مجله دانشکده پزشکی

---

زمینه و هدف: آسیب‌های موضعی ایسکمی- ری پرفیوژن کلیه در مطالعات متعددی بررسی شده است لیکن درباره تغییرات عملکرد و وضعیت آنتی‌اکسیدانی بافت کبد در آسیب ایسکمی- ری پرفیوژن (IR) کلیه اطلاعات کمی موجود است. مطالعات اخیر وجود ارتباط متقابل بین کبد و کلیه را پیشنهاد می‌کند. هدف مطالعه بررسی عملکرد، تغییرات سطح سیتوکین‌ها و وضعیت آنتی‌اکسیدانی کبد پس از IR کلیه می‌باشد.

روش بررسی: این مطالعه از نوع تجربی و در موش صحرایی نر انجام شد. تعداد در هر گروه پنج می‌باشد. تعداد 20 موش صحرایی در گروه‌های کنترل جراحی و ایسکمی (30، 45 و 60 دقیقه) و ری پرفیوژن 60 دقیقه مطالعه شدند. یک نمونه خون پس‌از جراحی برای اندازه‌گیری کراتینین و BUN به‌منظور ارزیابی عملکرد کلیوی و AST و ALT به‌منظور ارزیابی عملکرد کبدی گرفته شد. سطح گلوتاتیون و FRAP (قدرت تام آنتی‌اکسیدانی) کبدی و نیز غلظت اینترلوکین 10 و TNF-α در بافت کبد اندازه‌گیری گردید.

یافته‌ها: در هر دو گروه 45 و 60 دقیقه ایسکمی و یک ساعت ری پرفیو‍‍ژن افزایش معنی‌دار کراتینین و BUN نسبت به گروه کنترل جراحی مشاهده شد. در این گروه همچنین کاهش معنی‌دار در گلوتاتیون کبد و افزایش TNF-α و اینترلوکین 10 وجود داشت.

نتیجه‌گیری: ایسکمی کلیوی باعث تغییرات عملکرد، کاهش دفاع آنتی‌اکسیدانی و افزایش سیتوکین‌ها در کبد می‌گردد. جهت بررسی اثرات ضایعات کلیوی بر روی کبد به‌عنوان ارگان دوردست، حداقل 45 دقیقه دوره ایسکمی لازم می‌باشد.

---

زمینه و هدف: حوادث عروقی ایسکمیک مغز سومین علت شایع مرگ و میر در جامعه است. شناسایی عوامل موثر بر پیش‌آگهی می‌تواند با اداره بیماران پرخطر، عوارض و مرگ و میر ناشی از بیماری را بکاهد. هدف این مطالعه بررسی لیپید پروفایل سرم به‌عنوان یکی‌از عوامل موثر بر پیش‌آگهی است.

روش بررسی: در این مطالعه مقطعی 123 بیمار (58 زن و 65 مرد) دچار بیماری ایسکمیک حاد مغزی بستری در بخش اعصاب بیمارستان سینا در سال  1387 بررسی شدند. معیارهای ورود بیماران به مطالعه، سن 90-40 سال و ضایعه ایسکمیک در محدوده خون‌رسانی قدامی یا خلفی مغز بوده است. معیارهای خروج از مطالعه نیز شامل ابتلا به تومور مغزی، ترومبوز سینوس وریدی یا آبسه و سابقه بیماری متابولیک، کبدی، کلیوی و هایپوتیروییدی بوده است. لیپید پروفایل سرم بیماران طی 24 ساعت اول بعد از سکته مغزی، بعد از 12 ساعت ناشتایی و میزان ناتوانی بیمار با استفاده از   مقیاس NIHSS در روز مراجعه و روز پنجم بستری ارزیابی شد. 

یافته‌ها: میانگین سنی بیماران 16/11±1/65 سال بود. میانگین کلسترول توتال سرم mg/dl46/51±93/189، تری گلیسیرید توتال mg/dl67/72±72/157 و میانگین HDL و LDL به‌ترتیب 43/14±70/47 و mg/dl94/37±98/105 بوده است. در تحلیل به‌عمل آمده رابطه معکوس معنی‌داری میان سطح تری گلیسرید سرم با NIHSS روز پنجم یافته شد. همچنین سن و سابقه بیماری قلبی نیز با NIHSS روز اول رابطه مستقیم معنی‌داری داشته‌اند (05/0p<).

نتیجه‌گیری: این مطالعه نشان داد که افزایش میزان تری‌گلیسرید پلاسما پس از سکته حاد ایسکمیک مغزی با پیش‌آگهی بهتری همراه بوده است. همچنین سن بالاتر و سابقه بیماری قلبی با پیش آگهی بدتری همراه بوده است.

