جستجو در مقالات منتشر شده


12 نتیجه برای کدخدایی

مهری کدخدایی، عباس پوستی، فاطمه شهبازی، هوشنگ فرمند، معصومه جرجانی،
دوره 57، شماره 3 - ( 3-1378 )
چکیده

اینداکرینون، یک ماده دیورتیک می باشد که علاوه بر اثر دیورتیکی دارای اثراتی از قبیل اوریکوزوریک، کال اورتیک، سالی اوریک و ناتریورتیک نیز می باشد. در مطالعه اخیر به صورت in vitro، پس از آماده کردن بافت مورد نظر (قطعه ای از ژژونوم)، مقادیر 6-^10×8.2 M و 5-^10×2.7 M و 5-^10×8.2 M و 4-^10×2.7 M از اینداکرینون بر روی عضله موثر بوده سبب شل شدن عضله می گردد. این اثر وابسته به میزان دارو بوده و در میزان 5-^10×8.2 M درصد مهار انقباضات به حداکثر می رسد و هرچه میزان دارو بیشتر باشد، کاهش دامنه انقباضات سریعتر و در زمان کوتاهتری می باشد. عضله ژژونوم متاثر از سیستم عصبی آدرنرژیک، سروتونرژیک، کولینرژیک، هیستامینرژیک و دیگر سیستم ها می باشد. برای بدست آوردن مکانیسم عمل دارو، آزمایشاتی با آنتاگونیست های گیرنده های سیستم آدرنرژیک، به ترتیب فنتولامین و پروپرانولول انجام گرفته و همچنین برای تخلیه کاتکولامین ها از عقده ها، از رزرپین استفاده شد و نیز تاثیر دارو برگیرنده های سروتونرژیک، کولینرژیک، هیستامینرژیک موجود در ژژونوم مجزای موش صحرایی بررسی گردید. نتایج بدست آمده گویای این مطلب است که اینداکرینون در این بخش بر روی سیستم آدرنرژیک، کولینرژیک، سروتونرژیک تقریبا هیچگونه اثری ندارد. ارزش آماری این نتایج با انجام paired t-test مورد ارزیابی قرار گرفت و اختلاف معنی داری بین نمونه و شاهد مشاهده نشد. با توجه به آزمایشات فوق این احتمال مطرح شد که این دارو از طریق مسدود کردن گیرنده های هیستامینی اثر می کند. برای بررسی اثر اینداکرینون بر روی این سیستم (سیستم هیستامینرژیک) ابتدا اثرات هیستامین بر روی انقباضات خودبخودی ژژونوم موش صحرایی مشاهده گردید که سبب افزایش تونوس و دامنه انقباضات در این عضله می گردد و سپس اثرات هیستامین در رابطه با اینداکرینون بررسی گردید. نتایج حاصل گویای این مطلب است که اینداکرینون از بروز اثر هیستامین در افزایش تنوس و دامنه انقباضات خودبخودی عضله ژژونوم ایزوله شده موش صحرایی جلوگیری می نماید. با بررسی های آماری نشان داده شد که اختلاف معنی داری بین اثرات مقادیر هیستامین شاهد و همان مقادیر از هیستامین پس از اینداکرینون وجود دارد (P<0.001). با افزایش میزان هیستامین به دو برابر میزان شاهد در حضور اینداکرینون اختلاف معنی داری بین اثرات هیستامین شاهد و هیستامین بعد از اینداکرینون مشاهده نشد و چنین نتیجه گرفته شد که احتمالا اینداکرینون انتاگونیست رقابتی هیستامین در ژژونوم مجزای موش صحرایی است.


