126 نتیجه برای سلول
محمدرضا عبادی، محمد جواد فاطمی، فرهاد حافظی، میترا نیازی، محمدعلی فاطمی،
دوره 74، شماره 7 - ( 7-1395 )
چکیده
زمینه و هدف: استفاده از گرافت غضروفی خردشده در سال‌های اخیر در جراحی رینوپلاستی مورد توجه جراحان پلاستیک قرار گرفته است، با این حال امکان جذب غضروف‌ها در درازمدت به‌طور معمول وجود دارد. هدف این مطالعه بررسی تاثیر سلول‌های بنیادی برگفته از چربی بر بقای گرافت‌های غضروفی خردشده بود.
روش بررسی: در پژوهش کنونی که یک مطالعه مداخله‌ای بود و در سال 1393 در آزمایشگاه حیوانات بیمارستان حضرت فاطمه (س) انجام شد، 10 خرگوش سفید نیوزلندی، با میانگین وزن 2000 تا g 2500 انتخاب شده و سلول‌های بنیادی از بافت چربی سطح داخلی کشاله ران هر یک از خرگوش‌ها تهیه شد. گرافت‌های غضروفی خردشده آغشته و غیر‌آغشته به سلول‌های بنیادی اتولوگ به‌ترتیب در پاکت‌های زیرجلدی طرفین خط وسط پشتی هر یک از خرگوش‌ها قرار داده شد و وزن آن‌ها پیش از ایمپلنتیشن و پس از اکسپلنتیشن اندازه‌گیری و ثبت شد. بررسی‌های مربوط به کندروسیت‌های زنده، 10 هفته پس از ایمپلنتیشن انجام شد.
یافته‌ها: میانگین تفاضل وزن غضروف‌های خردشده بین دو گروه (سمت مداخله و سمت کنترل) با یکدیگر متفاوت بود، به‌طوری که این میانگین در سمت مداخله به‌طور معناداری بیشتر از سمت کنترل بود (021/0P=). میانگین تعداد کندروسیت‌های زنده در سمت مداخله به‌طور معناداری بالاتر از سمت کنترل بود (001/0P<).
نتیجه‌گیری: این یافته‌ها از نقش سلول‌های بنیادی برگرفته از چربی بر افزایش بقای گرافت‌های غضروفی خردشده حمایت می‌کند، اگرچه مکانیسم واقعی آن تعریف نشده است.
عباس کاظمی آشتیانی، پیمان خوشنود، محمد جواد فاطمی، سید جابر موسوی، سید ابوذر حسینی،
دوره 74، شماره 10 - ( 10-1395 )
چکیده
زمینه و هدف: روش‌ها و داروهای سیستمیک و موضعی زیادی برای جلوگیری از ایسکمی در فلپ‌های تصادفی توصیه شده است. هدف این مطالعه بررسی تاثیر سلول‌های بنیادی برگرفته از خون بندناف در بقای فلپ تصادفی در رت می‌باشد.
روش بررسی: این مطالعه تجربی در آزمایشگاه حیوانات مرکز آموزشی درمانی حضرت فاطمه (س) تهران در سال 1392 انجام شد. در این مطالعه بیست رت از جنس نر با نژاد Sprague-dawley با وزن تقریبی 300 تا gr 350 انتخاب شده و به‌طور تصادفی به دو گروه تقسیم شدند. در هر دو گروه پس از بیهوشی یک فلپ با اندازه cm 6×2 در خلف ایجاد شد. در ناحیه فلپ گروه مداخله، سلول‌های بنیادی مشتق از خون بندناف تزریق شد و پس از هشت روز اثرات آن بر زنده ماندن فلپ مورد بررسی نرم‌افزاری عکس دیجیتال و نیز پاتولوژیک قرار گرفت.
