مجله دانشکده پزشکی

---

زمینه و هدف: سرطان معده یکی از شایع‌ترین سرطان‌ها در سراسر جهان و ایران می‌باشد. از آن‌جا که روش‌های درمانی رایج مانند جراحی و شیمی درمانی به صورت تهاجمی و عوارض جانبی هستند، امروزه تحقیقات به منظور یافتن ترکیبات طبیعی با اثرات جانبی کم‌تر حایز اهمیت‌اند. در این مطالعه از سم زنبور عسل، پپتید ملیتین با 26 اسید آمینه جداسازی و تخلیص شد و تاثیر آن بر میزان زنده بودن و تکثیر سلول‌های سرطانی معده مورد بررسی قرار گرفت.
روش بررسی: ابتدا ملیتین توسط کروماتوگرافی مایع با کارایی بالا- فاز معکوس (RP-HPLC) و با استفاده از ستون C18 از زهر زنبور عسل استخراج گردید. فعالیت بیولوژیکی ملیتین به‌وسیله تست همولیتیک بر روی گلبول‌های قرمز نسبت به استاندار ملیتین بررسی گردید. جهت بررسی تاثیر ملیتین بر زنده بودن و تکثیر سلول‌های سرطانی معده رده (AGS) Human Gastric Adenocarcinoma Cells، سلول‌های مربوطه در پلیت 96 خانه کشت داده شدند و با غلظت‌های مختلف ملیتین در زمان‌های 6 و 12 ساعت تیمار و میزان مرگ و میر سلول‌ها به روش رنگ سنجی MTT ( (3-(4, 5-dimethylthiazol-2-yl)-2, 5- diphenyltetrazolium bromide در طول موج 540 نانومتر تعیین گردید.
یافته‌ها: کروماتوگرام حاصل از RP-HPLC مشخص نمود ملیتین 50% زهر مورد مطالعه را تشکیل می‌دهد. آنالیز فراکشن ملیتین توسط SDS-PAGE خالص بودن آن را تایید نمود. آزمون هولیتیک نشان داد ملیتین استخراج شده فعالیت همولیتیک بالایی (µg/ml5/0=50HD) از خود نشان می‌دهد. آزمون MTT نشان داد ملیتین در غلظت‌های بالاتر از µg/ml2 به شدت رشد سلول‌های سرطانی معده را مهار می‌کند. این اثر مهاری وابسته به غلظت ملیتین و مدت زمان اثر می‌باشد.
نتیجه‌گیری: نتایج این پژوهش نشان داد که ملیتین مهار کننده قدرتمند رشد سلول‌های سرطان معده می‌باشد. هم‌چنین مشاهده گردید این اثر مهاری با افزایش غلظت ملیتین و مدت زمان اثر، افزایش می‌یابد.

---

زمینه و هدف: شناخت مسیرهای نورونی درگیر در هسته اکومبنس قاعده مغزی بر اساس گزارش‌های قبلی نقش مهمی در اتیولوژی و پاتوفیزیولوژی افسردگی، اضطراب و اعتیاد دارد. اما چگونگی این مکانیسم‌ها در مغز روشن نیست. در این راستا نیکوتین به طور مستقیم در هسته اکومبنس مغز تزریق شد تا نقش فرآیندهای شبه اضطرابی آن در این هسته در دستگاه ماز به‌علاوه‌ای شکل مرتفع (Elevated plus maze) موش صحرایی نر بررسی گردد.
روش بررسی: در این تحقیق از موش‌های صحرایی استفاده ‌شد. پس از بیهوشی ابتدا در ناحیه پوسته هسته اکومبنس مغز، با استفاده از دستگاه استریوتاکسی عمل جراحی و کانول‌گذاری دو طرفه انجام شد. بعد از کانولاگذاری به مدت یک هفته به موش‌های جراحی‌شده اجازه داده شد تا بهبودی کامل را به‌دست آورند. بعد از بهبودی، رفتار اضطرابی و فعالیت حرکتی حیوانات با استفاده از ماز به‌علاوه‌ای شکل مرتفع آزمایش‌شده و اثر تزریق داروهای مورد نظر در هسته‌ی اکومبنس بر روی رفتار اضطرابی مورد بررسی قرار گرفت.
یافته‌ها: آزمایش‌های انجام گرفته نشان داد که تزریق دو طرفه نیکوتین (Nicotine)، آگونیست گیرنده نیکوتینی استیل‌کولین دوز 1/0 از میان دوزهای (5/0 و 25/0، 1/0، 05/0) میکروگرم بر رت، درون هسته نوکلئوس اکومبنس مغز باعث افزایش معنی‌داری در درصد زمان سپری‌شده در بازوهای باز نسبت به گروه کنترل می‌شود (01/0P=).
نتیجه‌گیری: گیرنده‌های نیکوتینی نورون‌های موجود در پوسته هسته اکومبنس قاعده مغز در رفتارهای شبه اضطرابی در موش صحرایی نر موثر است.

