مجله دانشکده پزشکی

---

استئوپروز بیماری است که با کاهش توده استخوانی و از بین رفتن ساختار آن مشخص م یشود. درمان ایده آل در این بیماران بر کاهش ریسک بروز شکستگی و در عین حال طبیعی نمودن توده و ساختار استخوانی استوار م یباشد. (rhPTH [1- و آنالوگ اصلی آن تریپاراتید (هورمون پاراتیرویید نوترکیب انسانی) ([ 34 (PTH) هورمون پاراتیرویید کلاس جدیدی از داروهای آنابولیک هستند که با توجه به اثرات بالقوه شان در تسریع ترمیم شکستگی ها با افزایش تشکیل استخوان برای درمان استئوپروز شدید به کار برده م یشوند. این مطالعه مروری سعی م یشود تاریخچه، انواع، اثرات آنابولیک و کاتابولیک، عوارض، موارد مصرف و منع مصرف این هورمون را مورد بررسی قرار دهد.

---

زمینه و هدف: مقاومت به آنتی‌بیوتیک‌های بتالاکتام در میان ایزوله‌های بالینی، در اکثر مواقع ناشی از تولید آنزیم‌های بتالاکتامازی است. در سال‌های اخیر، تولید آنزیم‌های بتالاکتامازی با طیف وسیع (ESBLs) در میان ایزوله‌های بالینی به‌ویژه باکتری Escherichia coli شیوع فراوانی یافته و از آنجا که این بتالاکتامازها شامل چندین زیر خانواده می‌باشند، طراحی و استفاده از پرایمرهای یونیورسال به‌منظور شناسایی کامل این زیر خانواده‌ها می‌تواند مفید واقع شود. تولید آنزیم بتالاکتاماز در باکتری اشریشیا کلی مشکلات فراوانی را در درمان بیماران ایجاد نموده است. ژن CTX-M-1 عامل مقاومت بتالاکتامازی می‌باشد. هدف از این مطالعه بررسی میزان ژن CTX-M-1 در باکتری اشریشیا کلی می‌باشد.

روش بررسی: در مجموع 500 نمونه ادراری از بیمارستان‌های شهر تهران گردآوری شده؛ پس از کشت بر روی محیط EMB آگار در دمای 37 درجه به‌مدت 24 ساعت و انجام تست‌های بیوشمیایی برای تایید از بین 500 نمونه 200 ایزوله اشریشیا کلی جداسازی شد. بررسی حضور ژن CTX-M-1 با استفاده از روش PCR بر روی ایزوله‌هایی که در تست‌های تشخیصی Diffusion agar disk و Combined disk جداسازی شده بود انجام گرفت. 

یافته‌ها: از 200 سویه مورد بررسی 128 (%64) سویه مولد بتالاکتامازهای وسیع‌الطیف بوده، پس از طی پروسه PCR برای شناسایی ژن CTX-M-1 نشان داد از 128 سویه بتالاکتامازهای وسیع‌الطیف مثبت 99 ایزوله (34/77%) حاوی ژن مورد نظر بوده است. 

نتیجه‌گیری: نتایج حاصل شده از این مطالعه درصد بالای مقاومت بتالاکتامازی را در بین سویه‌های اشریشیا کلی نشان می‌دهد. این مسئله یک خطر عمومی جدی را خاطر نشان می‌سازد که باید همه اقدامات برای جلوگیری از این خطر صورت گیرد.

---

زمینه و هدف: مصرف روزافزون مواد ضد میکروبی بتالاکتام در درمان عفونت‌های باکتریایی سبب افزایش   مقاومت بر علیه آن‌ها شده است. هم اکنون یکی از معضلات در درمان عفونت‌های بیمارستانی مقاومت آنزیمی به بتالاکتامازهای وسیع‌الطیف (ESBL) در میان ایزوله‌های بالینی به‌ویژه اشریشیاکلی می‌باشد. از آنجایی‌که تعدادی از سویه‌ها حساسیت دوگانه در شرایط آزمایشگاهی و درون بدن نشان می‌دهند، انتخاب درمان موثر را با مشکل روبه‌رو می‌کند. در سال‌های اخیر بتالاکتامازهای CTX-M به‌صورت غالب در سراسر جهان شیوع یافته‌اند. میزان  شیوع تیپ‌های ESBL در بیشتر نقاط ایران ناشناخته مانده است. هدف از این مطالعه بررسی فراوانی ESBL و نیز میزان شیوع زیر گروه CTX-M-1 در اشریشیاکلی جدا شده از عفونت ادراری در شهر تبریز می‌باشد.

روش بررسی: در این مطالعه ابتدا 400 نمونه ادراری از آبان سال 1388 تا فروردین سال 1389 از بیمارستان‌های تبریز جمع‌آوری و 188 سویه اشریشیاکلی توسط آزمایش‌های بیوشیمیایی تایید شدند. در مرحله بعد تست تعیین حساسیت      نسبت به 10 آنتی‌بیوتیک منتخب انجام شد. سپس با استفاده از روش دیسک ترکیبی و سینرژیسم دوبل، سویه‌های تولیدکننده ESBL شناسایی گردیدند. در نهایت با استفاده از روش PCR سویه‌های تولیدکننده آنزیم‌های گروه CTX-M-1 مشخص شدند. 