یافته‌ها: میانگین مقدار فلپ زنده در گروه مداخله 43/1±57/6 و در گروه شاهد cm2 96/1±71/4 بود این اختلاف معنادار بوده و سطح مقطع سالم فلپ در گروه مداخله بیشتر بود. (49/0P=) در بررسی پاتولوژی انجام شده نیز نکروز اپیدرمی ضمائم درم و نکروز عضلات پوست در گروه مداخله در سه مورد ولی در گروه کنترل در پنج مورد گزارش شد.
نتیجه‌گیری: مطالعه حاضر نشان داد که سلول‌های بنیادی خون بندناف می‌توانند تا حدودی در کاهش ایسکمی و افزایش طول فلپ تصادفی موثر واقع شوند. اما توصیه می‌شود برای مقایسه نتایج این دارو با پلاسبو یا یک داروی مؤثر ثابت شده مطالعه‌ای مشابه انجام گردد.
الهام حویزی، طیبه محمدی،
دوره 74، شماره 11 - ( 11-1395 )
چکیده
زمینه و هدف: سرطان از مهمترین عوامل مرگ‌ومیر در دنیا می‌باشد و بنابراین هرگونه مطالعه در زمینه بیولوژی سرطان از اهمیت خاصی برخوردار است. سرطان‌های سروگردن 5-2% سرطان‌های بدن را در بر می‌گیرند که در برخی کشورها حتی بالاتر است. القای آپوپتوز یکی از مناسب‌ترین درمان‌های سرطان است. سیکلوفسفامید، ماده آلکیله‌کننده‌ای است که باعث توقف تکثیر DNA و در نتیجه توقف تکثیر و بقای سلولی می‌گردد. بنابراین سیکلوفسفامید برای درمان سرطان‌ها استفاده می‌شود. هدف از انجام این مطالعه مقایسه اثر ضد تکثیری سیکلوفسفامید بر بقای سلول‌های HN5 و فیبروبلاست‌ها بود.
روش بررسی: این مطالعه تجربی در آزمایشگاه سلولی تکوینی دانشکده علوم دانشگاه شهید چمران اهواز در بهار ١٣٩5 انجام گرفت و سلول‌های HN5 و فیبروبلاست‌های جنینی در محیط Dulbecco's modified Eagle's medium (DMEM) حاوی 10% سرم و پنیسیلین/استرپتومایسین در 37 درجه کشت و رقت‌های مختلف سیکلوفسفامید بر بقای سلول‌ها با روش MTT بررسی شد. رنگ DAPI برای تعیین هسته‌های پیکنوتیک در سلول‌های آپوپتوزی انجام گرفت. فیبروبلاست‌ها بر اساس روش‌های استاندارد از جنین‌های 13 روزه موش‌های نژاد NMRI استخراج شدند. در این مطالعه سلول‌های HN5 و فیبروبلاست‌ها به‌مدت 72 ساعت در معرض سیکلوفسفامید قرار گرفتند.
یافته‌ها: غلظت‌های مختلف سیکلوفسفامید بر مرگ سلول‌های HN5 و فیبروبلاستی اثرگذارند. ﻏﻠﻈت µg/ml 1 بیشترین درﺻﺪ ﻛﺎﻫﺶ حیات سلولی را در روز سوم با میانگین 50% و با 001/0P< در بر داشت. به‌طور جالبی سیکلوفسفامید در غلظت‌های پایین‌تر اثرات توکسیک بیشتری در مقایسه با غلظت‌های بالاتر داشت.
نتیجه‌گیری: به‌طور کلی سیکوفسفامید اثرات سیتوتوکسیک پایینی بر سلول‌ها داشته اما به‌طور معناداری اثرات سیتوتوکسیک آن بر سلول‌های HN5 بیشتر از فیبروبلاست‌ها بود. این نتایج نشان می‌دهد که سیکلوفسفامید می‌تواند بهعنوان عامل ضد سرطان استفاده شود.
