مجله دانشکده پزشکی

---

---

---

در این مقاله از امکان بروز ناسازگاری دارویی با مصرف برخی از غذاها سخن گفته شده است. پس از ذکر مقدمه کوتاهی نویسنده به عنوان مثال پیدایش این پدیده را در اثر مصرف توام پنیر و داروهای مهار کننده آنزیم منوآمینواکسیداز متذکر شده است. این پدیده که به نام پنیر نامیده می شود با ذکر نکات فارماکودینامیک دارو و علائم فیزیوپاتولوژیک آن مورد بحث قرار گرفته است.

---

مطالعات وسیع و جالبی درباره سندرم شوک بعمل آمده است. اندازه گیری همودینامیک و تغییرات متابولیک در انسان و حیوانات اجازه می دهد که بطور منظم و تکمیلی درباره سندرم شوک اظهار نظر نمود و تصمیم گرفت. در شوک قلبی یازده دقیقه ای در قلبی که بطور حاد و ناگهانی آسیب دیده کاهش می یابد و بیمار بطرف سقوط شریانی، کم شدن پرفوزیون نسوج و پائین آمدن PH کشیده می شود. برگشت مؤثر خون وریدی بطرف قلب راست و چپ ممکن است توسط فشار وریدهای مرکزی و فشار دیاستولی شریانی ریوی معلوم شود. اگر مقدار حجم مایعات جانشین شونده به تنهائی برای برگشت سندرم شوک کافی نباشد و اگر داروهای لازم، کاتکولاسین های مختلف با خواص محرک گیرنده های آلفا و بتای آدرنرژیک در دسترس قرار گیرند و همینطور داروهای مقوی قلب مثل دیژبتالین و گلوکاگون فراهم شوند. اصول انتخاب آنها بحث شده است. اثر تقویتی و زیان بخش داروهای مسدد گیرنده های آلفا و بتای آدرنرژیک و استروئیدها نیز مورد دقت قرار گرفته است و بالاخره وقتیکه محدودیتهای احیاء فارماکولوژی فرا برسد کمکهای مکانیکی و جراحی در سیستم قلب و عروق در دسترس قرار می گیرند و سرانجام باید منتظر اهمیت بیشتری برای آینده بود.

---

مطالعه و تعمق در مکانیسم تداخل عمل دارویی نشان می دهد که چطور دارو درمانی در طول سالهای اخیر پیچیده شده است و این مطلب اساسی است که پزشک باید در موقع تجویز داروهای قوی مهار کننده های MAO از راکسیونهای خطرناک آنها با اطلاع باشد بخصوص وقتی که چند دارو تواماً تجویز گردند. در حقیقت کلید این موفقیت ها در شناخت بیوشیمی و فارماکولوژی داروها است و این یکی از دلایلی است که در طب عملی همکاری نزدیک بین طبیب بالینی و فارماکولوژیست را کاملاً ضروری کرده و لازم است بخشی به نام کلینیکال فارماکولوژی جزء دپارتمانهای دانشگاهی توسعه یابد و در برنامه های تدریسی و تحقیقی مکانیسم داروها را در روی انسان با بهترین متد فارماکوتراپی صحیح پیاده نمایند.

---

در جریان بعضی آزمایشات خونی، کم‌خونی همولیتیک با پنی‌سیلین باثبات رسید. نوع پنی سیلین مسئول این کم‌خونی بیشتر از نوع پنی‌سیلین G بوده که مقدار آن بطور متوسط بین 4/2-100 میلیون واحد در روز از اه تزریق داخل وریدی گزارش شده است که در نتیجه میزان گلبول‌های قرمز، هموگلوبین و هماتوکریت سقوط پیدا می‌کنند. و مدت لازم برای بروز چنین عارضه‌ای بطور متوسط 39 روز به حساب آمده است. همولیز حاصله ایمونولوژیک بوده و تست کومبس مستقیم آنتی ایمونوگلوبولین G در تمام موارد مثبت نشان داده شده است. آنتی کورهای ضد پنی‌سیلین سرم گلبول‌های قرمز را اکاوتینه می‌کند. با وقفه درمان، تست کومبس منفی شده و کم‌خونی اصلاح می‌شود.بنابر این در هر بیماری که مقادیر زیادی پنی‌سیلین از راه وریدی دریافت می‌کند باید از نظر همولیزگلبول‌های قرمز مشکوک شده و سقوط میزان هموگلوبین را بررسی کرد.

