مجله دانشکده پزشکی

---

 

---

---

---

بیماری بهجت یک بیماری سیستمیک با اتیولوژی نامشخص می باشد ولی شواهد، سیستم ایمنی را در پاتوژنز بیماری دخیل دانسته است، بطوریکه ممکن است پاسخ های اتوایمیون، افزایش میزان ایمونوگلوبولین ها و ظهور کمپلکس های ایمنی باعث بروز علائم بالینی در این بیماری گردد. در مطالعات ما مقادیر سرمی ایمونوگلوبولینهای مختلف نظیر IgE ،IgM ،IgG ،IgA و شمارش لنفوسیتهای (+B (CD22 در 68 بیمار مبتلا به بیماری بهجت، 28 بیمار مبتلا به دیگر بیماریهای کلاژن و 30 فرد طبیعی اندازه گیری شده است که نتایج حاکی از افزایش قابل توجه مقادیر P0.0007) IgA) و P<0.000001) IgM) و P=0.005) IgE) در بیماران بهجت در مقایسه با افراد طبیعی می باشد. در تعداد سلولهای (+B (CD22 هیچگونه تغییری مشاهده نشد. لذا می توان چنین استنباط نمود که تحریکات ناشناخته و پلی کلونال سلولهای B خاص، موجب افزایش غلظت سرمی IgA ،IgM ،IgE در این بیماران شده که به نوع خود موجب تشکیل CIC و فعال سازی کمپلمان و ایجاد ضایعات نسجی در بیماری بهجت می گردد.

---

از آنجا که ابتلا به عفونت یکی از عوامل مهم مرگ و میر در بیماران دیابتی است و گفته می شود میزان حساسیت به عفونت در این بیماران با کنترل قند آنان ارتباط دارد، برآن شدیم عملکرد لکوسیت های بیماران مبتلا به دیابت ملیتوس وابسته به انسولین را در دو گروه قند خون کنترل شده و کنترل نشده در سنین 7 تا 25 سال در پاسخ به یک محرک (فوربول مریستات استات یا PMA) و یک محرک ذره ای (مخمر اپسونیزه) به کمک روش کمی لومینسانس مورد بررسی قرار دهیم. وقتی که از PMA بعنوان محرک استفاده گردید، اختلاف معنی داری بین دو گروه آزمایش با گروه شاهد مشاهده نگردید، با این حال اختلاف بین دو گروه بیماران کنترل شده و کنترل نشده معنی دار بود (P<0.05). همچنین با استفاده از مخمر اپسونیزه بعنوان محرک بین گروه های آزمایش و شاهد اختلاف معنی داری مشاهده نگردید، با این وجود میزان کمی لومینسانس در گروه بیماران کنترل شده کاهش نشان داد.

---

اگرچه ایمنی سلولی و از جمله ماکروفاژها در مقاومت به عفونت بروسلایی اهمیت دارند، عوامل سرمی مانند سلول های PMN نیز در ایجاد پاسخ اولیه در مقابل این میکروارگانیسم نقش دارند. در پژوهش حاضر به بررسی انفجار تنفسی (مسیر اکسیداتیو) سلول های فاگوسیت بیماران مبتلا به بروسلوز مزمن در مواجهه با ارگانیسم غیر بروسلایی (مخمر اپسونیزه) و ارگانیسم بروسلایی غیر فعال شده پرداخته ایم. 51 نفر از بیماران بروسلوزی مزمن از نظر فعالیت انفجار تنفسی پلی مورفونوکلئرها در مواجهه با مخمر بیکر و بروسلاملیتنسیس غیر فعال شده مورد مطالعه قرار گرفتند. یک گروه شامل 41 بیمار بروسلوزی و 210 نفر بعنوان کنترل انتخاب شدند. دو گروه دیگر شامل 10 بیمار و 6 کنترل نیز وارد مطالعه شدند. در مواجهه پلی مورفونوکلئرها با مخمراپسونیزه، متوسط انفجار تنفسی در گروه بیماران 110.3 و در گروه کنترل 129.3 میلی ولت بود که تفاوت معنی دار آماری را نشان نمی داد. در حضور بروسلاملیتنسیس غیر فعال شده، این میزان ها در دو گروه بیمار و سالم بترتیب 67.2 و 112.5 میلی ولت بود که تفاوت معنی داری را نشان نمی داد. لذا این نتیجه گرفته شد که بروسلاملیتنسیس غیر فعال شده قدرت مهار فعالیت میلوپراکسیدازی مسیر اکسیداتیو را ندارد.