---

800x600 Normal 0 false false false EN-US X-NONE AR-SA MicrosoftInternetExplorer4

زمینه و هدف: مطالعات متعدد نشان داده‌اند زعفران اثر محافظتی در مقابل آسیب اکسیداتیو در ایسکمی گلوبال مغزی دارد، اما اثر آن بر ادم مغزی و آسیب اکسیداتیو در ایسکمی مغزی موضعی کاملا مشخص نیست. این مطالعه با هدف بررسی اثر زعفران بر ادم مغزی، حجم ضایعات مغزی و میزان فعالیت آنزیم‌های آنتی اکسیدانت (آنزیم سوپر اکسید دیس‌موتاز و گلوتاتیون پراکسید) و غلظت مالون دی آلدیید در بافت ایسکمیک مغز در مدل تجربی سکته مغزی طراحی شد. 

روش بررسی: ایسکمی موضعی با مسدود کردن موقتی شریان میانی مغز برای مدت یک ساعت در موش صحرایی ایجاد شد. زعفران با دوز mg/kg ip100 در شروع ایسکمی به‌صورت داخل صفاقی تزریق و 24 ساعت بعد ادم و حجم آسیب مغزی اندازه‌گیری شد. غلظت مالون دی آلدیید و میزان فعالیت آنزیم سوپر اکسید دیس‌موتاز و گلوتاتیون پراکسید در بافت ایسکمیک مغز با استفاده از کیت مخصوص اندازه‌گیری شد.

یافته‌ها: زعفران حجم ضایعات مغزی را 77% (001/0P<) و ادم مغزی را 60% (001/0P<) در مقایسه با گروه شاهد کاهش داد. همین‌طور زعفران به‌طور معنی‌داری غلظت بافتی مالون دی آلدیید را کاهش داده (001/0‌P<) و میزان فعالیت آنزیم سوپر اکسید دیس‌موتاز (001/0‌P<) و گلوتاتیون پراکسید (‌001/0P<) در بافت ایسکمیک کورتکس مغز به‌طور معنی‌داری افزایش داد.

نتیجه‌گیری: زعفران اثرات محافظتی در مقابل آسیب اکسیداتیو ایسکمیک و ادم مغزی در مدل ایسکمی مغزی موضعی- موقتی در موش صحرایی دارد. این اثر احتمالا از طریق افزایش ظرفیت آنزیم‌های آنتی‌اکسیدان و کاهش تولید رادیکال‌های آزاد اعمال می‌شود. 

---

زمینه و هدف: کراتین کیناز- MB شاخص بیوشیمیایی است که در ارزیابی آسیب‌های ناشی از ایسکمی و انفارکتوس قلبی مورد سنجش قرار می‌گیرد. در این مطالعه اثر تجویز اکسی‌توسین در طی ایسکمی و پرفیوژن مجدد بر سطح کراتین کیناز- MB مایع کرونری و نیز نقش گیرنده اکسی‌توسین، نیتریک اکساید، پروستاسایکلین و کانال‌های پتاسیمی وابسته به آدنوزین تری‌فسفات میتوکندریایی در قلب ایزوله مدل ایسکمی/ پرفیوژن مجدد ارزیابی شده است.
روش بررسی: پس از بیهوش کردن موش صحرایی، قلب جدا شده و به دستگاه لانگندورف انتقال می‌یافت. در گروه ایسکمی/ پرفیوژن مجدد، ۳۰ دقیقه ایسکمی و متعاقبا 120 دقیقه پرفیوژن مجدد ایجاد شد. در گروه اکسی‌توسین، اکسی‌توسین از پنج دقیقه انتهای ایسکمی به‌مدت 25 دقیقه خون‌رسانی شد. در سایر گروه‌ها، قبل از پرفیوژن اکسی‌توسین به‌ترتیب ال- نیم (مهارکننده نیتریک اکساید سنتاز)، اتوسیبان (مهارکننده غیراختصاصی گیرنده اکسی‌توسین)، 5- هیدروکسی دکویینات (مهارکننده کانال‌های پتاسیمی وابسته به آدنوزین تری‌فسفات میتوکندریایی) و ایندومتاسین (مهارکننده غیراختصاصی سیکلواکسیژناز) پرفیوز شدند. در تمامی گروه‌ها، سطح آنزیم کراتین کیناز- MB در مایع کرونری در انتهای پرفیوژن مجدد اندازه‌گیری گردید. هم‌چنین میزان جریان مایع کرونری در فواصل زمانی مشخصی سنجیده شد. 
یافته‌ها: استفاده از غلظت ^11-10 مولار اکسی‌توسین در گروه اکسی‌توسین، آنزیم کراتین کیناز-MB را در مقایسه با گروه ایسکمی/ پرفیوژن مجدد به‌طور معنی‌داری کاهش داد و استفاده از هر یک از مهارکننده‌ها اثر اکسی‌توسین را حذف نمود.
نتیجه‌گیری: تجویز اکسی‌توسین سبب کاهش سطح آنزیم کراتین کیناز- MB در مایع کرونری گردیده و استفاده از اتوسیبان، ال- نیم، 5- هیدروکسی دکویینات و ایندومتاسین سبب مهار اثر کاهندگی اکسی‌توسین بر مقدار کراتین کیناز- MB شد.