یافته‌ها: نتایج حاصل از تست‌های فنوتیپی نشان داد که از کل 188 سویه اشریشیاکلی تعداد 82 (6/43%) سویه تولیدکننده ESBL می‌باشند. طی روش PCR نیز مشخص شد که از این میان تعداد 69 (1/84%) سویه تولیدکننده CTX-M-1 هستند. 

نتیجه‌گیری: مطالعه حاضر نشان می‌دهد که سویه‌های اشریشیاکلی تولیدکننده CTX-M در حال افزایش هستند. جهت تجویز داروی مناسب نیاز به شناسایی کافی این سویه‌ها می‌باشد.

---

800x600 Normal 0 false false false EN-US X-NONE AR-SA MicrosoftInternetExplorer4

زمینه و هدف: لیپوکالین وابسته به ژلاتیناز نوتروفیل (NGAL)Neutrophilic Gelatinase Associated Lipocaline  به عنوان بیومارکر تشخیص زودرس آسیب‌های حاد کلیه، جایگاه ویژه‌ای پیدا کرده است. ولی این‌که در تمام آسیب‌ها به علل مختلف ارزش تشخیصی بالایی داشته باشد نیاز به مطالعات بیش‌تری وجود دارد. کنتراست نفروپاتی از جمله این موارد است که علی‌رغم مطالعات موجود، ارزش پیشگویی کننده NGAL در تشخیص زودرس نارسایی کلیه ناشی از مواد حاجب روشن نیست. هدف این مطالعه بررسی نقش این بیومارکر در تشخیص زود هنگام کنتراست نفروپاتی است.

روش بررسی: در این مطالعه، 122 بیمار کاندیدای آنژیوگرافی/ آنژیوپلاستی در بهار و تابستان سال 88 وارد مطالعه شدند. در نمونه‌های ادراری ساعات مختلف غلظت NGAL اندازه‌گیری و میزان آن در بیماران مبتلا و غیرمبتلا مقایسه شد.

یافته‌ها: 37 نفر (3/30%) از بیماران کنتراست نفروپاتی داشتند. افزایش غلظت ادراری NGAL، 12 ساعت پس از پروسیجر به ترتیب در مبتلایان و غیرمبتلایان 63/105±62/90 و 8/45±6/27، (0001/0P=) و غلظت ادراری آن 24 ساعت پس از پروسیجر 7/117±78/79 و 84/52±92/30، (002/0P=) بود. حساسیت و ویژگی NGAL ادرار 12 ساعت پس از پروسیجر با Cut-off هشت نانوگرم در میلی‌لیتر و AUC 75/0، به ترتیب 94% و 25% و ارزش اخباری منفی آن 91% بود. هم‌چنین حساسیت و ویژگی NGAL ادرار 24 ساعت پس از پروسیجر در Cut-off 5/5 نانوگرم بر میلی‌لیتر با AUC 70/0، به ترتیب 97% و 24% و ارزش اخباری منفی آن 95% بود.

نتیجه‌گیری: NGAL ادرار بیومارکری حساس برای تشخیص زودرس نارسایی حاد کلیوی ناشی از ماده حاجب می‌باشد. 

---

800x600 Normal 0 false false false EN-US X-NONE AR-SA MicrosoftInternetExplorer4

زمینه و هدف: امروزه، از بوتولینیوم توکسین به طور وسیعی در اختلالات حرکتی کودکان فلج مغزی استفاده می‌شود. مطالعه حاضر به مقایسه تاثیر تزریق بوتولینیوم توکسین نوع  Aدر عضلات هامسترینگ و کاف با و بدون گچ‌گیری سریال مچ پا در بهبود توانایی راه رفتن کودکان فلج مغزی می‌پردازد.

روش بررسی: مطالعه حاضر از نوع کارآزمایی بالینی تصادفی دو‌سویه‌کور بود، که جامعه هدف آن کودکان فلج مغزی همی‌پلژیک و دای‌پلژیک 8-2 ساله شهر تهران بودند که از میان آن‌ها، 25 کودک که شرایط ورود به مطالعه را داشتند، با در نظر گرفتن شرایط همگنی به صورت ساده و هدفمند انتخاب و به روش تصادفی ساده به دو گروه 13 و 12 نفره تقسیم شده و به ترتیب مداخلات درمانی تزریق بوتولینیوم توکسین نوعA  به تنهایی و بوتولینیوم توکسین نوعA  همراه با گچ‌گیری سریال مچ پا بر روی آن‌ها صورت گرفت.