---

زمینه و هدف: هدف این مطالعه بررسی عوارض مکانیکی و عفونی کاتترهای دیالیز صفاقی کارگذاشته شده در بخش‌های جراحی بیمارستان امام خمینی طی هفت سال اول شروع این روش درمانی می‌باشد. روش بررسی: از آغاز انجام دیالیز صفاقی در بیمارستان امام خمینی (آبان سال 1375) لغایت آبان سال 1382، 80 مورد کاتتر گذاری در 69 بیمار ( 52 مرد،28 زن) که به مرحله انتهایی نارسایی کلیه رسیده بودند، انجام شده است. پرونده بیماران و اطلاعات مربوط به پیگیری آنها که در واحد دیالیز صفاقی بیمارستان ثبت شده بود، مورد بررسی قرار گرفت و عوارض مکانیکی و عفونی کاتترها تجزیه و تحلیل شد. یافته‌ها: متوسط سنی بیماران 35/48 سال(16 تا 79 سال)، شایع‌ترین عارضه، عوارض عفونی (25/71%) و شایع‌ترین علت خروج کاتتر عوارض مکانیکی بود ( 5/46% در مقایسه با 55/39%). بیشترین علت عوارض مکانیکی محل نامناسب کاتتر (5/17%) و شایع‌ترین عارضه عفونی پریتونیت بود (5/62%). مهاجرت کاتتر به بالای شکم و عدم خروج مایع از دیگر عوارض مکانیکی بود که شیوع بالایی داشتند. نتیجه‌گیری: به دلیل آن که عوارض مکانیکی بیش از عوارض عفونی در خروج کاتترها موثر بودند، توصیه می‌شود جراحان کارگذاری کاتتر را یک عمل ساده فرض نکنند و با دقت نظر بیشتر در جهت کاهش عوارض مکانیکی تلاش نمایند تا طول عمر کاتترها افزایش یابد.

---

Normal 0 false false false EN-US X-NONE AR-SA MicrosoftInternetExplorer4 زمینه و هدف: رینیت آلرژیک بیماری شایعی است که شیوع آن در سال‌های اخیر افزایش پیدا کرده و توجه زیادی به مکانیسم‌های بروز آن شده است. سایتوکاین‌های نوع 2 نقش موثری در ایجاد پاسخ‌های آلرژیک دارند. سلول‌های کشنده طبیعی (NK) می‌توانند این سایتوکاین‌ها را تولید کنند. این مطالعه جهت بررسی دسته‌های سلول‌های NK براساس تولید سایتوکاینی و تعداد آن‌ها در مبتلایان رینیت آلرژیک در مقایسه با افراد سالم انجام شد.

روش بررسی: 20 بیمار رینیت آلرژیک و 20 فرد سالم بررسی شدند. تعداد و سایتوکاین‌های داخل سلولی (IFN-γ و IL-4) سلول‌های NK توسط فلوسیتومتری بررسی گردید. همچنین سلول‌های NK توسط بیدهای مغناطیسی جدا و به‌مدت 72 ساعت کشت داده شدند. ترشح سایتوکاین‌های IL-4، IL-5، IL-10، IL-13 و IFN-γ در محیط کشت در حالت با و بدون تحریک به‌وسیله ELISA اندازه‌گیری شد. 

یافته‌ها: تعداد سلول‌های NK در گروه مورد به‌طور معنی‌دار بیشتر از گروه شاهد بود. درصد سلول‌های NK IL-4+ در گروه مورد بیشتر از شاهد بود، اما میزان سلول‌های IFN-γ+ تفاوتی نداشت. میزان ترشح سایتوکاین‌ها توسط سلول‌های NK در گروه مورد و شاهد تفاوت معنی‌دار نداشت اما میزان ترشح IL-13 پس از تحریک در گروه مورد به وضوح بیشتر از گروه شاهد بود. 

نتیجه‌گیری: تعداد سلول‌های NK در افراد مبتلا به رینیت آلرژیک بیشتر است و درصد قابل توجهی از آن‌ها IL-4 تولید می‌کنند.

---

  زمینه و هدف : هیپرکلسترولمی یک فاکتور خطر اصلی برای بیماری‌های قلبی عروقی، آترواسکلروز و پانکراتیت می‌باشد. پلی‌مورفیسم‌های ژن کلسترول استر ترانسفر پروتیین می‌تواند با تغییراتی در میزان لیپیدها همراه باشد. در این مطالعه ارتباط پلی‌مورفیسم D442G ژن کلسترول استر ترانسفر پروتیین (CETP) را با الگوی لیپیدی و فعالیت CETP در بیماران هیپرکلسترولمی و گروه شاهد بررسی نمودیم. روش بررسی: در یک مطالعه مورد- شاهدی تعداد 102 بیمار مبتلا به هیپرکلسترولمی و 200 فرد سالم انتخاب شدند. قطعات ژنی واجد تغییرات ژنتیکی با تکنیک واکنش زنجیره‌ای پلیمراز (PCR) تکثیر و ژنوتیپ‌های پلی‌مورفیسم D442G با تکنیک R estriction F ragment L ength P olymorphism (RFLP) و در حضور آنزیم MSP1 شناسایی گردید. فراوانی آلل‌ها و ژنوتیپ ‌ ها تعیین گردید. فعالیت CETP به‌وسیله کیت و طبق روش استاندارد فلوریمتر و پارامترهای لیپیدی نیز توسط کیت‌های بیوشیمیایی و به روش آنزیمی اندازه‌گیری گردید . یافته‌ها: نتایج ما نشان می‌دهد که فعالیت CETP در گروه بیمار به طور معنی‌داری بیش‌تر از گروه کنترل می‌باشد (05/0 P< ). فراوانی ژنوتیپ‌ها و آلل‌ها بین دو گروه شاهد و بیمار اختلاف معنی‌داری را نشان نداد (در گروه کنترل: 96% DD ، 4% DG و GG صفر درصد و در گروه بیمار: 86% DD ، 10% DG و 4% GG ) (05/0 P> ). در هر دو گروه کنترل و بیمار، افراد واجد آلل G ( GG و DG ) در مقایسه با سایر افراد، کلسترول تام، HDL-C و LDL-C بالاتر و CETP کم‌تری داشتند (05/0 P< ). نتیجه‌گیری: نتایج مطالعه ما نشان می‌دهد که پلی‌مورفیسم D442G می‌تواند تغییراتی را در الگوی لیپیدی و فعالیت CETP جمعیت مورد مطالعه، ایجاد نماید.