---

زمینه و هدف: آسیب حاد کلیوی الق اشده توسط ایسکمی/ خون رسانی مجدد باعث ایجاد اختلال در عملکرد دفعی نفرون ها می شود. آسیب ایسکمی/ خون رسانی مجدد با تولید گونه های واکنش گر اکسیژن همراه است که موجب ناکارایی، آسیب و مرگ سلو لهای کلیه م یگردند. آنتی اکسیدان های گیاهی اثرات مضر گونه های واکنش گر اکسیژن را به کم ترین حد می رسانند. هدف از این مطالعه بررسی اثرات درمانی نسترن کوهی بر روی آسیب های عملکردی کلیه طی دوره خون رسانی مجدد پس از ایسکمی بود. روش بررسی: در این پژوهش تجربی، برای بررسی عملکرد دفعی کلیه در مو شهای صحرایی نر ویستار، متعاقب 45 دقیقه کلمپ کردن هر دو شریان کلیوی، دوره 24 ساعته خون رسانی مجدد انجام شد در حال یکه قبل از آن ب همدت هفت روز به حیوانات دو میلی لیتر سالین یا عصاره آبی الکلی نسترن کوهی (به میزان 500 میلی گرم بر کیلوگرم) خورانده می شد. در نمونه های پلاسما، غلظت کراتینین و نیتروژن اوره اندازه گیری شد و در نمونه های بافت کلیه تعداد گلبول های قرمز در گلومرول ها مورد شمارش قرار گرفت. نتایج به دست آمده از طریق آنالیز واریانس و دانکن تجزیه و تحلیل شد. یافت هها: ایسکمی کلیوی به مدت 45 پلاسما را افزایش داد و موجب کاهش شدید تعداد (P<0/ و نیتروژن اوره ( 01 (P<0/ دقیقه میزان کراتینین ( 001 در حالی که عصاره نسترن کوهی افزایش میزان کراتینین ،(P<0/ گلبول های قرمز در گلومرو لهای کلیه گردید ( 001 پلاسما را تخفیف داد و از کاهش تعداد گلبول های قرمز در گلومرول های (P<0/ و نیتروژن اوره ( 01 (P<0/001) نتیج هگیری: نسترن کوهی در پیشگیری از اختلالات کلیوی .(P<0/ کلیه به میزان بسیار زیادی جلوگیری نمود ( 001 القا شده توسط آسیب ایسکمی/ خون رسانی مجدد مفید است.

---

زمینه و هدف: در مطالعه قبلی ما نقش انتقال لکوسیت‌ها را در القای آسیب کبدی به‌دنبال ایسکمی- خون‌رسانی مجدد (IR) کلیوی در موش سوری Inbred نشان داده شد. مطالعه حاضر نقش انتقال لکوسیت‌ها را از موش مبتلا به آسیب ایسکمی- خون‌رسانی مجدد (60 دقیقه انسداد دو طرفه شریان کلیوی و سه ساعت پرفیوژن مجدد) در ایجاد آسیب کلیوی در موش پذیرنده بررسی می‌نماید.

روش بررسی: موش‌ها در دو گروه Sham و IR قرار گرفتند. پس از بیهوشی و برداشت خون و بافت کلیوی، لکوسیت‌ها از خون جدا شده و به دو گروه پذیرنده منتقل شدند: موش‌های پذیرنده که لکوسیت‌های گروه شم را دریافت کردند (Sham recipient) و موش‌های پذیرنده که لکوسیت‌های گروه IR را دریافت نمودند (IR recipient). بعد از 24 ساعت نمونه‌های خون و بافت کلیه جمع‌آوری شد. 

یافته‌ها: در گروه IR recipient نسبت به گروه Sham recipient میزان مالون دی آلدهاید (MDA) بافت کلیه به‌طور معنی‌دار افزایش و گلوتاتیون و سوپراکسید دیسموتاز کاهش یافتند. Blood Urea Nitrogen (BUN) و کرآتینین پلاسما اگرچه در گروه IR donor با شم تفاوت معنی‌داری داشت (05/0P<) ولی در دو گروه پذیرنده تفاوت معنی‌دار وجود نداشت. بافت کلیه در گروه IR donor در مقایسه با گروه Sham donor آسیب‌های بسیاری را نشان داد. اما گروه IR recipient اگرچه با گروه شم مربوطه بسیار متفاوت است ولی با گروه IR donor هم تفاوت بسیاری دارد.