صدیقه شمس، مهری کدخدایی، محمد علیپور،
دوره 58، شماره 1 - ( 1-1379 )
چکیده

این مطالعه بمنظور تعیین دامنه مرجع (Reference range) کراتینین سرم در کودکان زیر 8 سال ساکن شهر تهران انجام گردید. کراتینین از جمله موادی است که در خون بیماران کلیوی افزایش می یابد و دانستن دامنه مرجع آن برای تفسیر و مقایسه نتیجه بدست آمده از بیمار با غیر بیمار ضروری است. مراجع خارجی مقادیر مرجع این ماده را در سنین مختلف گزارش کرده اند اما از آنجا که علاوه بر سن، احتمالا عوامل مختلفی نظیر عادات غذایی، نژاد و سیستم زندگی می تواند روی میزان طبیعی مواد در خون اثر بگذارد، لازم است هر جامعه ای دامنه مرجع برای مواد مختلف در خون را خود بدست آورد. در مطالعه حاضر تعداد 409 نمونه خون از کودکان پسر و دختر زیر 8 سال در سه گروه سنی 2-0، 5-3 و 8-6 سال گرفته شد. این کودکان در مناطق مختلف شهر تهران ساکن بودند و هیچگونه سابقه بیماری موثر بر روی کلیه نداشتند. اندازه گیری کراتینین سرم بیماران به روش ژافه پیکرات قلیایی به دو صورت دستی و به کمک دستگاه تجزیه گر خودکار (Selectra) انجام گردید. این بررسی در این گروه سنی و با استفاده از تجزیه گر خودکار Selectra تاکنون انجام نشده است. نتایج بدست آمده به تفکیک سن، جنس، رژیم غذایی، سطح بدن و مدت ناشتا بودن بیمار با برنامه نرم افزاری SPSS و به کمک تست های T-test و Paired T-test و Chi-square آنالیز گردید. نتایج بدست آمده باتوجه به عدم وجود اختلاف بین پسر و دختر نشان داد دامنه مرجع کراتینین در گروه سنی 2-0 سال mg/dl 0.66-0.26، در گروه سنی 5-3 سال 0.7-0.34 و در مورد گروه سنی 8-6 سال 0.79-0.35 میلیگرم درصد می باشد و در کل دامنه مرجع کودکان تحت مطالعه 0.74-0.3 میلیگرم درصد می باشد. همچنین اختلاف معنی دار بین رژیم غذایی و ناشتا بودن با میزان کراتینین سرم مشاهده نشد، درحالیکه میزان کراتینین سرم با افزایش سطح بدن افزایش معنی داری نشان می داد.


سیمین آریامنش، مهدیه فقیهی، مهری کدخدایی،
دوره 61، شماره 2 - ( 2-1382 )
چکیده

مقدمه: پرفیوژن مجدد (رسیدن دوباره خون به بافت) آسیب اولیه حاصل از ایسکمی را بدلیل تولید رادیکال های آزاد شدیدتر می کند. برای کاهش صدمات ناشی از ایسکمی-پرفیوژن مجدد لازم است راه کارهایی در نظر گرفته شود که یکی از آنها آماده سازی بافتی می باشد. بنابراین مدلی که بتوان از دوره های کوتاه مدت متناوب بستن و باز کردن سرخرگ کلیوی (آماده سازی ایسکمیک Ischemic pre-conditioning=IPC) جهت حفاظت عضو از اثرات متعاقب ایسکمی طولانی و پرفیوژن مجدد بر روی کلیه موش صحرایی استفاده کرد، طراحی و برقرار شد.

مواد و روش ها: بدین منظور، 28 موش صحرایی نر بطور تصادفی و مساوی در 4 گروه تقسیم شدند: گروه کنترل (Sham-operated)، گروه ایسکمی-پرفیوژن مجدد (IR: Ischemia-reperfusion)، گروه آماده سازی بافتی ایسکمیک (IPC) و گروه ایسکمی-پرفیوژن مجدد متعاقب آماده سازی ایسکمیک (IPC-IR). آماده سازی ایسکمیک (IPC) شامل بستن متناوب سرخرگ کلیه برای 5 دقیقه و باز کردن آن برای 5 دقیقه، برای سه دوره می باشد. موثر بودن IPC با تعیین میزان تغییرات ویتامین E بافت و پلاسمای خون ورید کلیه بعنوان آنتی اکسیدان اندروژن پس از استخراج که بوسیله دستگاه HPLC اندازه گیری شد، مورد بررسی قرار گرفت.