---

زمینه: درمان درد ایسکمیک از مشکل‌ترین موارد درمان‌های تسکینی می‌باشد. شدت درد ایسکمیک به‌طور شایع بسیار شدید و معمولاً مقاوم به آنالژزی‌های در دسترس است. درمان این دردها به‌خصوص در موارد غیرقابل جراحی بسیار مشکل می‌باشد.
معرفی‌بیمار: خانم 36 ساله‌ای با تشخیص لوپوس و درد ایسکمیک شدید در ناحیه پا به علت مشکلات عروقی به سرویس درد بیمارستان اختر تهران معرفی و برای بلوک سمپاتیک لومبار انتخاب شد. بلوک در دو مرحله به فاصله یک هفته انجام شد. بلافاصله پس از بلوک نورولیتیک سمپاتیک لومبار بهبود کامل درد مشاهده شد. بیمار به مدت سه ماه پس از آن پی‌گیری شد که کیفیت زندگی بیمار بهبود یافته بود.
نتیجه‌گیری: بلوک سمپاتیک لومبار، تکنیکی ایمن و سودمند برای کاهش درد ایسکمیک پا در بیماران مبتلا به  واسکولیت می‌باشد.

---

زمینه: سانحه منجر به قطع اندام فوقانی، بالاتر از مقطع آرنج از جمله سوانح نادری هستند که یک جراح در طول دوران حرفه‌ای خود ممکن است با موارد انگشت‌شماری از آن مواجه شود. حتی با وجود تکنیک‌های پیشرفته جراحی میکروواسکولار، پیش‌آگهی بقای پیوند اندام فوقانی که از مقطع بازو به‌طور کامل قطع شده باشد به‌نسبت ضعیف است. معرفی بیماران: چهار بیمار در بیمارستان امام‌خمینی (ره) تهران بین سال‌های 1378 تا 1392 تحت درمان قرار گرفتند. دو بیمار دچار قطع کامل اندام و دو بیمار دیگر دچار قطع کامل شریان و ورید به‌همراه آسیب اعصاب و تخریب وسیع نسج نرم بودند. حیات اندام در تمام بیماران حفظ شد و هیچ‌گونه ایسکمی یا گانگرن رخ نداد. ولی کارایی نهایی اندام در بیمارانی که دچار آسیب رشته‌های اعصاب محیطی شده بودند به‌دلیل عدم ترمیم فوری عصب درخشان نبود. نتیجه‌گیری: در معاینات تاخیری پس‌از ترخیص، میزان کارایی اندام به‌وضعیت عصب‌دهی و شدت آسیب وارده به هر کدام از عضلات مربوط می‌شد. هیچ‌کدام از بیماران از هر وضعیتی که داشتند ناراضی نبودند. ترمیم با تاخیر اعصاب صدمه دیده از کارایی می‌کاهد. یک اندام فوقانی از جنس بدن فرد همیشه نسبت به پروتز ارجحیت دارد حتی اگر کارایی کمی داشته باشد.

