دریافت‌کنندگان پیوند از مؤنث بیشتر از دریافت‌کنندگان از مذکر بود (862/2=OR 971/7-028/1 95%CI 044/0=(p. فراوانی نسبی کلیه پیوندی با عملکرد کند در گیرندگان Panel Reactive Antibody (PRA) مثبت بیشتر از منفی‌ها بود (849/7=OR 280/35-755/1 95%CI 007/0=p).

نتیجه‌گیری: مطالعه ما نشان داد PRA منفی و BMI پائین‌تر گیرنده اثر حفاظتی در برابر تأخیر عملکرد کلیه پیوندی دارند. گیرندگان با دهنده مؤنث شانس بالاتری برای ابتلاء به SGF دارند. ما توصیه می‌کنیم گیرندگانBMI خود را قبل از پیوند کاهش دهند، دهنده مذکر بر دهنده مؤنث ارجح است.

---

زمینه و هدف: سیکلوسپورین از داروهای ایمونوساپرسور اصلی است که در بیماران پیوند کلیه استفاده می‏شود. این دارو دارای عوارضی است که معمولا مورد توجه قرار نمی‏گیرد. این مطالعه جهت بررسی اثر سیکلوسپورین بر روی منیزیم سرم و عوارض متابولیک آن در بیماران پیوندی انجام شد.

روش بررسی: این مطالعه روی 157 (62 زن و 95 مرد) بیمار پیوند کلیه تحت درمان با سیکلوسپورین که جهت پی‌گیری به یک مرکز خصوصی مراجعه کردند انجام شد. بیماران تحت معاینه قرار گرفتند و از ایشان نمونه خون جهت تعیین سطح سرمی سیکلوسپورین، منیزیم، کراتینین، قند خون ناشتا، لیپید، کلسیم، فسفر و اسید اوریک گرفته شد. 

یافته‌ها: میانگین سطح سرمی منیزیم در بیماران mg/dL 31/0±96/1 و سطح سرمی سیکلوسپورین μg/dL 192±371 بود. 16 بیمار (2/10%) دچار هیپومنیزیمی بودند. سطح سرمی منیزیم بیماران با سیکلوسپورین خون (53/0-=r)، کراتی‌نین سرم LDL پلاسما (3/0-=r)، قند خون ناشتا (60/0-=r) و اسید اوریک (36/0-=r) دارای ارتباط معکوس و معنی‏دار (05/0 

نتیجه‌گیری: در بیمارانی‌که داروی سیکلوسپورین مصرف می‌نمایند در کنار آزمایشات روتین بیوشیمیایی می‌بایست سطح منیزیم‌توتال و یونیزه نیز اندازه‌گیری شود. این اقدام سبب شناسایی زودتر بیماران هیپومنیزیمی شده و از عوارض متابولیک ناشی از آن با تجویز مکمل‌های منیزیم پیشگیری به‌عمل آید.

---

زمینه و هدف: پروهپسیدین، یک پروتیین مشتق از کبد است، که اولین بار به‌دلیل خواص ضد میکروبی آن مورد توجه قرار گرفت. تنظیم بروز و تولید آن تحت تاثیر عواملی مانند بار آهن و التهاب می‌باشد. پروهپسیدین، یک پروتیین تنظیم‌کننده منفی تعادل آهن است که افزایش آن سبب کاهش جذب روده‌ای و مهار گردش مجدد آهن از سیستم رتیکولواندوتلیال می‌گردد، لذا افزایش هپسیدین می‌تواند باعث القاء کم‌خونی شود. با توجه به وجود کم‌خونی و التهاب مزمن در بیماران همودیالیز، این مطالعه در جهت روشن شدن نقش این پروتیین و ارتباطات آن با سایر فاکتورهای کم‌خونی و التهاب در این بیماران انجام شده است.

روش بررسی: سطح پروهپسیدین و ارتباط آن با متغیرهای آزمایشگاهی مربوط به کم‌خونی و التهاب را در 54 بیمار همودیالیز مزمن با ثبات بالینی بررسی کردیم. از دو هفته قبل از مطالعه آهن دریافتی بیماران قطع شد، سپس پروهپسیدین با روش ELISA همراه با سایر متغیرها (آهن سرم، فریتین، ظرفیت اشباع ترانسفرین، درصد اشباع ترانسفرین، هماتوکریت، آلبومین، تری گلیسیرید، کلسترول، ESR، CRP) اندازه‌گیری شد.