یافته ها: نتایج حاصل از این تحقیق نشان می دهد که مقدار ویتامین E بافت و پلاسمای ورید کلیه در گروه IR نسبت به گروه کنترل کاهش معنی داری نشان می دهد (P<0.0001). درحالیکه مقدار این ویتامین در هر دو بافت و پلاسمای وریدی کلیوی بطور معنی داری در گروه IPC-IR بالاتر از گروه IR بوده است (P<0.0001)، ولیکن نسبت به گروه کنترل تفاوت معنی داری نشان نمی دهد.

نتیجه گیری و توصیه ها: در این مطالعه، روش آماده سازی بافتی مانع از کاهش مقدار آنتی اکسیدان اندوژن (ویتامین E) در اثر ایسکمی بلندمدت متعاقب گردید. پیشنهاد می شود که آماده سازی بافتی می تواند از جهاتی کلیه را از ضایعات ناشی از ایسکمی-پرفیوژن مجدد حفظ کند.


ایرج صدیقی، حمید رحیمی،  آرزو کدخدایی،  احمد سیادتی،
دوره 63، شماره 3 - ( 3-1384 )
چکیده

مقدمه: تشخیص مننژیت باکتریال مشکل است بخصوص در کودکان کوچکتر که علائم و نشانه‌ها اغلب غیر اختصاصی هستند، و به علت عارضه و مرگ و میر بالایی که دارد تشخیص زودرس آن حائز اهمیت است. اخیراً از پروکلسیتونین بعنوان یک مارکر عفونتهای شدید برای افتراق مننژیت باکتریال از غیر باکتریال استفاده شده است. هدف از این مطالعه تعیین ارزش تشخیصی سطح پروکلسیتونین در سرم در افتراق مننژیت باکتریال از غیر باکتریال میباشد.
مواد و روشها: در یک مطالعه از نوع بررسی تست تشخیصی، سطح پروکلسیتونین سرم در 43 کودک بزرگتر از دو ماه مراجعه کننده به مرکز طبی کودکان سنجیده شد بیماران براساس نتیجه Universal bacterial PCR به دو گروه مننژیت باکتریال (11 نفر) و غیر باکتریال (32 نفر) دسته بندی شدند. سپس سطح پروکلسیتونین بین دو گروه با تست آماری Mann- Whitney test مقایسه گردید.
یافته ها: سطح پروکلسیتونین در گروه مننژیت باکتریال نسبت به غیر باکتریال به طور معنی دار بالاتر بود (به ترتیب7/13±8/12 و 09/، 000/0P <). با در نظر گرفتن غلظت ng/ml 5/0 > بعنوان مارکر عفونت باکتریال حساسیت و ویژگی به ترتیب 100% و 1/97% بودند.
نتیجه‌گیری و توصیه‌ها: براساس نتایج به دست آمده میتوان از سنجش پروکلسیتونین در سرم برای افتراق مننژیت باکتریال از غیر باکتریال استفاده کرد.


رعنا غزنوی، مهری کدخدایی، حسین خواستار، مریم زحمتکش،
دوره 64، شماره 5 - ( 5-1385 )
چکیده