---

زمینه و هدف: تشخیص و درمان میگزوم قلبی وابسته به تکنولوژی است. هدف از انجام این مطالعه بررسی تأثیر پیشرفت روش‌های تشخیصی و درمانی طی سال‌های گذشته بر تظاهرات بیماری، تشخیص زودرس و یا درمان میگزوم قلبی بود. روش بررسی: 18 بیمار مبتلا به میگزوم قلبی‏ که در فاصله سال‌های 1392-1382 به بیمارستان شهید مدرس مراجعه و با تشخیص توده قلبی تحت عمل جراحی قرار گرفتند بررسی شدند و بعد از تایید تشخیص پاتولوژی متغیرهایی مانند سن، جنس، نحوه تظاهر و تشخیص بیماری، روش‌های درمانی و نتایج نهایی آن مورد بررسی قرارگرفت. یافته‌ها: هفت نفر مرد و 11 نفر زن با متوسط سن 05/53 سال (13 تا 76 سال) مورد بررسی قرار گرفتند. تنگی نفس (3/33%)6، طپش قلب (7/16%)3 و درد قفسه سینه (7/16%)3 شایع‌ترین علل مراجعه بود و چهار بیمار نیز خود را با علایم آمبولی نشان دادند. (4/94%)17 مورد تومور اولیه و یک مورد (6/5%) عود بود. محل تومور در (9/88%)16 مورد در دهلیز چپ بود. بعد از برداشتن تومور در (9/38%)7 مورد نقص سپتوم به‌صورت اولیه و 9 مورد با پچ پریکارد ترمیم شدند. یک بیمار هم‌زمان تحت عمل CABG و یک بیمار نیز تحت عمل ترمیم دریچه پولمونر قرار گرفتند. (8/77%)14 بیمار بدون معلولیت خاصی مرخص شدند. یک بیمار دچار بلوک قلبی‏، دو بیمار با عوارض عصبی ناشی از آمبولی مغزی و یک مورد (6/5%) مرگ بیمارستانی رخ داد. نتیجه‌گیری: مقایسه یافته‌های دو دهه میگزوم قلبی نشان داد که علی‌رغم پیشرفت‌های تشخیصی و افزایش مراکز درمانی، پیشرفت روش‌های تشخیصی نتوانسته در کاهش سن تشخیص آن یا نوع تظاهرات بالینی یا کاهش عوارض و یا کاهش سایز تومور در زمان عمل جراحی تغییر واضحی ایجاد کند.

---

زمینه و هدف: در بیماران تحت آنژیوپلاستی Percutaneous Coronary Intervention (PCI)، ارتباط میان وضعیت عملکرد بطن راست و پیامدهای پس از این پروسیجر همچنان نامعلوم مانده است. هدف از مطالعه حاضر، تعیین ارتباط بین یافته‌های اکوکاردیوگرافیک سیستولیک بطن راست با ظرفیت تحمل فیزیکی بیماران پس از انجام PCI بر روی شریان کرونری راست Right Coronary Artery (RCA) بود. روش بررسی: در یک مطالعه مقطعی در بیمارستان امام ‌علی (ع) کرمانشاه در سال 1392، 40 بیمار مبتلا به انفارکتوس حاد میوکارد دیواره تحتانی که کاندید PCI بر روی RCA بودند و کسر جهشی بطن چپ بیشتر یا مساوی 40% داشتند، وارد مطالعه شدند. بیماران در روز پذیرش و یک‌ماه پس از آن تحت اکوکاردیوگرافی قرار گرفتند و شاخص‌های عملکرد سیستولیک بطن راست از قبیل Tricuspid Annular Plane Systolic Excursion (TAPSE)،Tricuspid Annular Systolic Velocity (TASV)، Tei index و Right Ventricular Fractional Area Change (RVFAC) در آنان اندازه‌گیری و ثبت گردید. سطح ظرفیت عملکرد فیزیکی بیماران بر اساس معیارهای New York Heart Association (NYHA) در بیماران مشخص گردید. یافته‌ها: میانگین کلاس عملکردی NYHA پیش از PCI برابر 46/0±20/2 و پس از PCI برابر 30/0±10/1 بود که این تفاوت از لحاظ آماری معنادار بود (001/0P<). میانگین شاخص TAPSE پیش از PCI برابر 12/2±68/18 بود که پس از PCI به 11/2±40/20 افزایش یافت که این تغییر از لحاظ آماری معنادار بود، (001/0P<). میانگین شاخص TASV از 52/1±28/13 پیش از PCI به 90/1±85/14 افزایش یافته بود که این تغییر نیز از لحاظ آماری معنادار بود (001/0P<) . میانگین شاخص Tei نیز از 05/0±52/0 پیش از PCI به 03/0±47/0 تغییر یافته بود که این تغییر نیز از لحاظ آماری معنادار بود (001/0P<). همچنین، میانگین شاخص RVFA نیز از 40/2±02/34 پیش از PCI به 57/2±25/38 افزایش یافت که این تغییر نیز از لحاظ آماری معنادار بود (001/0P<). نتیجه‌گیری: بر پایه نتایج حاصله از این مطالعه، بهبود در کلیه شاخص‌ها و در مجموع در عملکرد سیستولیک بطن راست به‌دنبال انجام PCI بر روی RCA مشاهده شده بود.

