جستجو در مقالات منتشر شده


1 نتیجه برای ‌فردوسی

فاطمه نادعلی، شیرین ‌فردوسی، پریسا کریم‌زاده، بهرام چهاردولی، ناهید عین‌الهی، اسداله موسوی، بابک بهار، حسین درگاهی، غلام‌رضا توگه، کامران علی‌مقدم، اردشیر قوام‌زاده، سیدحمید‌اله غفاری،
دوره 68، شماره 4 - ( 4-1389 )
چکیده

ییک تیروزین کیناز غیر رسپتوری است که نقش مهمی در اختلالات میلوئیدی ایفا می کند. اخی را JAK زمینه و هد ف: 2 شناسایی شده (MPNs) در تعداد زیادی از بیماران مبتلا به نئوپلاس مهای میلوپرولیفراتیو JAK2 V617F جهش اکتسابی واقع بر روی کروموزوم 9 JAK در نوکلئوتی د 1849 در اگزون 12 از ژن 2 T به G است. این جهش ناشی از تغییر م ی گردد . در JAK است که منجر به جایگزینی اسیدآمینه فنیل آلانین به جا ی وال ین در موقعی ت 617 از پ روتیین 2 بر (AS-PCR) و آلل اختصاصی DNA بر روی (ARMS-PCR) مطالعه حاضر دو روش سیستم تکثیر متزلزل جه ش ها در ارزیابی این جهش مقایسه شد ه اند. روش بررس ی: مطالعه انجام شده از نوع تجربی بود . در این مطالعه RNA روی با روش نمون هگیری تصادفی ساده، در 58 بیمار با تشخیص جدید یا در حال درمان مبتلا به JAK2 V617F جهش مورد ارزیابی قرار گرفتند . برای تایید نتایج، سه نمونه از AS-PCR و ARMS-PCR بدخیمی های میلوپرولیفراتیو با روش نتایج مشابه ی در بیماران AS-PCR و ARMS-PCR قرار گرفت . یافت هها: با هر دو روش Sequencing بیماران مورد 61 %) به دست آمد . اما در بیماران ترومبوسیتمی اولیه با روش / 86 %) و بیماران میلوفیبروز اولیه ( 5 / پلی سیتمی ورا ( 6 8) به دست آمد . وجود جهش توسط روش /15)% شیوع 53 AS-PCR 7) و با روش /15)%46/ شیوع 6 ARMS-PCR با هر دو روش، قابل مقایسه با نتایج JAK مورد تایید قرارگرفت . نتیج هگیری: میزان شیوع جهش 2 Sequencing گزارش شده قبلی می باشد و تفاوت در نتایج گزارش شده می تواند وابسته به تکنیک مورد استفاده باشد.

صفحه 1 از 1     

کلیه حقوق این وب سایت متعلق به مجله دانشکده پزشکی دانشگاه علوم پزشکی تهران می باشد.

طراحی و برنامه نویسی : یکتاوب افزار شرق

© 2024 , Tehran University of Medical Sciences, CC BY-NC 4.0

Designed & Developed by : Yektaweb