زمینه و هدف: در مطالعات اخیر سازوکارهای متعددی برای نفروتوکسیسیتی جنتامایسین ذکر شده است. از آنجایی که برخی مطالعات متابولیت‌های فعال اکسیژن را در سمیت کلیوی ناشی از جنتامایسین دخیل دانسته‌اند، لذا در این مطالعه اثر تجویز ویتامین‌های آنتی‌اکسیدان در کلیه ایزوله In situ موش صحرایی بر نفروتوکسیسیتی جنتامایسین مورد بررسی قرار گرفته است.
روش بررسی: موش‌های صحرایی در 5 گروه 7 تایی قرار گرفتند: 1) گروه کنترل که کلیه‌ها با محلول تیرود پرفیوزه شدند. 2) گروه جنتامایسین که دوز mg/L200 آن به محلول تیرود اضافه شد. در گروه‌های بعدی نیز جنتامایسین با دوز ذکر شده به محلول تیرود اضافه گردید. 3) گروه ویتامین C که دوز mg/L100 آن به محلول تیرود اضافه شد و به مدت 3 روز نیز با غلظت mg/L200 به آب آشامیدنی موش‌ها اضافه گردید. 4) گروه ویتامین E که 12 ساعت قبل از انجام آزمایش با دوز g BW100/mg100 به موش‌ها تزریق گردید. 5) گروه ویتامین E + C که ویتامین‌ها به طور توأم مورد استفاده قرار گرفتند. نفروتوکسیسیتی ناشی از جنتامایسین توسط افزایش فعالیت آنزیم N-استیل بتا D-گلوکزآمینیداز(NAG) در ادرار و وضعیت آنتی‌اکسیدانی بافت توسط تغییرات غلظت سوپراکسید دسموتاز (SOD) در بافت کلیه نسبت به گروه کنترل مشخص گردید. همچنین بررسی بافت‌شناسی با میکروسکوپ نوری بر روی مقاطع بافتی کلیه‌ها انجام شد.
یافته‌ها: مصرف ویتامین C موجب مهار افزایش فعالیت آنزیم ادراری ذکر شده در دقایق 60 و 75 پرفیوژن گردید، اما در SOD نسبت به گروه جنتامایسین تغییری ایجاد نکرد. تزریق ویتامین E موجب کاهش آزادسازی NAG به ادرار گردید، اما در غلظت SOD نسبت به گروه جنتامایسین تغییری مشاهده نگردید. مصرف توأم ویتامین E وC موجب ممانعت بیشتری از رهایش آنزیم ادراری شده و همچنین موجب مهار کاهش غلظت SOD ناشی از جنتامایسین گردید. همچنین بررسی‌های بافت‌شناسی اثرات مفید ویتامین‌ها را تأیید نمود.
نتیجه‌گیری: براساس نتایج این مطالعه مصرف ویتامین E و C موجب کاهش سمیت کلیوی ناشی از مصرف جنتامایسین شده و تجویز توأم آنها کاهش بیشتری در سمیت کلیوی این دارو ایجاد می‌کند.


محمد همتی، مهری کدخدایی، مریم زحمتکش،  میترا مهدوی مزده، رعنا غزنوی، فاطمه میرارشادی،
دوره 66، شماره 1 - ( 1-1387 )
چکیده

در بیماران همودیالیزی ریسک ابتلا به آترواسکلروز و سرطان نسبت به میانگین جامعه بالاتر است. شواهد زیادی وجود دارد که همودیالیز سبب استرس اکسیداتیو می‌شود که دلایل آن هنوز ناشناخته هستند. از آنجایی‌که در بیماران همودیالیزی ایرانی مطالعه قابل‌توجهی در این زمینه انجام نشده است، در این مطالعه GSH و سطح کل آنتی‌اکسیدان‌ها (FRAP) اندازه‌گیری و کلسیم، pH و تست‌های کامل کبدی نیز بررسی شده است.

روش بررسی: تعداد 43 نفر از بیماران دیالیزی مورد مطالعه قرارگرفتند که فقط 24 نفر معیارهای ورود به این تحقیق را دارا بودند. تعداد 20 نفر به‌عنوان گروه کنترل، از لحاظ سن و جنس با بیماران تطبیق داده شدند. هر بیمار سه بار در هفته و هر بار به‌مدت چهار ساعت دیالیز می‌شد. قبل از تزریق هپارین، نمونه خون شریانی بیمار، جهت انجام تست‌های بیوشیمی، آزمایشات عملکرد کبدی و لیپیدی به آزمایشگاه بالینی و همچنین نمونه خون هپارینه جهت انجام تست‌های استرس اکسیداتیو، کلسیم و pH به آزمایشگاه فیزیولو‍ژی ارسال می‌شد.