---

زمینه و هدف: این مطالعه با هدف تکثیر سلول‌های بنیادی در خارج از بدن، با استفاده از بسترهای نانوالیاف زیست سازگار انجام شد. پیوند مغز استخوان (HSCT) یک رویکرد درمانی در درمان بدخیمی‌های خونی و ناسازگاری مغز استخوان است. خون بند‌ناف (UCB) به‌عنوان یک جایگزین برای سلول‌های بنیادی/ خون‌ساز (HPSC) برای در پیوند آلوژنیک شناخته شده است. مانع اصلی در استفاده از HPSC مشتق از خون بند‌ناف، حجم کم نمونه‌های جمع‌آوری شده است. بنابراین، در شرایط آزمایشگاهی گسترش HSCs روش مفید برای غلبه بر این محدودیت است. روش بررسی: این مطالعه علمی- پژوهشی از آبان 1390 لغایت خرداد 1391 در دانشکده علوم پزشکی دانشگاه تربیت مدرس به انجام رسید. جداسازی سلول‌های بنیادی با روش MidiMACS انجام و میزان خلوص سلول‌ها با فلوسایتومتری بررسی شد. سلول‌ها بر روی پلیت و بستر نانوالیاف کونژوگه با فیبرونکتین کشت و توانایی کلنی‌زایی آنها، با روش سنجش کلنی بررسی شد. یافته‌ها: سلول‌های کشت‌شده در پلیت و نانوالیاف پس از دو هفته افزایش داشت که در محیط پلیت افزایش بیشتر بود (به‌ترتیب 14 برابر و شش برابر). فعالیت کلنی‌زایی نیز پس از این مدت نسبت به سلول‌های روز اول روند کاهشی داشت که این روند در نانو‌الیاف کمتر از پلیت بود (05/0P<). نتیجه‌گیری: نتایج این بررسی گواه بر توانایی بستر نانوالیاف در تکثیر سلول‌های بنیادی خارج از بدن بوده و می‌توان از این بستر جهت تکثیر در شرایط آزمایشگاهی استفاده کرد.

---

فیبرونکتین یک جزو ضروری و موجود در ماتریکس خارج‌سلولی است. نقش آن به‌عنوان تنظیم‌کننده فعالیت‌های سلولی و یک داربست مهم پروتیینی برای حفظ بافت است. در واقع فیبرونکتین یک گلیکوپروتیین دایمر پیوست‌شده دی‌سولفیدی با ضریب رسوب حدود S 13 و جرم مولکولی 440 کیلو‌دالتون است که در بسیاری از ماتریکس‌های خارج‌سلولی و در پلاسما با غلظتی در حدود µg/ml 300 وجود دارد که در طول ترمیم بافت‌های بدن در یک‌سری از مراحل به‌شدت تنظیم‌شده عمل می‌کند تا اینکه به‌سرعت بافت آسیب‌دیده را بازسازی کند. همچنین فیبرونکتین دارای دُمین‌هایی برای پیوند به سایر اجزای ماتریکس خارج‌سلولی است. در پژوهش حاضر نقش‌های مهم فیبرونکتین در فرایندهای تکوین، ترمیم به‌ویژه در سیستم عصبی و درمان برخی بیماری‌ها مرور شده است. مطالعه حاضر با استفاده از پایگاه‌های داده‌ی PubMed، NCBI، Elsevier، EBSCO و Nature به بررسی 77 مقاله منتشر شده پرداخته است تا عملکردهای کلیدی و مهم فیبرونکتین را در سیستم‌های بیولوژیکی شرح دهد. پژوهش‌های انجام‌شده فراوان نشان داده‌اند که فیبرونکتین دارای نقش‌های گوناگونی از جمله چسبندگی سلولی، تمایز جنینی، گردهم‌آوری ماده‌ی زمینه‌ی برون سلولی، پیوند و رشد سلولی، تغییر شکل و مهاجرت سلولی می‌باشد که هر یک از نقش‌های آن به محل فعالیت فیبرونکتین بستگی دارد. با توجه به اهمیت فیبرونکتین در ایجاد چسبندگی سلول‌های سرطانی به لامینای پایه و روند گسترش نئوپلاسم، ترمیم بافت و همچنین تشکیل ماتریکس خارج‌سلولی، شناسایی بهتر ویژگی‌ها و عملکردهای فیزیولوژیک فیبرونکتین موجود در بافت‌ها و مایعات بیولوژیک بدن موجودات زنده می‌تواند درک بهتری از مکانیسم‌های فیزیولوژیکی و پاتوفیزیولوژیکی اثرات متقابل سلول‌ها بر یکدیگر را فراهم آورده و راهکارهای جدیدی را برای درمان بسیاری از بیماری‌ها بگشاید.