یافته‌ها: مقایسه بین دو گروه از نظر عملکرد حرکتی درشت، میزان اسپاستیسیتی زانوی راست و چپ و میزان دامنه حرکتی پاسیو زانوی راست و چپ در بازه‌های زمانی قبل، یک‌ماه، سه ماه، شش ماه و 12 ماه بعد از مداخله تفاوت معنی‌داری نشان نداد (1/0P>). در مقایسه بین دو گروه از نظر میزان اسپاستیسیتی مچ پای راست و چپ و دامنه حرکتی پاسیو مچ پای راست و چپ، در مقاطع زمانی قبل، یک‌ماه و سه ماه تفاوت معنی‌داری دیده نشد (1/0P>) ولی در بازه‌های زمانی شش ماه و دوازده ماه تفاوت معنی‌دار دیده شد (05/0P<).

نتیجه‌گیری: درمان ترکیبی بوتولینیوم توکسین A همراه با گچ‌گیری سریال مچ پا نسبت به بوتولینیوم توکسین A به تنهایی بر کاهش میزان اسپاستیسیتی و افزایش دامنه حرکتی مچ پای کودکان فلج مغزی موثرتر می‌باشد.

---

Normal 0 false false false EN-US X-NONE AR-SA MicrosoftInternetExplorer4 زمینه و هدف: غشای آمنیونی انسان از یک دیواره داخلی، کیسه غشایی تشکیل شده است که جنین را در طی بارداری احاطه و محافظت می‌کند. مزیت اصلی مشاهده شده غشای آمنیونی در درمان کراتیت باکتریال، خاصیتی شبیه به نوار زخم‌بندی اپی‌تلیالی است. مطالعات قبلی نشان داد که در مایع آمنیونی پروتیین و پپتیدهای ضدمیکروبی نظیر لاکتوفرین، لیزوزیم، پروتیین‌های افزایش‌دهنده قدرت نفوذپذیری غشا و مواد باکتری کش، کالپروتسین {MRP8/ 14}، LL37 و دفنسین‌های نوتروفیلی (HNP1-3) وجود دارد. غشای آمنیونی به خاطر این‌که فاقد آنتی‌ژن‌های HLA-A, B, C, DR می‌باشد به جلوگیری از رد پیوند کمک می‌کند. این ساختار به عنوان یک سد ایمونوبیولوژیکی عمل می‌کند. هدف از این مطالعه، ارزیابی اثر غشای آمنیونی در بهبودی قرنیه دچار کراتیت سودوموناسی با استفاده از مدل حیوانی می‌باشد.

روش بررسی: تعداد 14 خرگوش به دو گروه تقسیم شد: 1- کنترل 2- غشای آمنیونی. به استرومای قرنیه تمام آن‌ها باکتری سودوموناس آئروژینوزا ATCC 27853 با استفاده از سرنگ تزریق شد. پس از 20 ساعت که کراتیت ایجاد گردید، به گروه دو غشای آمنیونی پیوند زده شد، نتایج از لحاظ اندازه پرفوراسیون و انفیلتراسیون در روزهای اول، سوم و هفتم مورد بررسی قرار گرفت.

یافته‌ها: در گروه کنترل پرفوراسیون دیده شد (001/0P<). غشای آمنیونی در گروه دو به خوبی اثر خود را نشان داد به طوری که در این گروه پرفوراسیون ایجاد نشد ولی به لحاظ اندازه انفیلتراسیون نیز تفاوت مشخصی دیده نشد (2/0P=).

نتیجه‌گیری: غشا آمنیونی در روند بهبود کراتیت سودوموناسی و جلوگیری از سوراخ‌شدگی قرنیه و کنترل این عارضه موثر می‌باشد.

---

800x600 Normal 0 false false false EN-US X-NONE AR-SA MicrosoftInternetExplorer4 زمینه و هدف: اسید آسکوربیک در مغز سنتز نمی‌شود و فعالانه از طریق ناقل SVCT2 از سد خونی- مغزی عبور و در غلظت‌های بالا و با انتشاری غیر یکنواخت در قسمت‌های مختلف مغز پستانداران از جمله پوسته هسته اکومبنس ذخیره می‌شود، در مطالعات قبلی مشخص گردید که تزریق اسید آسکوربیک در پوسته هسته اکومبنس باعث کاهش تغذیه شده است، در تحقیق حاضر به بررسی اثر پیش‌درمانی با اسید آسکوربیک به‌صورت خوراکی بر تغییرات تغذیه‌ای ناشی از تزریق آن در پوسته هسته اکومبنس می‌پردازیم.

روش بررسی: 63 سر موش صحرایی نر (280-220 گرم) به دو گروه اصلی درمانی و پیش‌درمانی به‌ترتیب ذیل گروه‌بندی شدند: که گروه درمانی شامل گروه کنترل، گروه شاهد (دریافت‌کننده حلال اسید آسکوربیک) و گروه‌های دریافت‌کننده دوزهای متفاوت (µg/rat250 و 50، 10) اسید آسکوربیک، همه تزریقات در پوسته هسته اکومبنس به حجم یک میکرولیتر و به‌مدت چهار روز انجام شد، اندازه‌گیری غذا توسط قفس متابولیک اتوماتیک و هر 12 ساعت تکرار شد. گروه پیش‌درمانی که به‌مدت 15 روز اسید آسکوربیک (mg/kg100) را با روش گاواژ معدی دریافت می‌کردند و سپس دوزهای ذکرشده در گروه‌های درمانی (تزریق درون پوسته هسته اکومبنس) را دریافت کردند. 

