فاطمه حیدری، محمد حسین حقیقیزاده، غلامعباس کایدانی، نگار کریمی بیرگانی،
دوره 76، شماره 2 - ( اردیبهشت 1397 )
چکیده
زمینه و هدف: با توجه به شیوع روزافزون چاقی و افزایش شانس ابتلا به کمخونی فقر آهن در این افراد، مطالعهی حاضر به بررسی ارتباط بین کمبود آهن با چاقی و التهاب ناشی از آن در دختران دانشجو پرداخت.
روش بررسی: این مطالعه مقطعی-توصیفی از اردیبهشت تا اسفندماه سال ۱۳۹۵ در دانشگاه علوم پزشکی اهواز بر روی ۱۷۰ دانشجوی دختر که بهروش نمونهگیری تصادفی طبقهای انتخاب شده بودند، انجام پذیرفت. سن ۳۵-۱۸ سال، داشتن سیکل قاعدگی منظم، عدم پیروی از رژیم خاص و مصرف نکردن هر نوع دارو یا مکمل رژیمی تأثیرگذار بر وضعیت آهن از شاخصهای ورود به مطالعه بودند. اطلاعات عمومی و پرسشنامهی فعالیت بدنی تکمیل و به منظور دریافت دادههای مربوط به میزان دریافت غذایی، از پرسشنامه نیمه کمی بسامد خوراک استفاده گردید. نماگرهای آنتروپومتریک شامل وزن، قد، شاخص توده بدن، دور کمر به دور لگن و درصد چربی بدن اندازهگیری گردید. سپس شاخصهای بیوشیمیایی مانند آهن، هموگلوبین، هماتوکریت، ترانسفرین، ظرفیت تام اتصال به آهن، فریتین و hs-CRP افراد نیز اندازهگیری شد.
یافتهها: سطح آهن سرم و غلظت هموگلوبین، ارتباط منفی معناداری با نمایهی توده بدن و غلظت hs-CRP داشت (بهترتیب ۰/۰۲۶=P و ۰/۰۱=P). ارتباط سطوح ترانسفرین و ظرفیت تام متصل شونده به آهن با شاخص دور کمر به دور لگن، مثبت و معنادار بود (بهترتیب ۰/۰۴۰=P و ۰/۰۳۴=P). همچنین ارتباط مثبت معناداری بین چاقی و سطوح hs-CRP مشاهده شد (۰/۰۱۴=P). بین سایر فاکتورها با تعاریف و درجات مختلف چاقی ارتباط معناداری یافت نشد.
نتیجهگیری: چاقی و التهاب مزمن ناشی از آن، صرفنظر از دریافت غذایی آهن، میتواند در ایجاد کمبود آهن نقش داشته باشد.
فرزانه حیاتی، اسماعیل آکده، نگار دیناروند، غلام عباس کایدانی، شهرام جلیلیان،
دوره 82، شماره 6 - ( شهریور 1403 )
چکیده
ویروسهای اپشتین- بار (Epstein-Barr Virus, EBV)، هرپسویروس انسانی 8 (Human Herpesvirus 8, HHV-8)، ویروس هپاتیت B(Hepatitis B virus, HBV)، ویروس پاپیلومای انسانی (Human Papilloma Virus, HPV)، پولیوما ویروس مرکلسل (Mercel Cell Polyomavirus, MCPyV)، ویروس لمفوتروپیک انسانی تیپ 1 (Human T-Lymphotropic Virus 1, HTLV-1) و ویروس هپاتیت C(Hepatitis C Virus, HCV) از مهمترین ویروسهای عامل سرطان در انسان هستند. به ویروسهایی که قابلیت ایجاد سرطان دارند اونکوویروس گفته میشود. اونکوویروسها با استفاده از اونکوپروتئینهای ویروسی و RNAهای غیرکدکنندهی خود میتوانند از مسیرهای مختلفی سلول میزبان را به سمت بدخیمی هدایت کنند. یکی از مهمترین مکانیسمهایی که این ویروسها برای بهدست گرفتن کنترل چرخه سلولی میزبان بکار میگیرند، تنظیم متیلاسیون DNA است. متیلاسیون DNA روی پروموتور یک ژن میتواند باعث کاهش بیان ژن میشود. در حالت عادی در سلول، گروه مشخصی از آنزیمها باعث متیلاسیون و دِ متیلاسیون DNA میشوند. آنزیمهای DNA متیل ترانسفراز (DNA Methyl Transferase, DMNT) و TET متیل سیتوزین دِ اکسیژناز (Ten-eleven translocation, TET methylcytosine dioxygenases) از مهمترین عوامل تنظیم متیلاسیون در سلول هستند. بههمین علت هدف ایدهآلی برای اونکوویروسها محسوب میشوند. اونکوپروتئینهای ویروسی ساختار و گروههای عملکردی متفاوتی دارند، اما بهطورکلی، بیان آنزیمهای ذکر شده را در سلول میزبان کنترل میکنند و از این طریق در نواحی مختلفی از DNA متیلاسیون گسترده ایجاد میکنند. به اینترتیب اونکوویروسها با تغییر الگوی بیان ژنها در سلول میزبان میتوانند چرخه سلولی را کنترل کنند و آن را به سمت سرطانی شدن پیش ببرند. با این که نقش متیلاسیون DNA در سرطان در دهههای گذشته مورد توجه ویژه پژوهشگران بوده است، بخش اعظمی از مکانیسمهای تنظیم متیلاسیون در عفونت با اونکوویروسها ناشناخته باقی مانده است.