---

---

---

آتراکوریوم یک داروی شل کننده عضلات مخطط از نوع مسدد رقابتی (غیر دپلاریزان) میباشد که دارای اثرات زیر است:1- مدت اثر آن متوسط و بین 15 تا 35 دقیقه است.2- آتراکوریوم در بدن بطریقه Hofmann elimination متابولیزه می شود که به درجه حرارت و PH فیزیولوژیک بدن بستگی دارد، و به سیستم آنزیمی کولین استراز پلاسما و با فونکسیونهای کبد و کلیه ارتباطی ندارد.3- با تجویز داروهای آنتی کولین استراز مانند نئوستیگمین ، اثر آتراکوریوم قابل برگشت است.4- چون آتراکوریوم در بدن تجمع نمی یابد بنابراین براحتی می توان مقادیری تکراری از آنرا در فواصل معین مصرف کرد.5- اثر آتراکوریوم با بیهوش کننده های استنشاقی مانند ایزوفلوران، انفلوران و هالوتان تقویت می شود و با آدرنالین و سوکسی نیل کولین کاهش می یابد.6- آتراکوریوم بعنوان داروی کمکی در بیهوشی عمومی، برای سهولت لوله گذاری در نای ، مامائی بیماران با حال عمومی بد، پیران، جراحیهای دندان، افراد مبتلا به نارسائی کبد و کلیه و بیماران با عارضه عروق کرونر قابل استفاده است.7- مقدار استعمال دارو 4/0 - 5/0 میلی گرم برای هر کیلوگرم وزن توصیه شده است که فقط از راه وریدی بکار برده می شود. در صورت نیاز میتوان به تناوب به مقدار 1/0 میلی گرم برای هر کیلوگرم وزن بدن تکرار کرد.

---

اینداکرینون، یک ماده دیورتیک می باشد که علاوه بر اثر دیورتیکی دارای اثراتی از قبیل اوریکوزوریک، کال اورتیک، سالی اوریک و ناتریورتیک نیز می باشد. در مطالعه اخیر به صورت in vitro، پس از آماده کردن بافت مورد نظر (قطعه ای از ژژونوم)، مقادیر 6-^10×8.2 M و 5-^10×2.7 M و 5-^10×8.2 M و 4-^10×2.7 M از اینداکرینون بر روی عضله موثر بوده سبب شل شدن عضله می گردد. این اثر وابسته به میزان دارو بوده و در میزان 5-^10×8.2 M درصد مهار انقباضات به حداکثر می رسد و هرچه میزان دارو بیشتر باشد، کاهش دامنه انقباضات سریعتر و در زمان کوتاهتری می باشد. عضله ژژونوم متاثر از سیستم عصبی آدرنرژیک، سروتونرژیک، کولینرژیک، هیستامینرژیک و دیگر سیستم ها می باشد. برای بدست آوردن مکانیسم عمل دارو، آزمایشاتی با آنتاگونیست های گیرنده های سیستم آدرنرژیک، به ترتیب فنتولامین و پروپرانولول انجام گرفته و همچنین برای تخلیه کاتکولامین ها از عقده ها، از رزرپین استفاده شد و نیز تاثیر دارو برگیرنده های سروتونرژیک، کولینرژیک، هیستامینرژیک موجود در ژژونوم مجزای موش صحرایی بررسی گردید. نتایج بدست آمده گویای این مطلب است که اینداکرینون در این بخش بر روی سیستم آدرنرژیک، کولینرژیک، سروتونرژیک تقریبا هیچگونه اثری ندارد. ارزش آماری این نتایج با انجام paired t-test مورد ارزیابی قرار گرفت و اختلاف معنی داری بین نمونه و شاهد مشاهده نشد. با توجه به آزمایشات فوق این احتمال مطرح شد که این دارو از طریق مسدود کردن گیرنده های هیستامینی اثر می کند. برای بررسی اثر اینداکرینون بر روی این سیستم (سیستم هیستامینرژیک) ابتدا اثرات هیستامین بر روی انقباضات خودبخودی ژژونوم موش صحرایی مشاهده گردید که سبب افزایش تونوس و دامنه انقباضات در این عضله می گردد و سپس اثرات هیستامین در رابطه با اینداکرینون بررسی گردید. نتایج حاصل گویای این مطلب است که اینداکرینون از بروز اثر هیستامین در افزایش تنوس و دامنه انقباضات خودبخودی عضله ژژونوم ایزوله شده موش صحرایی جلوگیری می نماید. با بررسی های آماری نشان داده شد که اختلاف معنی داری بین اثرات مقادیر هیستامین شاهد و همان مقادیر از هیستامین پس از اینداکرینون وجود دارد (P<0.001). با افزایش میزان هیستامین به دو برابر میزان شاهد در حضور اینداکرینون اختلاف معنی داری بین اثرات هیستامین شاهد و هیستامین بعد از اینداکرینون مشاهده نشد و چنین نتیجه گرفته شد که احتمالا اینداکرینون انتاگونیست رقابتی هیستامین در ژژونوم مجزای موش صحرایی است.