یافته‌ها: در نتایج حاصل از آزمایشات انجام‌شده میزان FRAP و گلوتاتیون بعد از دیالیز نسبت به قبل کاهش معنی‌داری را نشان داده است. میزان تغییرات pH به‌صورت افزایش بعد دیالیز بوده است. مقدار کلسیم نیز بعد دیالیز تقریباً به سطح کنترل افزایش یافت.

نتیجه‌گیری: در بیماران نارسایی مزمن کلیه تحت بررسی، استرس اکسیداتیو وجود دارد و شدت آن بعد از دیالیز افزایش می‌یابد. بنابراین تقویت دفاع آنتی‌اکسیدانی به‌عنوان یک راه‌کار در درمان این بیماران باید در نظر گرفته شود.


مهری کدخدایی، فرشته گلاب، مریم زحمتکش، رعنا غزنوی، مهدی هدایتی، حسینعلی عرب، منوچهر سلیمانی،
دوره 67، شماره 7 - ( 7-1388 )
چکیده

زمینه و هدف: آسیب‌های موضعی ایسکمی- ری پرفیوژن کلیه در مطالعات متعددی بررسی شده است لیکن درباره تغییرات عملکرد و وضعیت آنتی‌اکسیدانی بافت کبد در آسیب ایسکمی- ری پرفیوژن (IR) کلیه اطلاعات کمی موجود است. مطالعات اخیر وجود ارتباط متقابل بین کبد و کلیه را پیشنهاد می‌کند. هدف مطالعه بررسی عملکرد، تغییرات سطح سیتوکین‌ها و وضعیت آنتی‌اکسیدانی کبد پس از IR کلیه می‌باشد.

روش بررسی: این مطالعه از نوع تجربی و در موش صحرایی نر انجام شد. تعداد در هر گروه پنج می‌باشد. تعداد 20 موش صحرایی در گروه‌های کنترل جراحی و ایسکمی (30، 45 و 60 دقیقه) و ری پرفیوژن 60 دقیقه مطالعه شدند. یک نمونه خون پس‌از جراحی برای اندازه‌گیری کراتینین و BUN به‌منظور ارزیابی عملکرد کلیوی و AST و ALT به‌منظور ارزیابی عملکرد کبدی گرفته شد. سطح گلوتاتیون و FRAP (قدرت تام آنتی‌اکسیدانی) کبدی و نیز غلظت اینترلوکین 10 و TNF-α در بافت کبد اندازه‌گیری گردید.

یافته‌ها: در هر دو گروه 45 و 60 دقیقه ایسکمی و یک ساعت ری پرفیو‍‍ژن افزایش معنی‌دار کراتینین و BUN نسبت به گروه کنترل جراحی مشاهده شد. در این گروه همچنین کاهش معنی‌دار در گلوتاتیون کبد و افزایش TNF-α و اینترلوکین 10 وجود داشت.

نتیجه‌گیری: ایسکمی کلیوی باعث تغییرات عملکرد، کاهش دفاع آنتی‌اکسیدانی و افزایش سیتوکین‌ها در کبد می‌گردد. جهت بررسی اثرات ضایعات کلیوی بر روی کبد به‌عنوان ارگان دوردست، حداقل 45 دقیقه دوره ایسکمی لازم می‌باشد.


مهری کدخدایی، حسین خواستار، بهجت سیفی، عاطفه نجفی، فاطمه دلاوری،
دوره 70، شماره 2 - ( 2-1391 )
چکیده

زمینه و هدف: در مطالعه قبلی ما نقش انتقال لکوسیت‌ها را در القای آسیب کبدی به‌دنبال ایسکمی- خون‌رسانی مجدد (IR) کلیوی در موش سوری Inbred نشان داده شد. مطالعه حاضر نقش انتقال لکوسیت‌ها را از موش مبتلا به آسیب ایسکمی- خون‌رسانی مجدد (60 دقیقه انسداد دو طرفه شریان کلیوی و سه ساعت پرفیوژن مجدد) در ایجاد آسیب کلیوی در موش پذیرنده بررسی می‌نماید.