یافته‌ها: در حالی که متوسط سطح پروهپسیدین در بیماران ما بالاتر از متوسط تعیین شده توسط کیت مورد نظر بود، پروهپسیدین با آهن سرم، فریتین، ظرفیت اشباع ترانسفرین، درصد اشباع ترانسفرین، هماتوکریت، آلبومین، تری گلیسیرید، کلسترول، ESR، CRP ارتباط معنی‌داری نداشت (0/05>p).

نتیجه‌گیری: هر چند سطح پروهپسیدین در جمعیت مورد مطالعه ما بالاتر از میزان طبیعی بود، اما میزان پروهپسیدین نشان دهنده و پیش‌بینی‌کننده هماتوکریت، وضعیت آهن، شرایط التهابی در بیماران همودیالیز مزمن نبود.

---

زمینه و هدف: هیپوترمی یکی از عوامل مهم در بقای نوزادان، به‌خصوص در میان نوزادان کم وزن است. ماندگاری طولانی‌مدت در وضعیت هیپوترمی منجر به ورم، خون‌ریزی، یرقان و مرگ می‌شود. از این جهت پژوهش حاضر تلاشی در جهت بررسی عوامل موثر بر گذار از وضعیت هیپوترمی در نوزادان است.
روش بررسی: نمونه‌ی به‌کار گرفته شده در این پژوهش شامل 439 نوزاد بستری در بخش NICU در بیمارستان امام خمینی (ره) شهر تهران بود. در این مطالعه، درجه حرارت رکتال نوزادان در بدو تولد و سپس در ادامه به فاصله‌های 30 دقیقه‌ای، تا رسیدن به دمای نرمال اندازه‌گیری شد. در تحلیل داده‌ها و برآورد نرخ انتقال از وضعیت هیپوترمی از مدل چند وضعیتی مارکوف (Markov models) با دو متغیر همراه وزن و دمای محیط تولد استفاده و نرم‌افزار R برای برازش به‌کار گرفته شد.
یافته‌ها: نرخ انتقال از وضعیت هیپوترمی شدید به وضعیت خفیف آن 1192/0 در دقیقه و برای انتقال از وضعیت هیپوترمی خفیف به وضعیت نرمال، 0549/0 در دقیقه برآورد شد. متغیر وزن اثر معنی‌داری بر انتقال از وضعیت هیپوترمی به حالت نرمال داشت، فاصله اطمینان 95% (4165/0و 1364/0)، (001/0P<). دمای محیط تولد نیز اثر معنی‌داری بر تغییر وضعیت نوزاد از حالت هیپوترمی به وضعیت نرمال داشت، فاصله اطمینان 95% برای پارامتر اثر دمای محیط بر نرخ انتقال (4963/0 و 0439/0) و (001/0P<) برآورد شد.
نتیجه‌گیری: مطالعه نشان داد، نوزادان با وزن نرمال و متولد شده در دمای بالای °C 28 سریع‌تر از وضعیت هیپوترمی منتقل می‌شوند. چون وزن نوزاد در زمان تولد در اختیار کادر پزشکی نیست، کنترل دمای محیط تولد می‌تواند بهبودی را تسریع کند.

---

زمینه و هدف: آنوریسم کاذب شریان رحمی یک علت نادر و تهدید کننده حیات در خونریزی دیررس پس از زایمان است. آمبولیزاسیون اورژانسی شریان رحمی راه درمانی مناسبی برای کنترل خونریزی در این موارد می‌باشد. هدف از این گزارش معرفی یک مورد آمبولیزاسیون شریان رحمی در خونریزی پس از زایمان دیررس به‌دلیل آنوریسم کاذب شریان رحمی بود.

معرفی‌بیمار: خانم 25 ساله با سابقه سه بار سزارین که به‌دلیل سزارین پیشین همراه آبریزش 35 روز پیش از مراجعه تحت سزارین قرار گرفته بود. 35 روز پس از زایمان دچار خونریزی واژینال شدید شد. در سیر بستری به‌دلیل تکرار چند نوبت خونریزی واژینال شدید، سرم تراپی و ترانسفوزیون‌های مکرر انجام شد. پس از پایدار شدن شرایط بیمار، با تشخیص آنوریسم کاذب شریان رحمی، آمبولیزاسیون انجام شد.

نتیجه‌گیری: آمبولیزاسیون شریان رحمی یک درمان محافظه‌کارانه مناسب در خونریزی‌های دیررس پس از زایمان است که می‌تواند جایگزین اعمال جراحی وسیع مانند هیسترکتومی شود.

---