---

زمینه و هدف: ذرات لیپوپروتیین با چگالی کم (LDL) ساختارهایی ناهمگن با بار الکتریکی مشخص هستند. تغییر در محتوای اسیدهای چرب ذرات LDL بر ویژگی‌های ساختمانی، بار الکتریکی و در نهایت خواص فیزیولوژیک آنها تاثیر گذاشته و ممکن است در پاتولوژی بیماری‌ شریان کرونری نقشی ایفا نماید. براین اساس، ارتباط بین محتوای اسیدهای چرب ذرات LDL و بار الکتریکی آنها در بیماران شریان کرونری در مقایسه با افراد کنترل مورد بررسی قرار گرفت. روش بررسی: در این مطالعه مورد- شاهدی تعداد 40 بیمار شریان کرونری و 40 فرد کنترل از بین افرادی که در فاصله دی ماه 1392 تا آبان ماه 1393 به بیمارستان شهید مصطفی خمینی (ره) ایلام مراجعه کردند بر اساس پارامترهای بالینی و آنژیوگرافی انتخاب شدند. محتوای اسیدهای چرب ذرات LDL و بار الکتریکی آنها به‌ترتیب با کمک دستگاه‌های کروماتوگرافی گازی GC-FID, Acme 6000 M (Young Lin Co., Korea) وZetasizer (Malvern Ltd., UK) اندازه‌گیری شدند. یافته‌ها: بیماران و افراد کنترل از لحاظ سن، جنسیت و شاخص توده بدنی با هم مطابقت داشتند. میزان بار الکتریکی ذرات LDL در بیماران به‌طور معناداری کمتر از افراد کنترل بود (0001/0P=). در بیماران، بین محتوای اسیدهای چرب فاقد پیوند دوگانه ذرات LDL و بار الکتریکی آنها یک رابطه معکوس مشاهده گردید، در حالی‌که بین محتوای اسیدهای چرب دارای پیوند دوگانه (دارای یک پیوند دوگانه و چند تا از اسیدهای دارای چند پیوند دوگانه) و بار الکتریکی آنها یک رابطه مستقیم مشاهده گردید (02/0P=). نتیجه‌گیری: افزایش محتوای اسیدهای چرب فاقد پیوند دوگانه و نیز اسید چرب لینولییک اسید در ذرات LDL سرم با کاهش بار الکتریکی این ذرات همراه بود و این وضعیت ممکن است در پاتوژنز بیماری شریان کرونری نقش داشته باشد.

---

سردبیر محترم

بیماری‌های مزمن و غیرواگیر اصلی‌ترین عوامل مرگ‌و‌میر و ناتوانی در دنیای امروز به‌شمار می‌روند. این بیماری‌ها دارای اهمیت بالایی بوده چرا که تاثیر عوامل مختلفی در آن‌ها ایجاد بیماری را ممکن می‌سازد و اساسا به‌خاطر ماهیت مزمن این بیماری‌ها یک علت مشخص نمی‌تواند ایجاد‌کننده بیماری‌های غیر‌واگیر باشد.¹ همواره یک سیاستگزار با این سوال مواجه است که چه میزان از بار بیماری و یا شیوع آن قابل پیشگیری است. برای بررسی این سوال همواره اپیدمیولوژیست‌ها با مفهوم خطر قابل انتساب مواجه بوده‌اند، که دو بحث آن یعنی کسر منتسب به جمعیت (Population Attributable Fraction) و سهم تاثیر بالقوه یا تعمیم‌یافته (Potential Impact Fraction) در سال‌های اخیر بیشتر مورد توجه پژوهش‌گران در کشور قرار گرفته است. در سال 1953، Levin برای اولین‌بار مفهوم جمله کسر منتسب به جمعیت را ارایه کرد. در واقع کسر منتسب جمعیتی شاخصی است به‌منظور برآورد خطر بیماری‌زایی یک عامل ایجاد‌کننده بیماری. همان‌گونه که گفته شد، بحثی که مورد توجه سیاستگزاران سلامت است، کاهش شیوع یک عامل خطر به صفر است و در عمل دست‌یابی به شیوع صفر با مداخله‌هایی در جمعیت امکان‌پذیر نیست، بنابراین کسر منتسب به جمعیت بیان می‌کند که اگر اثر عامل علیتی مانند X در جمعیت حذف (فرض محاسبه کسر منتسب به جمعیت رساندن شیوع یک عامل خطر به صفر است) شود، چه مقدار از بار بیماری Y که عامل X یک عامل خطر اصلی در آن است در جمعیت کاهش خواهد یافت.^2و3 سهم تاثیر بالقوه یا تعمیم‌یافته (PIF) در سال 1980 توسط Walter معرفی شد و در سال 1982، Morgenstern و Bursic این مفهوم را برای اندازه‌گیری جز منتسب به جمعیت گسترش  دادند که به‌طور کلی سهم تاثیر بالقوه (PIF) عبارت است از کاهش کسری از بیماری که در نتیجه تغییر در وضع کنونی عامل خطر حاصل می‌آید، بدین‌معنی که اگر بتوانیم شیوع یک عامل خطر در حال حاضر را به سطحی که می‌خواهیم (سطحی که می‌تواند مورد نظر سیاستگزار و قابل اجرا باشد و نه کاهش به شیوع صفر تنها) کاهش دهیم شاهد چه میزان کاهش و یا اجتناب از خطر در بیماری خواهیم شد که عامل خطر در آن بیماری سهیم بوده است.^4و5 بنابراین می‌توان گفت تفاوت‌های تفسیر آن‌ها و جابه‌جا به‌کار بردن این مفاهیم در مجلات علمی-پژوهشی کشور و نظر داوران در حوزه این مقالات بسیار عمیق می‌باشد که به‌طور عموم مباحث را جابه‌جا به‌کار برده و این ویژگی موجب رد یک مقاله می‌گردد، بنابراین داوران محترم مجلات علمی باید نظر تخصصی بیشتری در زمینه داوری مباحث گفته‌شده داشته باشند تا تولید علم حاصل از این مقالات بسیار سودمند و راهنمای سیاستگزاران سلامت باشد.