---

زمینه و هدف: در سیستم قلبی- عروقی، رسپتورهای آدنوزینی دارای نقش عمده‎ای در درمان تاکیکاردی‌های فوق بطنی می‎باشد. این اثرات از طریق تداخل رسپتورهای ₁A آدنوزینی با G پروتئین اتفاق می‎افتد. در این مطالعه اثر سیکلوپنتیل آدنوزین (آگونیست انتخابی گیرنده‌های ₁A آدنوزینی) بر آریتمی حاصل از اووآبائین در دهلیز مجزای خوکچه هندی مورد بررسی قرار گرفت.

روش بررسی: ابتدا دهلیز مجزای خوکچه هندی را که در محلول کربس تغییر یافته قرار داده‌شده بود، به دستگاه فیزیوگراف وصل و انقباضات آن رسم گردید. سیکلوپنتیل آدنوزین به‌مقدار ^9-10×8 مولار به محلول اضافه و 10 دقیقه بعد اووآبائین با مقادیر آریتموژن (2/1 میکرومول) اضافه گردید.

یافته‌ها: اگر سیکلوپنتیل آدنوزین 10 دقیقه قبل از اووآبائین به محلول حمام اضافه شود، به‌طور مشخصی باعث افزایش زمان شروع آریتمی ناشی از اووآبائین می‌گردد. سیکلوپنتیل آدنوزین به‌تنهایی اثر آریتموژن نداشت ولی تعداد ضربانات دهلیز مجزای خوکچه هندی را به‌طور وابسته به غلظت کاهش می‌داد. اووآبائین (2/1 میکرومول) آریتمی قلبی هفت دقیقه پس از تجویز شروع شد و پس از 22 دقیقه به آسیستول منتهی گردید. مصرف سیکلوپنتیل آدنوزین به مقدار ^9-10 ×8 مولار، 10 دقیقه قبل از اضافه کردن اووآبائین شروع آریتمی از هفت دقیقه به بیش از 5/27 دقیقه و طول زمان زنش دهلیز از 22 دقیقه به بیش از 63 دقیقه افزایش یابد. همچنین از وقوع آسیستول جلوگیری کرد.

نتیجه‌گیری: سیکلوپنتیل آدنوزین دارای اثر اینوتروپ و کرونوتروپ قلبی از طریق گیرنده ₁A آدنوزین بوده و این دارو تحت شرایط این مطالعه باعث کاهش سمیت اووآبائین در دهلیز مجزای خوکچه هندی می‌گردد.