یافته‌ها: تزریق اسید آسکوربیک در همه دوزهای  250µg/rat و 50، 10 به‌صورت معنی‌داری (0/05>P) باعث کاهش دریافت غذا گردید و پیش‌درمانی اثری روی نتایج فوق نداشت.

نتیجه‌گیری: اسید آسکوربیک به‌عنوان یک ترکیب موثر در تنظیم تغذیه می‌باشد و انجام پیش‌درمانی به‌صورت خوراکی تاثیری بر اثر مرکزی آن در پوسته هسته اکومبنس ندارد.

---

  زمینه و هدف : فیبروزکیستی بیماری ژنتیکی با الگوی توارثی اتوزوم مغلوبی است که باعث درگیر شدن چندین ارگان می‌شود. به‌کارگیری مارکرهای پلی‌مورفیک در ردگیری ژنی می‌تواند راه حلی مناسب در زمینه تشخیص پیش از تولد ارایه کند هم‌چنین می‌تواند در بررسی همراهی احتمالی هاپلوتیپ‌ها با جهش‌های خاص استفاده گردد. این تحقیق به بررسی پلی‌مورفیسم‌های IVS8 poly T و M470V در افراد سالم و کودکان مبتلا به فیبروزکیستی پرداخته است. روش بررسی: 49 فرد سالم و 53 فرد مبتلا به فیبروز کیستی طی سال‌های 1386 تا 1390 برای IVS8 poly T با روش R everse dot blot و برای M470V با روش PCR-RFLP بررسی شدند. یافته‌ها: بررسی IVS8 poly T نشان داد که T7 شایع‌ترین آلل در افراد سالم و بیمار با فراوانی 8/82% و 4/77% است. آلل T9 با 7/21% فراوانی در افراد بیمار از شیوع بیش‌تری در مقایسه با افراد نرمال با 6/7% فراوانی برخوردار است (005/0 = P ). ژنوتیپ T9/T9 با فراوانی 1/15%، از شیوع بیش‌تری در افراد بیمار در مقایسه با افراد سالم با 2% فراوانی برخوردار است (032/0 = P ). بررسی M470V نشان داد که افراد هتروزیگوت ( M/V ) با 49% و 4/40% شایع‌ترین ژنوتیپ در افراد سالم و بیمار می‌باشند. هاپلوتیپ M-T9 به ترتیب با فراوانی 1/19% و 4/2% در بیماران و افراد سالم همراهی بالایی با بیماری نشان می‌دهد (001/0 P< ) . نتیجه‌گیری: بر اساس توزیع آللی و میزان هتروزیگوسیتی مربوط به M470V, IVS8 poly T این دو پلی‌مورفیسم می‌توانند در تشخیص پیش از تولد در خانواده‌های ایرانی با سابقه ابتلا به فیبروزکیستی استفاده گردند.

---

800x600 Normal 0 false false false EN-US X-NONE AR-SA MicrosoftInternetExplorer4 زمینه و هدف: مصرف روزافزون آنتی‌بیوتیک‌های بتالاکتام در بالین از ابتدای دهه 1980 در درمان عفونت‌های مختلف باکتریایی منجر به افزایش ظهور مقاومت به این آنتی‌بیوتیک‌ها در بین انواع باکتری‌های جدا شده از بیماران گردیده است. به‌طوری که امروزه یکی از معضلات درمان عفونت‌های بیمارستانی ناشی از باکتری‌های مقاوم بالاخص انتروباکترکلوآکه به‌لحاظ وجود مقاومت متقاطع در این میکروارگانیسم‌ها و به‌دلیل تولید آنزیم‌های بتالاکتاماز وسیع‌الطیف می‌باشد. هدف از این مطالعه بررسی فراوانی انتروباکترکلوآکه‌های تولید‌کننده آنزیم بتالاکتاماز وسیع‌الطیف جدا شده از نمونه‌های مختلف عفونی ارسالی از دو بیمارستان میلاد و شهید مطهری تهران می‌باشد.

روش بررسی: در مطالعه حاضر 101 انتروباکترکلوآکه از بهمن 1389 تا شهریور 1390 از بیمارستان‌های میلاد و شهید مطهری تهران جمع‌آوری گردید. پس از تایید گونه توسط آزمایش‌های استاندارد و اختصاصی میکروبیولوژی، تست حساسیت آنتی‌بیوتیکی طبق روش استاندارد CLSI و با استفاده از 13 آنتی‌بیوتیک انتخابی مصرفی در مطالعه حاضر انجام گرفت. هم‌چنین گونه‌های تولیدکننده آنزیم بتالاکتاماز وسیع‌الطیف با استفاده از روش دیسک ترکیبی به‌عنوان یک روش استاندارد تشخیص فنوتیپی جداسازی شدند. 