---

سردبیر محترم

شواهد و مدارک موجود نشان‌‌دهنده رشد روز افزون مقالات منتشر شده در حوزه سلامت می‌باشد، این شواهد گزارش کرده‌اند که در فاصله سال‌های 1996 تا 2011 میلادی بیش از 25 میلیون مقاله علمی به رشته تحریر درآمده است.¹

امروزه دلایل بسیار زیادی از جمله توسعه دانش، حل مشکلات، توسعه‌بخش، سازمان و یا دانشگاه محل خدمت نویسنده برای چاپ و نگارش مقالات علمی وجود دارد² که دو عامل اول بسیار مهم و عامل توسعه آموزش در هر کشوری است چرا که هرگاه نویسنده‌ای نقطه نظر نوینی درباره یک موضوع دارد و یا هنگامی که فرد راه حل برخی مشکلات مربوط به سلامت را کشف کند، ضروری است تا راه حل مشکل را از طریق یک مقاله پژوهشی در اختیار همگان قرار دهد.²

مراحل نگارش یک مقاله مستلزم صرف وقت زیادی می‌باشد، بر اساس شواهد معمولا از زمان نوشتن نسخه اولیه یک مقاله تا زمانی که نسخه نهایی آن آماده می‌گردد، مقاله بین پنج تا حداکثر 20 بار مورد بازنویسی قرار می‌گیرد³ گرچه رشد روزافزون نگارش مقالات علمی توسعه بهداشت و سلامت را به دنبال خواهد داشت اما بررسی‌های دقیق نشان‌دهنده این موضوع است که تعداد کمی از این مقالات به یافته‌ها و اکتشافات بسیار نوین می‌پردازند و به‌عبارت دیگر بسیاری از این مقالات یا تکرار شده نتایج پیشین هستند که تنها به روز شده‌اند و یا کاربرد این مقالات در عمل بسیار سخت بوده و تنها هدف چاپ یک مقاله بوده است.¹

حال سوال این است که چرا با چنین سرگردانی در چاپ و نگارش مقالات مواجه هستیم؟ امروزه هنگامی که یک نویسنده با مشکل مواجه می‌شود و یا یک ایده در زمینه توسعه علم را در نظر دارد، با تمام توان و با انگیزه بالا اقدام به نگارش مقاله می‌کند و همانگونه که گفته شد این اقدام بسیار زمان بر بوده و فرسایشی است، در نهایت پس از اینکه پژوهشگر این رنج‌ها را تحمل کرده و مقاله آماده ارسال به مجله می‌شود، نویسنده وارد مرحله اصلی چاپ مقاله و هفت خان آن شده است، چرا که در بدترین حالت ممکن است مقاله در مرحله اولیه رد شود، گرچه رد یک مقاله توسط یک مجله به معنای خاتمه حیات آن نیست³ اما هنگامی که بدون دلیل کافی، در مرحله اولیه رد می‌شود، اولین ضربه را به نویسنده مقاله وارد می‌کند، آیا مقاله بی‌ارزش است؟ چرا مقاله رد شده است؟ اشکال کار کجاست؟ این‌ها سوالاتی هستند که فکر نویسنده را پر می‌کنند.

کاش مشکل به همین‌جا پایان می‌گرفت، اما مشکل بعدی هنگامی است که سردبیر، مقاله را مورد لطف و عنایت خود قرار داده و آن را شایسته ارسال به مرحله داوری می‌کند، مشکل فرآیند طولانی‌مدت و فرسایشی داوری مقالات است که داوران آن را مورد بی‌مهری خود قرار می‌دهند.

بیشتر داوران مجلات علمی، اساتید و مسئولان دانشگاهی بوده و معمولا بسیار گرفتار هستند، اما هنگامی که یک استاد یا یک مسئول خود را به‌عنوان داور یک مجله معرفی می‌کند آیا نباید خود را متعهد بداند و وظیفه خود را به‌خوبی انجام دهد، مشکل اینجاست که یک مقاله به روز، با فرآیند طولانی داوری که گاهی به بیش از یک سال می‌انجامد، قدیمی شده و ارزش آن کاهش می‌یابد، در این حال کاش آن مقاله پس از یک‌سال فرآیند داوری به چاپ برسد و کابوس تمام شود.

اما وای به زمانی که مقاله پس از یک‌سال رد شود، آن‌گاه مقاله به مجله دیگری فرستاده می‌شود و مقاله به دلیل قدیمی بودن هرگز امکان چاپ پیدا نخواهد کرد، در این صورت است که نویسندگان امید خود را برای نگارش مقالات از دست داده و تنها به مقالاتی روی می‌آورند که پیش‌تر چاپ شده‌اند، از این رو به‌جای تولید علم و حل مشکلات، اقدام به نوشتن مقالاتی خواهند کرد که همانند مقالات چاپ شده نگارش یافته‌اند و تنها به تغییر زمان آن مبادرت می‌کنند.

