مجله دانشکده پزشکی

---

800x600 مقدمه: عفونت‌های تنفسی به‌علت گسترش جهانی، سرعت بالای انتشار در جامعه، بیماری و مرگ ومیر بالای ناشی از آن‌ها به‌عنوان یک مشکل بهداشتی مهم می‌باشند. در ضمن آن‌ها یکی از علل شایع بستری شدن کودکان زیر شش سال می‌باشند. در برخی موارد درگیری با دو ویروس مختلف منجر به تشدید علایم بیماری و لذا بستری شدن می‌گردد.

معرفی بیماران: در این مقاله دو مورد عفونت همزمان آدنوویروس با دیگر ویروس‌های تنفسی را که از 202 نمونه جمع‌آوری شده از کودکان زیر شش سال مبتلا به عفونت تنفسی به روش مولکولی PCR شناسایی شده‌اند، گزارش می‌شود.

نتیجه‌گیری: عفونت‌های توام تنفسی گاهی منجر به بیماری شدید می‌شود که این مسئله اهمیت شناسایی عفونت‌های همزمان را بیشتر کرده است. عفونت همزمان ویروس سینسیشیال تنفسی با آدنوویروس و ویروس A/H1N1 پاندمی اخیر (ویروس انفلوانزای خوکی نوع A) با آدنوویروس یافت شد که شواهد نشانگر تشدید علایم در عفونت توام ویروس پاندمی اخیر (S-OIV) با آدنوویروس بود که منجر به بستری کودک شده بود.

Normal 0 false false false EN-GB X-NONE AR-SA MicrosoftInternetExplorer4

---

زمینه و هدف: ویروس‌های آنفلوانزا یکی‌از مهم‌ترین عوامل ایجاد‌کننده بیماری‌های تنفسی و مسئول ایجاد اپیدمی و پاندمی با توانایی بیماری‌زایی و مرگ و میر بالا هستند. واکسیناسیون و داروهای ضد ویروسی تنها روش موجود جهت پیشگیری و کنترل عفونت‌های ناشی‌از ویروس‌های آنفلوانزا می‌باشند. به‌هنگام وقوع یک اپیدمی و یا پاندمی تا زمان تولید واکسن موثر، داروهای ضد ویروسی به‌عنوان اولین قدم جهت پیشگیری و درمان به‌کار می‌روند. آدامانتین‌ها و داروهای مهارکننده نورامینیداز داروهای ضد ویروس‌های آنفلوانزا می‌باشند. به‌علت افزایش مقاومت به این داروها این مطالعه با هدف بررسی وضعیت مقاومت دارویی ویروس‌های آنفلوانزای A/H3N2 از سال 1385 تا 1392 در ایران انجام شد. روش بررسی: در این مطالعه توصیفی 50 نمونه ویروس آنفلوانزای A/H3N2 جدا شده از کشت سلول مورد بررسی قرار گرفت. بدین‌منظور به‌دنبال استخراج RNA، RT-PCR بر روی ژن‌های M و NA انجام گرفت و محصولات PCR تعیین توالی شدند تا تغییرات مربوط به مقاومت دارویی مورد بررسی قرار گیرند. یافته‌ها: از بین 50 نمونه بررسی‌شده در طی هشت سال متوالی تمام ویروس‌های A/H3N2 به‌غیر از چهار نمونه مربوط به سال‌های 1385 و 1386 در ژن M2 حاوی موتاسیون S31N بوده ولی در ژن NA موتاسیون‌های K292R، E119V و N294S که نشانگر مقاومت دارویی هستند، مشاهده نشد. نتیجه‌گیری: نتایج این مطالعه نشان داد که ویروس‌های A/H3N2 در حال گردش به داروهای آدامانتین مقاوم و به داروهای مهارکننده نورامینیداز حساس هستند. ادامه این مطالعه و هم‌چنین بررسی وضعیت مقاومت دارویی ویروس‌های آنفلوانزای A/H1N1 و B توصیه می‌شود.

---

زمینه و هدف: اسکیزوفرنی و اختلال دوقطبی ناخوشی‌های مزمن و پیش‌رونده روانی هستند که هنوز عامل سببی آن‌ها مشخص نشده، ولی عوامل ویروسی مانند سیتومگالوویروس (CMV) به‌احتمال در پاتوژنز این اختلالات نقش دارند. هدف از مطالعه کنونی بررسی سطح آنتی‌بادی اختصاصی سیتومگالوویروس انسانی و نیز پی بردن به بودن یا نبود ژنوم این ویروس در سرم و سلول‌های تک‌هسته‌ای خون محیطی بیماران اسکیزوفرنی و اختلال دوقطبی در مقایسه با گروه کنترل می‌باشد.

روش بررسی: این مطالعه از نوع مورد-شاهدی بوده و از مهر تا اسفند 1392 بر روی نمونه سرم و سلول‌های تک‌هسته‌ای خون محیطی 46 بیمار اسکیزوفرنی و اختلال دوقطبی و 46 نفر به‌عنوان کنترل سالم، در گروه ویروس‌شناسی دانشکده بهداشت دانشگاه علوم پزشکی تهران انجام شد. ابتدا با تست الایزا تیتر آنتی‌بادی اختصاصی سیتومگالوویروس در دو گروه مورد مطالعه، سنجش شد. سپس بر روی نمونه‌های سرولوژی مثبت و سلول‌های تک‌هسته‌ای خون محیطی تست Real-time PCR جهت بررسی حضور ژنوم CMV انجام پذیرفت.

یافته‌ها: نتایج نشان داد که تیتر آنتی‌بادی در گروه بیماران روانی نسبت به گروه کنترل سالم به‌طور معنادارای بالاتر بود (009/0P=)، در‌حالی‌که پس از انجام Real-time PCR، ژنوم سیتومگالوویروس در هیچ‌کدام از نمونه‌های بیمار و سالم یافت نشد.

نتیجه‌گیری: در این مطالعه مشاهده شد که تیتر آنتی‌بادی اختصاصی سیتومگالوویروس در گروه بیماران مبتلا به اسکیزوفرنی و اختلال دوقطبی به‌طور معناداری بالاتر از این مقدار در گروه کنترل سالم است. بنابراین احتمال می‌رود که این ویروس در پاتوژنز این اختلالات روانی نقش ایفا کند.