یافته‌ها: نتایج حاصل از روش فنوتیپی نشان داد که 33 (33%) از گونه‌های انتروباکترکلوآکه جداسازی شده توانایی تولید آنزیم بتالاکتاماز وسیع‌الطیف را دارا بودند.  5% گونه‌های جدا شده به ایمی‌پنم نیز مقاوم بودند.

نتیجه‌گیری: مطالعه حاضر نشان از مقاومت بالا به بتالاکتام‌های وسیع‌الطیف و هم‌چنین وجود پنج درصدی سوش‌های با مقاومت چندگانه (MDR) در بین انتروباکترکلوآکه‌های ایزوله‌شده دارد. این سویه‌ها تنها به کلستین حساس بودند. این نتایج می‌تواند زنگ خطری برای پزشکان جهت درمان عفونت‌های ناشی از انتروباکترکلوآکه‌های مقاوم به آنتی‌بیوتیک‌ها بالاخص گونه‌های تولیدکننده آنزیم بتالاکتاماز وسیع‌الطیف باشد.

---

زمینه و هدف: پنومونی وابسته به دستگاه تنفس مصنوعی یکی از عوارض جدی است که در بخش‌های مراقبت ویژه رخ می‌دهد. هدف از این مطالعه تعیین عوامل خطر برای کسب عفونت با آسینتوباکتر و تعیین نمای حساسیت دارویی آن‌ها می‌باشد.
روش بررسی: این مطالعه مقطعی در بخش‌های مراقبت ویژه انجام شد. تعداد 51 نمونه خلط تهیه شده از بیماران دارای لوله تراشه که تشخیص پنومونی وابسته به دستگاه داشته‌اند مورد بررسی باکتریولوژیکی قرار گرفتند. حساسیت دارویی با دو روش دیسک دیفیوژن و تهیه رقت‌های سریال از آنتی‌بیوتیک (Broth microdilution) انجام شد.
یافته‌ها: از 51 نمونه خلط، 35 مورد گونه‌های آسینتوباکتر یافت شد. درصد بالایی از ایزوله‌ها مقاوم به ایمی‌پنم، پیپراسیلین- تازوباکتام، سفالوسپورین‌های نسل سوم و جنتامایسین بودند.
نتیجه‌گیری: مقاومت باکتری‌های گرم منفی به‌ویژه گونه‌های آسینتوباکتر رو به افزایش است و اقدامات پیشگیری‌کننده باید به فوریت انجام شود.

---

زمینه و هدف: انجام آنژیوپلاستی کرونر Percutaneous Coronary Intervention (PCI) می‌تواند با خطر بالای بروز حوادث قلبی و عروقی در طی انجام این اقدام همراه باشد. هدف از انجام این مطالعه مقایسه تجویز آتورواستاتین با دوز بالا با آتورواستاتین با دوز کم 24 ساعت قبل از PCI در کاهش انفارکتوس حین PCI بوده است.
روش بررسی: 190 بیمار مبتلا به بیماری عروق کرونر در یک مطالعه کارآزمایی بالینی تصادفی شده بررسی شدند. بیماران کاندید PCI انتخابی بودند و همگی داروی آتورواستاتین با دوز پایین (کم‌تر از 40 میلی‌گرم) مصرف می‌کردند. این بیماران به‌صورت تصادفی در دو گروه شامل 80 میلی‌گرم آتورواستاتین (95 نفر) و پلاسبو (95 نفر) در طی 24 ساعت قبل از PCI قرار گرفتند. مقادیر سرمی Creatine Kinase-MB، troponin I و High sensitive C-Reactive Protein (Hs-CRP) قبل، شش و 12 ساعت پس از PCI اندازه‌گیری شد. انفارکتوس میوکارد به‌صورت افزایش سه برابر مقادیر Creatine kinase-MB یا troponin I در مقایسه با قبل از PCI تعریف شد.
یافته‌ها: در گروه آتورواستاتین در چهار بیمار (2/4%) و در گروه پلاسبو در 13 بیمار (7/13%) انفارکتوس قلبی پس از PCI رخ داد (022/0P=). میانگین تغییرات Creatine kinase-MB (5/0±7/0 در مقایسه 9/1±3/3؛ 001/0P<)، troponin I (2/0±1/0 در مقایسه 7/0±4/0؛ 052/0P=) و Hs-CRP (5/0±1/0 در مقایسه 9/0±1؛ 001/0P<) در گروه آتورواستاتین در مقایسه با در گروه پلاسبو کم‌تر بود.
نتیجه‌گیری: تجویز آتورواستاتین با دوز بالا در طی 24 ساعت قبل از PCI انتخابی به‌طور مشخص و معنی‌داری انفارکتوس میوکارد در حین PCI انتخابی را کاهش می‌دهد.