نتیجه‌گیری: این یافته‌ها لکوسیت‌ها را به عنوان یک عامل دخیل در آسیب بافتی و القای استرس اکسیداتیو در آسیب IR کلیه مطرح می‌نماید.

---

زمینه و هدف: وجود ضایعه حاد در تصویربرداری با تشدید مغناطیسی (MRI) مغز با پخش وزنی یا تصویرگیری دیفیوژن (Diffusion Weighted Imaging, DWI) در مبتلایان به حملات ایسکمیک گذرا (Transient Ischemic Attack, TIA) ارزش پیش‌گویی‌کننده برای وقوع سکته مغزی ایسکمیک بعدی در کوتاه‌مدت دارد. لذا شناخت ریسک فاکتورهایی که می‌توانند از لحاظ بالینی با وجود ضایعه در نمای DW مرتبط باشند، در رویکرد مناسب به بیماران مبتلا به TIA کمک‌کننده است. مطالعه ما به‌دنبال یافتن پاسخ آن است که مشاهده ضایعه در DWI بیماران دچار TIA با چه فاکتورهای بالینی در ارتباط است.
روش بررسی: پنجاه بیمار مبتلا به TIA به‌صورت متوالی، وارد مطالعه شدند. از تمام این بیماران شرح حال اخذ شد و آنان تحت معاینه کامل اعصاب و مطالعات آزمایشگاهی قرار گرفتند. از بیماران در فاصله زمانی حداکثر 72 ساعت، MRI مغز با نمای DW تهیه شد.
یافته‌ها: ضایعه حاد در 16% بیماران در نمای DW مشاهده شد. هم‌چنین، ارتباط معنی‌داری بین وجود ضایعه حاد در نمای DW با مدت زمان حمله (0003/0P=)، سابقه دیابت ملیتوس (02/0P=) و همراهی فلج یک‌طرفه صورت (008/0P=) مشاهده شد. سایر متغیرها چون سن، سابقه فشارخون، هیپر لیپیدمی، وجود TIA قبلی و نیز اختلال حسی، سردرد، سرگیجه و اختلال بینایی رابطه معنی‌داری با وجود ضایعه حاد در نمای DW نداشتند.
نتیجه‌گیری: از لحاظ بالینی، طول مدت علایم، وجود دیابت ملیتوس و نیز همراهی فلج یک‌طرفه صورت می‌تواند بیان‌گر احتمال بالاتری از وجود ضایعه حاد در نمای DW باشد که این به معنای آن است که خطر بیش‌تری برای ابتلا به استروک در کوتاه‌مدت وجود دارد.

---

زمینه و هدف: فلپ تصادفی در جراحی ترمیمی کاربرد زیادی دارد و نکروز آن از مشکلات جراحی پلاستیک است. داروهای سیستمیک و موضعی زیادی برای جلوگیری از این عارضه توصیه می‌شود. در این مطالعه اثر آسپیرین و پلاویکس و هم‌چنین اثر ترکیب دو دارو بر بقای فلپ پوستی تصادفی در رت بررسی شد.
روش بررسی: 40 رت به طور تصادفی به چهار گروه ده تایی تقسیم شدند. پس از بیهوشی عمومی فلپ‌های cm3×11 در پشت تمام رت‌ها ایجاد شد. سپس در یک گروه روزانه mg/kg100 آسپیرین خوراکی به مدت یک هفته و در گروه دیگر پلاویکس روزانه mg/kg25 خوراکی به مدت یک هفته تجویز شد. در گروه سوم آسپیرین به علاوه پلاویکس با دوز مشابه گروه اول و دوم به مدت یک هفته استفاده شد. حیوانات گروه چهارم به عنوان گروه کنترل بوده و دارویی دریافت نکردند. پس از هفت روز سطح فلپ تحت اندازه‌گیری و محاسبات مورفولوژی قرار گرفت. از میانگین و انحراف‌معیار جهت توصیف داده‌ها و از آزمون آنالیز واریانس جهت مقایسه گروه‌ها استفاده شد.
یافته‌ها: میانگین میزان زنده بودن فلپ پوستی تصادفی (نسبت سطح زنده فلپ به سطح کل×100) در گروه کنترل 49/62%، در گروه آسپیرین 04/64%، در گروه پلاویکس 09/65% و در گروه ترکیبی 06/64% بود. مقایسه اختلاف میانگین بین گروه‌ها نشان داد که اختلاف معنی‌داری بین گروه‌های مطالعه با گروه کنترل وجود نداشت(05/0.
نتیجه‌گیری: مصرف آسپیرین، پلاویکس و ترکیب آن‌ها تاثیر قابل توجهی بر بقای فلپ پوستی تصادفی نداشت