روش بررسی: موش‌ها در دو گروه Sham و IR قرار گرفتند. پس از بیهوشی و برداشت خون و بافت کلیوی، لکوسیت‌ها از خون جدا شده و به دو گروه پذیرنده منتقل شدند: موش‌های پذیرنده که لکوسیت‌های گروه شم را دریافت کردند (Sham recipient) و موش‌های پذیرنده که لکوسیت‌های گروه IR را دریافت نمودند (IR recipient). بعد از 24 ساعت نمونه‌های خون و بافت کلیه جمع‌آوری شد. 

یافته‌ها: در گروه IR recipient نسبت به گروه Sham recipient میزان مالون دی آلدهاید (MDA) بافت کلیه به‌طور معنی‌دار افزایش و گلوتاتیون و سوپراکسید دیسموتاز کاهش یافتند. Blood Urea Nitrogen (BUN) و کرآتینین پلاسما اگرچه در گروه IR donor با شم تفاوت معنی‌داری داشت (05/0P<) ولی در دو گروه پذیرنده تفاوت معنی‌دار وجود نداشت. بافت کلیه در گروه IR donor در مقایسه با گروه Sham donor آسیب‌های بسیاری را نشان داد. اما گروه IR recipient اگرچه با گروه شم مربوطه بسیار متفاوت است ولی با گروه IR donor هم تفاوت بسیاری دارد.

نتیجه‌گیری: این یافته‌ها لکوسیت‌ها را به عنوان یک عامل دخیل در آسیب بافتی و القای استرس اکسیداتیو در آسیب IR کلیه مطرح می‌نماید.


عاطفه محمودی، مهری کدخدایی، فرشته گلاب، عاطفه نجفی، زهرا صداقت، پریسا احقری،
دوره 71، شماره 8 - ( آبان 1392 )
چکیده

زمینه و هدف: مطالعات نشان داده‌اند که بین دو جنس در تحمل ضایعات ناشی از ایسکمی- پرفیوژن مجدد (Ischemia Reperfusion, IR) در کلیه تفاوت وجود دارد. آماده‌سازی بعدی (Postconditioning, POC) از جمله روش‌های نوینی است که جهت کاهش آسیب ناشی از IR در کلیه مطرح شده است. با توجه به تاثیر جنسیت در میزان موفقیت روش‌های درمانی، بر آن شدیم تا به تفاوت دو جنس در اثر حفاظتی POC در کلیه رت بپردازیم.
روش بررسی: حیوانات پس از نفرکتومی راست در شش گروه هشت تایی قرار گرفتند: در گروه IR، با استفاده از کلمپ بولداگ، 45 دقیقه ایسکمی شریان کلیوی چپ و پس از آن پرفیوژن مجدد القا شد. در گروه Sham به استثناء انسداد شریانی، بقیه اعمال فوق انجام شد. در گروه POC، 45 دقیقه ایسکمی القا شد و سپس چهار دوره 10 ثانیه‌ای متناوب IR القا شد. 24 ساعت بعد، پلاسما و بافت کلیه جمع‌آوری شد.
یافته‌ها: در رت‌های نر POC به واسطه کاهش معنادار نیتروژن اوره خون و کراتینین نسبت به گروه IR سبب بهبود عملکرد کلیه گردید (05/0P<). هم‌چنین POC توانست با کاهش سطح مالون دی‌آلدهید (MDA) و افزایش فعالیت آنزیم سوپر اکساید دیسموتاز (SOD)، سبب بهبود استرس اکسیداتیو کلیه در رت‌های نر گردد (05/0P<). در رت‌های ماده هیچ‌کدام از شاخص‌های فوق در گروه POC تفاوت معناداری با گروه IR نداشت.
نتیجه‌گیری: در مقایسه بین دو جنس، POC در کلیه رت‌های نر با بهبود شاخص‌های عملکردی و کاهش استرس اکسیداتیو در مقابل آسیب ناشی از IR اثر حفاظتی دارد. این اثر حفاظتی در کلیه رت‌های ماده دیده نشد.