---

زمینه و هدف: سندرم QT طولانی به‌صورت وجود فاصله QT طولانی در نوارقلب مشخص و افراد مبتلا در معرض خطر سنکوپ و مرگ ناگهانی هستند. نوعی از این سندرم همراه با کری مادرزادی است. هدف مطالعه بررسی QT طولانی در کودکان مبتلا به کری مادرزادی است.
روش بررسی: برای کلیه کودکانی که با مشکل شنوایی به‌بخش شنوایی‌سنجی بیمارستان مراجعه کردند، پرسش‌نامه تکمیل و از کلیه کودکانی که دچار کاهش شنوایی شدید و عمیق دوطرفه مادرزادی بودند نوارقلب گرفته و فاصله QT براساس فرمول بازت (Bazett's Formula) محاسبه شد.
یافته‌ها: تعداد مراجعه‌کنندگان 219 نفر بودند. از 23 نفر نوارقلب به‌عمل آمد که سه‌نفر QT طولانی‌تر از 44/0 ثانیه داشتند. میانگین (SD) سنی آن‌ها 5±1/6 سال، میانگین (SD) وزن آن‌ها 3/11±18 کیلوگرم و میانگین (SD) فاصله QT 02/0±48/0 ثانیه بود.
نتیجه‌گیری: سندرم QT طولانی در مبتلایان به کری مادرزادی مشاهده می‌شود. بنابراین پیشنهاد می‌گردد در این افراد نوارقلب به‌منظور شناسایی و اقدامات پیشگیرانه انجام گیرد.

---

زمینه و هدف: حافظه، توانایی ذخیره و فراخوانی اطلاعات یادگرفته شده است. اضطراب، پاسخ موجود به عامل تهدید کننده است که می‌تواند همئوستاز را دچار اختلال نماید. هدف این مطالعه بررسی اثر سیستم کانابینرژیک بر حافظه و اضطراب در هسته قاعده‌ای- جانبی آمیگدال و تداخل آن با سیستم گابانرژیک در روش ماز به‌علاوه مرتفع بود.

روش بررسی: این مطالعه تجربی در آزمایشگاه حیوانی برای پژوهش روی موش سوری و موش صحرایی به کمک دستگاه استریوتاکسی پژوهشکده علوم شناختی در فاصله زمانی مهرماه 1392 تا دی‌ماه 1393 بر روی موش‌های کانول‌گذاری شده، انجام گرفت. پس از یک هفته استراحت دوزهای مختلف آراشیدونیل سیکلوپروپیل آمید و آگونیست باکلوفن و آنتاگونیست فاکلوفن انتخابی گیرنده B گابانرژیک به صورت تزریق داخل هسته قاعده‌ای- جانبی آمیگدال تجویز شد. درصد ورود به بازوی باز و درصد زمان حضور در بازوی باز و فعالیت حرکتی اندازه‌گیری شد.

یافته‌ها: تجویز آراشیدونیل سیکلوپروپیل آمید در دوز بالا خاصیت تخریب حافظه اکتسابی و ضد اضطرابی داشت ولی تجویز دوزهای بالای باکلوفن موجب تخریب حافظه شد ولی بر اضطراب اثری نداشت و دوزهای بالای فاکلوفن موجب بهبود حافظه شد ولی بر اضطراب اثری نداشت. در حالیکه تجویز آراشیدونیل سیکلوپروپیل آمید همراه با باکلوفن موجب تخریب بیشتر حافظه ولی اثر اضطراب‌زدایی داشت و تجویز آراشیدونیل سیکلوپروپیل آمید همراه با فاکلوفن موجب بهبود حافظه گشت ولی بر اضطراب تاثیری نداشت.

نتیجه‌گیری: گیرنده‌های پیش‌سیناسپی کانابینوییدی CB1 منجر به مهار ترشح بسیاری از نوروترانسمیترها، مانند گابا می‌شود. به نظر می‌رسد که آگونیست گابا توانسته جایگزین نوروترانسمیترهای مهارشده توسط آراشیدونیل سیکلوپروپیل آمید شده باشد.