---

زمینه و هدف: مطالعات نشان داده‌اند که بین دو جنس در تحمل ضایعات ناشی از ایسکمی- پرفیوژن مجدد (Ischemia Reperfusion, IR) در کلیه تفاوت وجود دارد. آماده‌سازی بعدی (Postconditioning, POC) از جمله روش‌های نوینی است که جهت کاهش آسیب ناشی از IR در کلیه مطرح شده است. با توجه به تاثیر جنسیت در میزان موفقیت روش‌های درمانی، بر آن شدیم تا به تفاوت دو جنس در اثر حفاظتی POC در کلیه رت بپردازیم.
روش بررسی: حیوانات پس از نفرکتومی راست در شش گروه هشت تایی قرار گرفتند: در گروه IR، با استفاده از کلمپ بولداگ، 45 دقیقه ایسکمی شریان کلیوی چپ و پس از آن پرفیوژن مجدد القا شد. در گروه Sham به استثناء انسداد شریانی، بقیه اعمال فوق انجام شد. در گروه POC، 45 دقیقه ایسکمی القا شد و سپس چهار دوره 10 ثانیه‌ای متناوب IR القا شد. 24 ساعت بعد، پلاسما و بافت کلیه جمع‌آوری شد.
یافته‌ها: در رت‌های نر POC به واسطه کاهش معنادار نیتروژن اوره خون و کراتینین نسبت به گروه IR سبب بهبود عملکرد کلیه گردید (05/0P<). هم‌چنین POC توانست با کاهش سطح مالون دی‌آلدهید (MDA) و افزایش فعالیت آنزیم سوپر اکساید دیسموتاز (SOD)، سبب بهبود استرس اکسیداتیو کلیه در رت‌های نر گردد (05/0P<). در رت‌های ماده هیچ‌کدام از شاخص‌های فوق در گروه POC تفاوت معناداری با گروه IR نداشت.
نتیجه‌گیری: در مقایسه بین دو جنس، POC در کلیه رت‌های نر با بهبود شاخص‌های عملکردی و کاهش استرس اکسیداتیو در مقابل آسیب ناشی از IR اثر حفاظتی دارد. این اثر حفاظتی در کلیه رت‌های ماده دیده نشد.

---

زمینه و هدف: بررسی‌های اخیر در زمینه بیومارکرهای شاخص نارسایی قلبی محققین را با ترکیبات جدیدتری نظیر محصولات نهایی Glycation پیشرفته تحت عنوان Advanced Glycation End-products (AGEs) آشنا نموده است. هرچند اطلاعات موجود گویای نقش آن‌ها در نارسایی مزمن قلبی می‌باشد ولی در خصوص مکانیسم پاتوژنتیک آن‌ها اطلاعات زیادی در دست نمی‌باشد. لذا هدف از مطالعه حاضر یافتن رابطه بین این بیومارکرها (AGEs) با شدت نارسایی قلبی در بیماران مبتلا به نارسایی قلبی مزمن بود.
روش بررسی: در این مطالعه مقطعی، 85 بیمار مبتلا به نارسایی مزمن قلبی مورد بررسی قرار گرفتند. از بیماران به‌طور هم‌زمان نمونه خون جهت اندازه‌گیری AGEs و بررسی اکوکاردیوگرافی جهت تعیین کسر جهشی بطن چپ انجام شد. رابطه میان سطح خونی AGEs با شدت نارسایی قلبی بررسی گردید.
یافته‌ها: از 85 بیمار، 48 (5/56%) بیمار مذکر بودند و میانگین سنی بیماران 4/13±8/55 بود. در کل همبستگی معناداری میان AGEs با کسر جهشی بطن چپ (LVEF) مشاهده شد (269/0 :ضریب همبستگی، 013/0P=). مقدار AGEs در بیماران دچار نارسایی ایسکمیک قلبی µg/ml 8/9±8/16 و در بیماران دچار نارسایی غیرایسکمیک قلبی µg/ml3/7±6/11 بوده که هرچند تفاوت از نظر آماری قابل‌ملاحظه نبود ولی تمایل به‌نفع افزایش بیش‌تر در بیماران مبتلا به نارسایی ایسکمیک قلبی بود (141/0P=).
نتیجه‌گیری: محصولات نهایی Glycation پیشرفته (AGEs) می‎توانند در تشخیص، پیش‌آگهی و ارزیابی شدت نارسایی قلبی مزمن مورد استفاده قرار گیرد. با توجه به یافته‌های ما (بالاتر بودن سطح آن در نارسایی قلبی ایسکمیک)، ممکن است در آینده بتوان از آن در تشخیص افتراقی انواع نارسایی‌های قلبی استفاده جست.