---

زمینه و هدف: برخی از مطالعات قبلی نشان داده‌اند که نمره کلسیم عروق کرونر (Coronary Artery Calcium Scoring, CACS) می‌تواند یکی از روش‌های تشخیص بیماری کرونر باشد. با توجه به وابستگی کلسیم عروق کرونر با جذب و دفع کلسیم در بدن، در این مطالعه، ارتباط هورمون پاراتیرویید (PTH) با بیماری‌های قلبی و عروقی مورد بررسی قرار گرفته است.
روش بررسی: در یک مطالعه مقطعی در سال1390 در بیمارستان امام‌خمینی (ره) تهران، بیماران مشکوک به بیماری عروق کرونر و کاندید آنژیوگرافی کرونر ابتدا تحت سی‌تی‌اسکن جستجوگر چند جانبه بدون تزریق(Multidetector Computed Tomography, MDCT), non-enhanced قلب قرار گرفتند و CACS آن‌ها تعیین شد. سپس بیماران تحت آنژیوگرافی کرونر قرار گرفتند و تنگی بیش از 50% معنی‌دار در نظر گرفته شد و بر اساس نمره جنسیتی (Gensini score) شدت درگیری عروق کرونر مشخص گردید. هم‌زمان سطح سرمی هورمون پاراتورمون، کلسیم و فسفر سرم تعیین و رابطه میان کلسیم عروق کرونر و بیماری عروق کرونر با PTH و شاخص‌های متابولیسم کلسیم تعیین گردید.
یافته‌ها: 178 بیمار شامل 50 زن و 128 مرد وارد مطالعه شدند. میانگین سن بیماران 8/11±2/56 سال با دامنه 25 الی 87 سال بوده است. ضریب همبستگی CACS با Gensini score معادل 507/0 (001/0P<)، با هورمون پاراتورمون سرم معادل 037/0- (693/0P=)، با کلسیم سرم معادل 062/0 (499/0P=) و با فسفر سرم 061/0- (506/0P=) به دست آمد. هورمون پاراتورمون سرم در بیماران دارا و فاقد بیماری کرونر (CAD) به ترتیب 6/11±8/21 و 5/11±2/23 پیکوگرم در دسی‌لیتر بود (427/0P=).
نتیجه‌گیری: نتایج حاصل نشان می‌دهند که CACS شاخص مناسبی برای ارزیابی درگیری کرونر و شدت آن می‌باشد ولی رابطه‌ای بین PTH با شدت درگیری کرونر و میزان CACS یافت نشد.

---

زمینه و هدف: هرچند تحقیقات چندی رابطه بین کمبود 25 هیدروکسی ویتامین D3 را با بیماری‌های دیابت تیپ II، سندرم متابولیک و مقاومت به انسولین را نشان داده‌اند ولی در رابطه با تاثیر آن به‌عنوان عامل خطر مستقیم در بیماری‌های قلبی- عروقی اختلاف‌نظر وجود دارد. هدف از این مطالعه بررسی رابطه سطح سرمی ویتامین D3 با شدت گرفتاری عروق کرونر بود. روش بررسی: مطالعه حاضر یک مطالعه مقطعی بود که در بخش بیماری‌های قلب و عروق بیمارستان امام خمینی (ره) انجام شد. جمعیت تحت مطالعه شامل 178 بیمار مشکوک به بیماری عروق کرونر، کاندید آنژیوگرافی بودند. شدت درگیری عروق کرونر براساس یافته‌های آنژیوگرافی و بر مبنای امتیاز جنسینی (Gensini score) تعیین گردیده و سطح سرمی ویتامین D3 نیز به‌روش Enzyme-linked immunosorbent assay (ELISA) اندازه‌گیری شد. یافته‌ها: تعداد 178 بیمار شامل 50 بیمار (1/28%) مونث و 128 بیمار مذکر (9/71%) وارد مطالعه شدند. میانگین سن بیماران 8/11±2/56 سال بود. در 91 بیمار (1/51%) بیماری عروق کرونر وجود داشت (تنگی بیش‌از 50%). میانگین ویتامین D3 سرم در بیماران دچار بیماری عروق کرونر (CAD) برابر با nm/l 35±4/45 و در بیماران فاقد CAD برابر با nm/l 7/43±5/55 بود (047/0P=). میانگین امتیاز جنسینی در کل بیماران 2/21±3/26 و ضریب همبستگی میان سطح سرمی ویتامین D3 با نمره مزبور برابر با 262/0- بود (043/0P=). نتیجه‌گیری: هرچند کمبود ویتامین D3 با وجود بیماری عروق کرونر ارتباط دارد ولی رابطه آن با شدت گرفتاری عروق کرونر از نظر آماری قابل توجه نبود.