بهجت سیفی، مهری کدخدایی، عنایت‌اله بخشی، مینا رنجبران، پریسا احقری، بهاره یثربی،
دوره 72، شماره 2 - ( اردیبهشت 1393 )
چکیده

زمینه و هدف: فعالیت عصب سمپاتیک در نارسایی کلیوی افزایش می‌یابد و هسته پاراونتریکولار هیپوتالاموس محل مرکزی مهمی برای فعالیت عصب سمپاتیک است. در ضمن این هسته محتوی گیرنده‌های آنژیوتانسین II نیز می‌باشد. هدف این مطالعه بررسی اثرات آنژیوتانسین II در هسته پاراونتریکولار هیپوتالاموس در آسیب ایسکمی- پرفیوژن مجدد کلیه و ارزیابی فعالیت عصب سمپاتیک کلیه Renal Sympathetic Nerve Activity (RSNA) بود. روش بررسی: این مطالعه تجربی در سال 1391 در گروه فیزیولوژی دانشگاه علوم پزشکی تهران انجام پذیرفته است، در این مطالعه یک هفته پیش از القای ایسکمی پرفیوژن مجدد کلیه در موش‌های صحرایی نر نژاد Sprague-Dawley، کانولی در هسته پاراونتریکولار راست به منظور تزریق آنژیوتانسین II (3، 30 و 300 نانوگرم) تعبیه گردید. سپس نفرکتومی راست انجام شد، یک هفته بعد آسیب ایسکمی- پرفیوژن مجدد کلیه توسط کلامپ کردن شریان کلیوی چپ به مدت 45 دقیقه و پرفیوژن مجدد به مدت سه یا 24 ساعت القاء شد. میزان آسیب کلیوی، فعالیت عصب سمپاتیک کلیه و شاخص‌های استرس اکسیداتیو در هسته پاراونتریکولار ارزیابی شدند. یافته‌ها: تزریق دوزهای فارماکولوژیک آنژیوتانسین II در هسته پاراونتریکولار، منجر به تشدید آسیب ایسکمی-پرفیوژن مجدد کلیه به صورت افزایش در میزان کراتینین پلاسما و BUN (05/0P<) و بدتر شدن وضعیت بافتی کلیه شد. با افزایش دوز آنژیوتانسین II وضعیت عملکردی و بافتی کلیه بدتر شد. افزایش RSNA و افزایش فعالیت آنزیم سوپر اکسیددسموتاز و سطح مالون دی‌آلدهید در هسته پاراونتریکولار (05/0
فاطمه عزیزی، بهجت سیفی، مهری کدخدایی،
دوره 75، شماره 9 - ( آذر 1396 )
چکیده

زمینه و هدف: آسیب حاد ناشی از ایسکمی-پرفیوژن مجدد در کلیه یک پدیده شایع کلینیکی است. سولفیدهیدروژن به‌عنوان مدیاتور درون‌ساز باعث بهبود آسیب ایسکمی-پرفیوژن مجدد می‌شود. این ماده در دوزهای متفاوت اثرات متضادی دارد. این مطالعه اثر دوزهای مختلف آن را بر آسیب ناشی از ایسکمی-پرفیوژن مجدد کلیه بررسی می‌کند.
روش بررسی: پژوهش کنونی از نوع مطالعه تجربی در حیوانات است و در فروردین ۱۳۹۳ در دانشگاه علوم پزشکی تهران انجام گردید. رت‌های نر نژاد ویستار در پنج گروه دسته‌بندی شدند. در گروه شم ایسکمی القا نشد. در گروه ایسکمی-پرفیوژن مجدد ۵۵ دقیقه ایسکمی در پدیکل هر دو کلیه و سپس ۲۴ ساعت پرفیوژن مجدد القا شد. در سه گروه درمان، دهنده سولفیدهیدروژن به‌میزان 
 ۵۰، ۷۵، µmol/kg ۱۲۵ به‌صورت داخل صفاقی ۱۰ دقیقه پیش از ایسکمی و بلافاصله در شروع پرفیوژن مجدد تزریق شد. در انتهای ۲۴ ساعت پرفیوژن مجدد، پلاسما جهت بررسی عملکرد کلیه جمع‌آوری شد.
یافته‌ها: میزان نیتروژن اوره خون و کراتینین پلاسما در گروه ایسکمی-پرفیوژن مجدد نسبت به گروه شم افزایش یافت. سولفید هیدروژن سدیم در دوزهای ۵۰ و µmol ۷۵ باعث کاهش نیتروژن اوره خون و کراتینین و بهبود عملکرد کلیه شد اما در دوز µmol سبب افزایش نیتروژن اوره خون و کراتینین پلاسما و آسیب بیشتر کلیوی نسبت به گروه ایسکمی-پرفیوژن مجدد شد.
نتیجه‌گیری: سولفیدهیدروژن در دوزهای کمتر باعث بهبود عملکرد کلیه و در دوزهای بالاتر اثرات تخریبی دارد. بنابراین تعیین میزان دوز درمانی سولفیدهیدروژن در جلوگیری از آسیب ناشی از ایسکمی-پرفیوژن مجدد کلیه از اهمیت زیادی برخوردار است.

