مجله دانشکده پزشکی

نقش GVHD (Graft Versus Host Disease) حاد در بروز افزایش‌یافته فعال شدن عفونت HCMV (Human CytoMegaloVirus) نشان داده شده است. در این مطالعه، روش ساده، سریع و کم هزینه PCR نیمه‌کمّی در اندازه‌گیری بار‌ژنومی HCMV در سلول‌های لکوسیت (PBL) و نمونه پلاسمای بیماران گیرنده پیوند " سلول‌های بنیادی خون ساز" بر اساس درجه GVHD بیماران بررسی گردیده است.
روش بررسی: وجود DNA سایتومگالوویروس در 201 نمونه لکوسیت خون محیطی (PBL) و 201 نمونه پلاسما جمع آوری شده از 26 بیمار گیرنده " سلول‌های خون ساز" (HCT) مورد بررسی قرار گرفت. باندهای بدست آمده از PCR 10 تا 106 ملکول در میکرو‌لیتر از "پلاسمید کلون شده" و همچنین نمونه‌های بالینی، با نرم افزار Lab Works تعیین دانسیته گردید و با نتایج مربوط به پلاسمید منحنی استاندارد رسم گردیده و. با نتایج آزمون آنتی ژنمیای هر بیمار نیز مقایسه شد.
یافته‌ها: دامنه بار ویروسی در نمونه‌های PBL و پلاسما، از کمتر از 100 تا 104×3/1 اندازه‌گیری شد. همچنین هفت بیمار (26%)، 14 دوره مثبت شدن آنتی ژنمیا را بروز دادند که بیشترین میزان بار ویروسی (آنتی ژنمیا و ژنوم ویروسی) در بیماران مبتلا به GVHD حاد مشاهده شد. ارتباط معناداری بین میزان بار ویروسی در PBL و پلاسما (005/0P<)، و آنتی ‌ژنمیا (91/0 r:و 0001/0P<) شناسایی شد. بوسیله آنالیز Receiver Operating Characteristic (ROC) تعداد 2200 نسخه ویروسی در هر میکرو‌گرم DNA در نمونه‌های PBL به عنوان ارزش آستانه (Threshold value) جهت شروع درمان با گان سیکلویر تعیین گردید.
نتیجه‌گیری: GVHD grade II-IV به عنوان عامل مساعد‌کننده فعال شدن عفونت HCMV و بروز بیماری ناشی از آن مطرح می‌باشد به همین دلیل استفاده از تست‌های حساس‌تری چون PCR کمّی برای اثبات عفونت فعال که منجر به بیماری HCMV می‌گردد توصیه میشود.

800x600 زمینه و هدف: ژنوم فاز نهفته عفونت ویروس اپشتین- بار (EBV) در سلول‌های بدخیم تقریباً در یک‌سوم موارد بیماری لنفوم هوچکین یافت می‌شود. شناسایی DNA ویروسی می‌تواند به‌طور بالقوه به‌عنوان یک بیومارکر از فعالیت بیماری به‌کار رود.

روش بررسی: از نمونه خون 44 بیمار مبتلا به لنفوم و 44 فرد کنترل جهت استخراج DNA و اندازه‌گیری تیتر IgG ضد EBNA-1 ویروس استفاده شد. همزمان بلوک‌های پارافینه هر فرد بیمار نیز مورد استخراج DNA قرار گرفت. جهت شناسایی ویروس آزمون Nested PCR که هر دو تیپ ویروس را شناسایی می‌کردند، انتخاب شدند.

یافته‌ها: از 44 بیمار به‌ترتیب (1/84%)37 آزمون ELISA، (3/27%)12 Blood PCR و (6/13%)6 Biopsy PCR و از افراد کنترل نیز به‌ترتیب (7/47%)21 و (16%)7 آزمون ELISA و Blood PCR مثبت داشتند. نتایج آزمون‌های ELISA و Blood PCR و Biopsy PCR مثبت در گروه بیماران هوچکینی و غیرهوچکینی به‌ترتیب (84%)21، (24%)6، (16%)4 و (2/84%)16، (6/31%)6، (5/10%)2 بوده است. مقایسه نتایج این آزمون‌ها بین دو گروه بیماران تفاوت معنی‌داری را نشان نداد (مقادیر p برای ELISA، Blood PCR و Biopsy PCR به‌ترتیب 26/0، 73/0 و 68/0 بوده است).

نتیجه‌گیری: نتایج مقایسه ELISA و Blood PCR این مطالعه در طیف سنی اطفال و بالغین بیمار با طیف سنی مشابه در گروه کنترل نشان داد که تنها در آزمون ELISA و فقط در بین اطفال تفاوت معنی‌دار وجود داشت و نتایج حاصل از PCR معنی‌دار نبود. به‌علاوه نتایج آزمون‌ها بین بیماران هوچکینی با گروه کنترل فقط در نتایج ELISA دارای تفاوت معنی‌دار بود. نتایج آزمون‌های بیماران هوچکینی و غیر هوچکینی در هیچ‌یک از آزمون‌ها تفاوت معنی‌دار نشان نداد.

Normal 0 false false false EN-GB X-NONE AR-SA MicrosoftInternetExplorer4