---

زمینه و هدف: توکسوپلاسما گوندی، انگل درون سلولی اجباری است و تعداد زیادی از مردم دنیا به آن مبتلا هستنـد. در کودکان، عفونت توکسوپلاسما گوندیِ مغزی، به سیسـتم اعصاب مرکزی وارد شده و منجر به التهاب بخش خاکستری مغز می‌گردد. اوتیسم، اختلال پیچیـده تکاملی، از نوع روابط اجتماعی می‌باشد که علت اصلی آن ناشناخته است. تغییرات نوروپاتولوژی در بیماران اوتیسم، با آنچه که در توکسوپلاسموزیس مغـزی مشاهده می‌شود، شباهت دارد. هدف از این مطالعه، بررسی سرولوژی مثبت توکسوپلاسما در کودکان مبتلا به اوتیسم می‌باشد. روش بررسی: این تحقیق مطالعـه‌ای از نوع مورد- شاهدی که در سال 91-1390 بر روی کودکان 12-3 ساله مراجعه‌کننـده به درمانگاه‌های فوق تخصصی اعصاب و روانپزشـکی کودکان بیمارستان بقیـه‌الله و مرکز توانبخشی نوید عصر و امید عصر، انجـام گرفت. تعداد 40 کودک مبتلا به اوتیسم، به‌عنوان گروه مورد و تعداد 40 کودک غیرمبتلا، به‌عنوان گروه شاهد انتخاب شدند. از هر کودک، ml 5 نمونه خون، برای تعیـین سطح آنتی‌بادی IgG و IgM علیه توکسوپلاسما گوندی، گرفته شد و به روش اِلایزا مورد بررسی قرار گرفت. یافته‌ها: گروه مورد شامل 34 پسر و شش دختر (به‌ترتیب 85 و 15 درصد)، با میانگین سنی (71/2±)00/6 سال بود و میانگین زمان تشخیص اوتیسم (87/1±) 01/4 سالگی گزارش شد. گروه شاهد شامل، 17 پسر و 23 دختر، با میانگین سنی (09/3±) 67/5 سال بود. 5/77 درصد (31 نفر) مبتلا به بیماری اوتیسم، 5/7 درصد (3 نفر) اختلال شبه اوتیسم و 15 درصد (شش نفر) سندرم آسپرگر بودند. نتیجه سرولوژی IgM و IgG در تمامی کودکان اوتیسمی منفی و در کودکان غیر اوتیسمی، در 5/2 درصد (یک نفر) از آن‌ها مثبت و در 5/97 درصد (39 نفر) منفی بود و بین این دو گروه، تفاوت آماری معنادار مشاهده نشد (31/0P=). نتیجه‌گیری: اگرچه اختلاف آماری معناداری بین دو گروه مشاهده نشد، از این‌ روی نتایج دقیق‌تر، نیازمند حجم نمونه بیش‌تر در مطالعات بعدی می‌باشد.

---

زمینه و هدف: استخوان بافت سختی است که محتوای آن مرتب در حال تغییر و تحول می‌باشد. رشد طولی استخوان به‌واسطه‌ی پلاک رشد صورت می‌گیرد که ساختاری غضروفی در انتهای استخوان‌های دراز بدن می‌باشد. هنگام بلوغ جنسی، ضمن بسته شدن (استخوانی شدن) پلاک رشد، رشد طولی استخوان متوقف می‌گردد. دیازینون از سموم ارگانوفسفره است که ضمن ایجاد استرس اکسیداتیو می‌تواند به سلول‌ها و بافت‌های بدن آسیب برساند. هدف این مطالعه بررسی اثر سم دیازینون بر تغییرات پهنای پلاک رشد (شامل ناحیه سلول‌های در حال تکثیر و ناحیه سلول‌های هایپرتروفه) در موش صحرایی نابالغ بود. روش بررسی: این مطالعه‌ی تجربی در اردیبهشت سال 1392 در دانشگاه فردوسی مشهد و بر روی 12 سر موش صحرایی نر نابالغ از نژاد ویستار که به‌طور تصادفی در دو گروه کنترل و دیازینون قرار گرفتند، انجام شد. تیمارها به صورت گاواژ دهانی و طی 28 روز انجام شد. در روز 28، حیوانات کشته و استخوان ران پای چپ برای بررسی‌های هیستومورفومتریک پهنای پلاک رشد اپیفیز ران جدا شدند. بررسی‌ها توسط ImageJ, ver. 1.40g (Wayne Rasband, NIH, USA) و معنادار بودن نتایج توسط آنالیز واریانس ANOVA به همراه Tukey's test انجام شد. یافته‌ها: پهنای پلاک رشد در گروه دیازینون نسبت به گروه کنترل کاهش معنادار (0126/0P=) داشت که به صورت کاهش پهنای ناحیه در حال تکثیر (001/0P<) و افزایش پهنای ناحیه هیپرتروفی شده (016/0P=) مشاهده شد. نتیجه‌گیری: دیازینون منجر به کاهش پهنای پلاک رشد اپیفیز ران موش‌های صحرایی نابالغ می‌شود و می‌تواند عاملی باشد بر اختلال در روند رشد طولی استخوان و بسته شدن پیش از موعد پلاک رشد.