---

زمینه و هدف: فعالیت عصب سمپاتیک در نارسایی کلیوی افزایش می‌یابد و هسته پاراونتریکولار هیپوتالاموس محل مرکزی مهمی برای فعالیت عصب سمپاتیک است. در ضمن این هسته محتوی گیرنده‌های آنژیوتانسین II نیز می‌باشد. هدف این مطالعه بررسی اثرات آنژیوتانسین II در هسته پاراونتریکولار هیپوتالاموس در آسیب ایسکمی- پرفیوژن مجدد کلیه و ارزیابی فعالیت عصب سمپاتیک کلیه Renal Sympathetic Nerve Activity (RSNA) بود. روش بررسی: این مطالعه تجربی در سال 1391 در گروه فیزیولوژی دانشگاه علوم پزشکی تهران انجام پذیرفته است، در این مطالعه یک هفته پیش از القای ایسکمی پرفیوژن مجدد کلیه در موش‌های صحرایی نر نژاد Sprague-Dawley، کانولی در هسته پاراونتریکولار راست به منظور تزریق آنژیوتانسین II (3، 30 و 300 نانوگرم) تعبیه گردید. سپس نفرکتومی راست انجام شد، یک هفته بعد آسیب ایسکمی- پرفیوژن مجدد کلیه توسط کلامپ کردن شریان کلیوی چپ به مدت 45 دقیقه و پرفیوژن مجدد به مدت سه یا 24 ساعت القاء شد. میزان آسیب کلیوی، فعالیت عصب سمپاتیک کلیه و شاخص‌های استرس اکسیداتیو در هسته پاراونتریکولار ارزیابی شدند. یافته‌ها: تزریق دوزهای فارماکولوژیک آنژیوتانسین II در هسته پاراونتریکولار، منجر به تشدید آسیب ایسکمی-پرفیوژن مجدد کلیه به صورت افزایش در میزان کراتینین پلاسما و BUN (05/0P<) و بدتر شدن وضعیت بافتی کلیه شد. با افزایش دوز آنژیوتانسین II وضعیت عملکردی و بافتی کلیه بدتر شد. افزایش RSNA و افزایش فعالیت آنزیم سوپر اکسیددسموتاز و سطح مالون دی‌آلدهید در هسته پاراونتریکولار (05/0

---

زمینه و هدف: روش‌ها و داروهای سیستمیک و موضعی زیادی برای جلوگیری از ایسکمی در فلپ‌های تصادفی توصیه شده است. هدف این مطالعه بررسی تاثیر سلول‌های بنیادی برگرفته از خون بندناف در بقای فلپ تصادفی در رت می‌باشد.

روش بررسی: این مطالعه تجربی در آزمایشگاه حیوانات مرکز آموزشی درمانی حضرت فاطمه (س) تهران در سال 1392 انجام شد. در این مطالعه بیست رت از جنس نر با نژاد Sprague-dawley با وزن تقریبی 300 تا gr 350 انتخاب شده و به‌طور تصادفی به دو گروه تقسیم شدند. در هر دو گروه پس از بیهوشی یک فلپ با اندازه cm 6×2 در خلف ایجاد شد. در ناحیه فلپ گروه مداخله، سلول‌های بنیادی مشتق از خون بندناف تزریق شد و پس از هشت روز اثرات آن بر زنده ماندن فلپ مورد بررسی نرم‌افزاری عکس دیجیتال و نیز پاتولوژیک قرار گرفت.

یافته‌ها: میانگین مقدار فلپ زنده در گروه مداخله 43/1±57/6 و در گروه شاهد cm² 96/1±71/4 بود این اختلاف معنادار بوده و سطح مقطع سالم فلپ در گروه مداخله بیشتر بود. (49/0P=) در بررسی پاتولوژی انجام شده نیز نکروز اپیدرمی ضمائم درم و نکروز عضلات پوست در گروه مداخله در سه مورد ولی در گروه کنترل در پنج مورد گزارش شد.

نتیجه‌گیری: مطالعه حاضر نشان داد که سلول‌های بنیادی خون بندناف می‌توانند تا حدودی در کاهش ایسکمی و افزایش طول فلپ تصادفی موثر واقع شوند. اما توصیه می‌شود برای مقایسه نتایج این دارو با پلاسبو یا یک داروی مؤثر ثابت شده مطالعه‌ای مشابه انجام گردد.

---

زمینه و هدف: هیپوترمی مغزی با کاهش دمای مایع مغزی-نخاعی با استفاده از پد خنک‌کننده در ناحیه سینه‌ای انجام می‌پذیرد که به‌طور بالقوه می‌تواند از عملکرد مغز در مقابل آسیب‌های ایسکمی محافظت کند. در این مطالعه هیپوترمی مغزی با استفاده از مدل‌سازی عددی مورد بررسی قرار گرفت.