فرزانه کیانیان، مهری کدخدایی، بهجت سیفی، فریبا آخوندزاده، کمال عبدالمحمدی، آرش عبدی، مینا رنجبران،
دوره 79، شماره 8 - ( آبان 1400 )
چکیده

زمینه و هدف: فرضیه مورد بررسی در این مطالعه آن است که ترشحات سلول‌های بنیادی مزانشیمال (CM) سبب کاهش استرس اکسیداتیو در بافت مغز در موش‌های صحرایی نر مبتلا به سپسیس می‌گردد.
روش بررسی: این مطالعه در گروه فیزیولوژی دانشگاه علوم پزشکی تهران از شهریور 1397 تا اردیبهشت 1398 انجام شد. ترشحات از سلول‌های بنیادی مزانشیمال بافت چربی موش در پاساژ دوم جمع‌آوری شد. موش‌های صحرایی نر نژاد ویستار (g 250-220) به سه گروه آزمایشی تقسیم شدند: شم، سپسیس و CM. سپسیس در گروه‌های سپسیس و CM القا شد. دو ساعت پس از القاء سپسیس، حیوانات در گروه CM، ترشحات 105×5 سلول بنیادی مزانشیمی را به صورت داخل صفاقی دریافت کردند. 24 ساعت پس از درمان، فشار سیستولی و میزان اشباع اکسیژن خون شریانی در حیوانات اندازه‌گیری شد. سپس نمونه خون حیوانات به‌منظور سنجش شاخص‌های التهابی و نمونه بافت مغز به‌منظور اندازه‌گیری شاخص‌های اکسیداتیو گردآوری گردید.
یافته‌ها: در حیوانات سپتیک، کاهش معنادار در فشارخون سیستولی، درصد اشباع اکسیژن خون شریانی و فعالیت سوپراکسید دیس‌موتاز مشاهده گردید (05/0>P). در این گروه، افزایش معنادار در سطوح شاخص‌های التهابی و محتوای مالون دی‌آلدهید مغزی نسبت به گروه شم دیده شد (05/0>P). استفاده از CM سبب بهبود معنادار فشارخون سیستولی، درصد اشباع اکسیژن خون شریانی، شاخص‌های التهابی پلاسما و پارامترهای اکسیداتیو مغزی گردید (05/0>P).
نتیجه‌گیری: به‌نظر می‌رسد که استفاده از ترشحات سلول‌های بنیادی سبب بهبود وضعیت التهابی و اکسیداتیو در موش‌های مبتلا به سپسیس می‌گردد و ممکن است بتوان آن را به‌عنوان یک درمان موثر در بیماران مبتلا به سپسیس در آینده به‌کار برد.


صفحه 1 از 1     

کلیه حقوق این وب سایت متعلق به مجله دانشکده پزشکی دانشگاه علوم پزشکی تهران می باشد.

طراحی و برنامه نویسی : یکتاوب افزار شرق

© 2024 , Tehran University of Medical Sciences, CC BY-NC 4.0

Designed & Developed by : Yektaweb