---

زمینه و هدف: تب مالت در بسیاری از کشورهای خاورمیانه مانند ایران یک مشکل مهم بهداشت عمومی محسوب می‌شود. در کشورهای در حال توسعه، آلودگی شیر به گونه‌های باکتری بروسلا اصلی‌ترین راه انتقال بیماری در انسان محسوب می‌شود. استاندارد طلایی تشخیص بروسلوز، جداسازی باکتری‌های گونه بروسلا می‌باشد، اما برای این منظور نیاز به تجهیزات با سطح ایمنی زیستی (Biosafety level) سه و مهارت بالا و گذر زمان طولانی است. برای چیرگی بر این مشکلات از روش حساس و با اختصاصیت بالای واکنش زنجیره‌ای پلی‌مراز (PCR) استفاده می‌شود. هدف از انجام این پژوهش ردیابی باکتری‌های گونه بروسلا در شیر تحویلی دامداری‌های اطراف شهر کرمان به یکی از کارخانه‌های مهم کرمان با روش واکنش زنجیره‌ای پلی‌مراز است.

روش بررسی: در این مطالعه مقطعی که از مهر تا اسفند 1394 انجام گرفت، از 48 گله گاو شیری مشتمل بر 4200 گاو که شیر خود را تحویل یکی از بزرگترین کارخانه‌های جنوب شرق ایران می‌دادند، نمونه‌های جداگانه تهیه گردید. اسید نوکلییک نمونه‌ها با روش بافر لیز‌کننده و پروتییناز K استخراج گردید سپس با استفاده از پرایمر جنس بروسلا، ژن IS711 برای بودن اسید نوکلییک بروسلا در شیر با روش واکنش زنجیره‌ای پلی‌مراز مورد بررسی قرار گرفت. در نمونه‌های مثبت قطعه‌ای به اندازه 317 جفت باز از ژنوم باکتری‌های گونه بروسلا تکثیر می‌یافت.

یافته‌ها: چهار نمونه (3/%8) از مجموعه 48 نمونه شیر مخزن از 4200 گاو شیری از نظر وجود ژنوم باکتری‌های گونه بروسلا در شهر کرمان مثبت گردید.

نتیجه‌گیری: نتایج گویای اندمیک بودن بروسلوز در گله‌های گاوی شیری در شهر کرمان می‌باشد.

---

زمینه و هدف: بیماری‌های قلب و عروق شایعترین علت مرگ در جهان بوده که بیشترین علت آن گرفتاری عروق است که این مطالعه به جهت محاسبه و مقایسه سال‌های از دست رفته عمر به‌دلیل مرگ و ناتوانی برای مهمترین عامل مرگ (سکته قلبی) در جامعه مورد بررسی انجام شد.

روش بررسی: مطالعه به‌صورت مقطعی و طی سال‌های ۱۳۹۱ و ۱۳۹۲ با همکاری معاونت بهداشتی دانشگاه علوم پزشکی ارومیه انجام گرفت، تمامی بیماران با تایید رخداد سکته قلبی بر اساس علایم بالینی، بروز تغییرات در نوار قلب و افزایش آنزیم‌های قلبی وارد مطالعه شدند و بار سلامتی ناشی از سکته قلبی، با استفاده از شاخص Disability adjusted life years (DALY) محاسبه گردید. داده‌های ابتلا از سامانه ثبت سکته قلبی وزارت بهداشت و داده‌های مرگ بر اساس نظام ثبت مرگ ICD۱۰ از معاونت بهداشت دانشگاه استخراج گردید.

یافته‌ها: تعداد رخداد سکته قلبی ۷۲۳۵ نفر (مردان ۶۰/۶% و زنان ۳۹/۴%) بود که میانگین سنی ۶۹±۱۵ سال بود. نتایج گویای ۵۳۸۰۴ سال (۱۷/۷ در هزار نفر) مفید از دسته رفته عمر به‌دلیل مرگ یا ناتوانی ناشی از سکته قلبی بود که سهم مرگ زودرس ناشی از سکته قلبی ۵۲۱۷۰ سال (۱۷/۱ در هزار نفر) و ناتوانی حاصل از این بیماری ۱۶۳۴ سال (۰/۵۴ در هزار نفر) بود. بار سکته قلبی در مردان بیشتر از زنان بود. در هر دو جنس بیشترین بار در گروه سنی ۸۰ به بالا بود. میزان شیوع بیماری ۳۷۶ (در صدهزار نفر) برآورد شد و سکته قلبی ۱۸/۸% از کل علل مرگ را به خود اختصاص داد.

نتیجه‌گیری: بالا بودن بار ناشی از سکته قلبی به‌ویژه در مردان، رخداد سکته قلبی را به‌عنوان یک اولویت بهداشتی و لزوم برنامه‌ریزی مناسب در جهت اقدامات موثر پیشگیری و درمان مطرح می‌کند.

---

---

---