روش بررسی: برای بررسی این پدیده، در این مطالعه مدلی عددی از سر، با در نظر گرفتن ساختار بافت مغز و سهم آن در انتقال حرارت در آزمایشگاه مکانیک سیالات زیستی دانشگاه صنعتی امیرکبیر در بهمن ۱۳۹۴ ارایه گردید. در این مدل، معادله پنس (Pennes's bioheat equation) و تحلیل المان محدود برای پیش‌بینی توزیع دما در بافت مغز به‌کار گرفته شده است. هندسه مدل در دو حالت بدون و با در نظرگرفتن بطن‌های مغزی که در تولید مایع مغزی-نخاعی دخیل می‌باشند، طراحی شده است. بنابراین در حالت دوم، جریان مغزی-نخاعی به‌عنوان عامل انتقال حرارت جابه‌جایی در نظر گرفته شده است.

یافته‌ها: با سرد کردن حدود پنج درجه مایع نخاعی به این نتیجه رسیدیم که در حالت اول یعنی بدون در نظر گرفتن حرکت مایع نخاعی، دمای بافت مغز در نزدیکی مغزی-نخاعی در قسمت ماده خاکستری حدود چهار درجه کاهش یافت و در مرکز بافت در قسمت ماده سفید هیچ تغییری در دما صورت نگرفت. با در نظر گرفتن حرکت مایع مغزی-نخاعی توزیع دما نامتقارن‌تر بود. در گوشه‌ها میزان افت دما بیشتر شد و حدود °C ۳ بود.

نتیجه‌گیری: در حالت ایسکمی میزان افت دما بیشتر از حالت عادی بود. بنابراین در هنگام آسیب‌های مغزی برای جلوگیری از آسیب‌های جدی می‌توان با سرد کردن مایع نخاعی میزان متابولیسم مغز را کاهش داد.

---

---

---

---

---

زمینه و هدف: با توجه به شیوع بالای مشکلات روانپزشکی، در این مطالعه برآن شدیم تا ارتباط شدت افسردگی، اضطراب و استرس با نتایج اسکن‌هسته‌ای پرفیوژن قلبی را در بیماران مراجعه‌کننده به مرکز آموزشی-درمانی بیمارستان امام خمینی (ره) ارومیه بررسی کنیم.
روش بررسی: در این مطالعه مقطعی-تحلیلی، 163 نفر از بیمارانی که از فروردین تا تیر 1400 جهت انجام       اسکن‌هسته‌ای به مرکز آموزشی-درمانی بیمارستان امام خمینی ارومیه ارجاع داده شدند، با استفاده از پرسشنامه DASS-21 از نظر میزان ابتلا به افسردگی، اضطراب و استرس موردبررسی قرار گرفتند. درنهایت، داده‌های به‌دست‌آمده با استفاده از SPSS software, version 20 (SPSS Inc., Chicago, IL, USA) موردتجزیه‌وتحلیل قرار گرفت.
یافته‌ها: طبق نتایج به‌دست آمده، میانگین سنی بیماران 54/11±78/54 سال بود که 73% از آنها زن بودند. درحالت‌کلی، شیوع افسردگی، اضطراب و استرس بالا بوده و به‌ترتیب 4/72%، 3/80% و5/59% به‌دست آمد. اگرچه، این شیوع در بیماران با گزارش منفی ایسکمی بیشتر و به‌ترتیب 2/73%، 7/78% و 3/58% ارزیابی شد، با این‌حال، تفاوت معناداری با گروهی که نتیجه اسکن قلبی آنها مثبت بود، یافت نشد. همچنین، همبستگی مثبت ضعیفی بین شدت افسردگی، اضطراب و استرس با شدت ایسکمی قلبی در بیماران مشاهده شد.
نتیجه‌گیری: نتایج نشان داد که بسیاری از افراد مشکوک به بیماری ایسکمی قلبی که به مرکز اسکن‌هسته‌ای ارجاع داده شدند، درگیر اختلالات روانشناختی بودند و نتیجه اسکن‌هسته‌ای آنها منفی گزارش شد (9/77%). بنابراین درنظرگرفتن احتمال اختلالات روانشناختی با تظاهرات بالینی تقلیدکننده قلبی-عروقی و متعاقباً پیگیری‌های روانپزشکی مربوطه می‌تواند در این دسته از بیماران مانع از تحمیل هزینه‌های اضافی جهت اقدامات تشخیصی و درمانی مانند اسکن پرفیوژن قلبی شود.
 