حال وظیفه مدیر مسئولان و سردبیران مجلات علمی است که تیم تحت رهبری خود را اعم از هیئت تحریره و داوران مجلات، مورد ارزیابی قرار دهند تا وظایف خود را به‌خوبی انجام داده و در انجام آن کوتاهی نکنند و حتی اگر قرار است یک مقاله رد شود این فرآیند را تسریع بخشند، همچنین مجلات علمی می‌توانند حوزه‌های مورد نظری را که در آن زمینه مقالات را به چاپ می‌رسانند و داورانی متناسب با آن دارند (سرعت بخشیدن به فرایند داوری) را مشخص نمایند و آشکارا بیان کنند که چه نوع مقالاتی و با چه ویژگی‌هایی به چاپ می‌رسانند تا از سردرگمی و اتلاف وقت مجله و نویسندگان نیز جلوگیری نمایند.

---

زمینه و هدف: اسپوندیلیت انکیلوزان (Ankylosing Spondylitis, AS) یک بیماری التهابی است که به‌طور عمده اسکلت محوری بدن را مبتلا می‌کند، تفاوت‌های تظاهرات بالینی بیماری اسپوندیلیت انکیلوزان در مردان و زنان، مطرح‌کننده تأثیر احتمالی جنسیت بر شدت بیماری است. این مطالعه به‌منظور بررسی تفاوت‌های تظاهرات بالینی بیماری اسپوندیلیت انکیلوزان انجام شد.

روش بررسی: 115 بیمار مبتلا به اسپوندیلیت انکیلوزان مراجعه‌کننده به کلینیک روماتولوژی از فروردین 1380 تا اسفند 1392 در یک مطالعه مقطعی در شهر یزد مورد ارزیابی قرار گرفتند. مهم‌ترین متغیرهای مورد ارزیابی شامل داده‌های دموگرافیک، تظاهرات بالینی، مرحله رادیوگرافی درگیری ساکروایلیاک و داده‌های آزمایشگاهی بود که از پرونده‌های بیماران استخراج و در پرسش‌نامه‌ها ثبت شد.

یافته‌ها: هر دو گروه از نظر سن تشخیص بیماری، وجود انتزیت (التهاب یا درد در محل اتصال تاندون یا رباط به استخوان)، درگیری مفاصل محیطی و داده‌های آزمایشگاهی مانند سرعت رسوب گلبول‌های قرمز (ESR)، پروتیین واکنشی C (CRP) و هموگلوبین با یکدیگر همسان بودند. درد التهابی گردن در مردان بیشتر از زنان بود (2/77% در مقابل 8/51% (01/0P=). مطالعات رادیوگرافی ساکروایلیاک نشان داد که 3/11% از مردان و 37% از زنان، در مرحله اول (009/0P=) و 2/27% از مردان و 7/3% از زنان، در مرحله چهارم (001/0P=) قرار دارند که از نظر آماری اختلاف معناداری داشت.

نتیجه‌گیری: مدت زمان بین سن شروع علایم و سن تشخیص بیماری، درد التهابی گردن و مراحل پیشرفته درگیری مفاصل ساکروایلیاک در مردان نسبت به زنان بیشتر دیده شد. با وجود اینکه این یافته‌ها مطرح‌کننده این است که جنسیت می‌تواند بر الگو و شدت بیماری اسپوندیلیت انکیلوزان تأثیر داشته باشد.

---

زمینه و هدف: چاقی و چاقی شکمی از جمله عوامل خطر فشارخون می‌باشند، مطالعه حاضر با هدف تعیین سر منتسب به جمعیت فشارخون در اثر چاقی و چاقی شکمی و اثر توام هر دو در مردان استان مازندران انجام شد.

روش بررسی: این مطالعه یک مطالعه اپیدمیولوژیک بود که از داده‌های نظام مراقبت بیماری‌های غیرواگیر که در اردیبهشت ماه سال 1388 به‌دست آمده استفاده شده و اندازه خطر نیز از مطالعه قند و لیپید به‌دست آمده سپس خطر منتسب به جمعیت بر اساس فرمول کسر منتسب محاسبه شد.

یافته‌ها: بر اساس نتایج به‌دست آمده کسر منتسب به جمعیت فشارخون در اثر چاقی (2/17-10/7 :95%CI) 5/14، چاقی شکمی (3/11-04/2 :95%CI)4/7 و اثر مشترک هر دو عامل (6/25-7/9 :95%CI) 6/22 به‌دست آمد.

نتیجه‌گیری: با توجه به شیوع بالای فشارخون و چاقی در مردان استان مازندران لازم است تا در زمینه پیشگیری از شیوع این بیماری‌ها در مردان استان مازندران اقدامات موثری صورت گیرد.