---

سکته مغزی یک عامل تهدیدکننده سلامتی است. این عارضه به دو نوع ایسکمیک با شیوع بسیار بالاتر و هموراژیک با شیوع پایین‌تر دسته‌بندی می‌شود. سکته ایسکمیک ناشی از پارگی پلاک‌های شریانی عروق مغزی، انفارکتوس مغزی-قلبی و انفارکتوس عروق کوچک است. التهاب، استرس اکسیداتیو، مرگ سلولی و اتوفاژی از عوامل تشدیدکننده این عارضه هستند. در حالی‌که سکته هموراژیک ناشی از خونریزی خودبه‌خودی درون‌مغزی و زیر عنکبوتیه و در مردان شایع‌تر است. کاهش عوامل خطر‌زا همچون تروما، فشار‌خون بالا، الکل، لیپوپروتیین چگالی پایین و گلیسیرید، دخانیات و مواد مخدر می‌تواند در پیشگیری از این عارضه موثر باشد. فعالیت‌های بدنی از عوامل بازدارنده و موثر در بازتوانی پس از سکته هستند. فعالیت‌های هوازی، ترکیبی یا شدید با برقراری تعادل بین مسیرهای آپوپتوزی و ضد‌آپوپتوزی، رگ‌زایی، کاهش استرس اکسیداتیو و افزایش فعالیت آنتی‌اکسیدانی از بافت مغز محافظت می‌کنند. مکانیزم‌های درگیر در بازتوانی پس از سکته مغزی ایسکمیک با فعالیت بدنی، بیشتر به بهبود عملکرد دندریت‌ها و سیناپس‌ها، انعطاف‌پذیری سیناپسی، تنظیم گیرنده‌های یونوتروپیک، افزایش فاکتور رشد شبه انسولینی برمی‌گردد. در بیماران سکته ایسکمیک حاد، تمرین شدید موجب بهبود توجه، استقلال، توانایی راه رفتن و توان هوازی می‌شود. همچنین اثرات مثبت آغاز تمرین یک روز پس از بروز سکته مغزی نشان داده شده است. در سکته مغزی هموراژیک نیز، ورزش موجب کاهش فشار‌خون سیستولی، تنظیم پاراسمپاتیکی فشار‌خون استراحتی و رگ‌زایی در سیستم عصبی می‌شود. ورزش سبک تا متوسط میان‌مدت یا طولانی‌مدت در مقایسه با ورزش کوتاه‌مدت با شدت زیاد در این عارضه توصیه می‌شود. همچنین آغاز زودهنگام فعالیت بدنی در دوران ریکاوری پس از سکته           می‌تواند مفید باشد.
 

---

زمینه و هدف: ظهور داروهای ترومبولیتیک افق‌های جدیدی را در درمان مبتلایان به سکته حاد ایسکمیک مغزی گشوده است و این مطالعه با هدف ارزیابی موانع دریافت فعال‌کننده پلاسمینوژن بافتی در بیماران مبتلا به سکته مغزی حاد ایسکمیک در بیمارستان امام خمینی ارومیه انجام شد.
روش بررسی: این مطالعه به‌صورت توصیفی-تحلیلی به شیوه مقطعی از اول فروردین الی 29 اسفند 1394 بر روی بیماران مبتلا به سکته حاد ایسکمیک مغزی مراجعه‌کننده به اورژانس بیمارستان امام خمینی ارومیه به روش نمونه‌گیری سرشماری انجام شد که برای جمع‌آوری داده‌ها از چک لیستی که شامل اطلاعات دموگرافیک بود استفاده شد که داده‌ها بعد جمع‌آوری وارد SPSS software, version 18 (SPSS Inc., Chicago, IL, USA) شده و با کمک آمار توصیفی تجزیه‌و‌تحلیل شد.
یافته‌ها: در این مطالعه نتایج نشان داد که از 100 بیمار مورد‌بررسی یک درصد بیماران حایز دریافت داروی rtPA بودند و شایعترین عامل ممانعت‌کننده در دریافت دارو به ترتیب مربوط به تاخیر در مراجعه به بیمارستان (69%)، تاخیر در رویت سی‌تی اسکن (49%)، تاخیر در ویزیت سرویس نورولوژی (40%)، تاخیر در آماده شدن آزمایشات (26%) و از میان کنترا اندیکاسیون‌های دریافت دارو، بهبود سریع علایم با 19% قرار داشتند. میانگین‌های زمانی بین شروع علایم تا ورود به اورژانس، ورود بیمار به اورژانس تا ویزیت پزشک، جوابدهی آزمایشات، انجام سی‌تی اسکن، مشاوره نورولوژی و تصمیم نهایی برای بیمار به ترتیب برابر با 1305، 13، 118، 151، 162، 1523 دقیقه به‌دست آمد.
نتیجه‌گیری: مهمترین مانع در شروع به موقع ترومبولیتیک تراپی تاخیر در مراجعه به اورژانس است. بنابراین آموزش همگانی در جهت ارتقاء سطح آگاهی عمومی جامعه می‌تواند در کاهش این تاخیر زمانی موثر باشد.