محسن شیخ‌حسن، محسن نیکبخت، مهدیه غیاثی،
دوره 74، شماره 11 - ( 11-1395 )
چکیده
تخریب دیسک بین مهره‌ای بیشتر با درد کمر و گردن همراه است که بهعنوان یک نوع معلولیت از آن یاد می‌شود. با وجود اینکه نتایج شناخته شده‌ای از فرآیند آبشاری تخریب دیسک بین مهره‌ای موجود است، اما درمان این بیماری هنوز به عمل‌های جراحی و روش‌های پیشگیرانه‌ای محدود شده است که قابلیت معکوس‌زایی بیماری و یا حفظ و بازگرداندن بافت دیسک بین مهره‌ای را ندارند. در طول دهه گذشته، طب ترمیمی با استفاده از تزریق سلول‌های دیسک بین مهره‌ای، کندروسیت‌ها یا سلول‌های بنیادی، پژوهش‌های گسترده‌ای را بر روی مدل‌های حیوانی مختلف مبتلا به دیسک بین مهره‌ای انجام داده است که این پژوهش‌ها، تا مطالعات پیش‌بالینی بر روی درمان بیماری‌های مختلف ستون فقرات پیشرفت کرده است. با وجود اینکه نتایج اولیه، تاثیرات مثبت روش تزریق سلولی را در زمینه بازسازی دیسک بین مهره‌ای نشان داده است، اما پژوهش‌های پایه‌ای دقیقی که بر روی سلول‌های دیسک بین مهره‌ای و اکوزیست آن‌ها صورت پذیرفته است حاکی از آن می‌باشد که سلول‌های پیوند شده قادر به حیات نبوده و توانایی سازگاری با اکوزیست بدون شریان دیسک بین مهره‌ای را ندارند. جهت افزایش احتمال موفقیت در این روش درمانی، می‌بایستی موارد استفاده از این روش‌ها و بیمارانی که از این روش‌ها بیشترین بهره را کسب می‌نمایند به‌خوبی تعریف شوند. فایق آمدن بر این مشکلات تنها با تمرکز بر روی پژوهش‌های آزمایشگاهی و بالینی میسر خواهد بود.تخریب دیسک بین مهره‌ای بیشتر با درد کمر و گردن همراه است که بهعنوان یک نوع معلولیت از آن یاد می‌شود. با وجود اینکه نتایج شناخته شده‌ای از فرآیند آبشاری تخریب دیسک بین مهره‌ای موجود است، اما درمان این بیماری هنوز به عمل‌های جراحی و روش‌های پیشگیرانه‌ای محدود شده است که قابلیت معکوس‌زایی بیماری و یا حفظ و بازگرداندن بافت دیسک بین مهره‌ای را ندارند. در طول دهه گذشته، طب ترمیمی با استفاده از تزریق سلول‌های دیسک بین مهره‌ای، کندروسیت‌ها یا سلول‌های بنیادی، پژوهش‌های گسترده‌ای را بر روی مدل‌های حیوانی مختلف مبتلا به دیسک بین مهره‌ای انجام داده است که این پژوهش‌ها، تا مطالعات پیش‌بالینی بر روی درمان بیماری‌های مختلف ستون فقرات پیشرفت کرده است. با وجود اینکه نتایج اولیه، تاثیرات مثبت روش تزریق سلولی را در زمینه بازسازی دیسک بین مهره‌ای نشان داده است، اما پژوهش‌های پایه‌ای دقیقی که بر روی سلول‌های دیسک بین مهره‌ای و اکوزیست آن‌ها صورت پذیرفته است حاکی از آن می‌باشد که سلول‌های پیوند شده قادر به حیات نبوده و توانایی سازگاری با اکوزیست بدون شریان دیسک بین مهره‌ای را ندارند. جهت افزایش احتمال موفقیت در این روش درمانی، می‌بایستی موارد استفاده از این روش‌ها و بیمارانی که از این روش‌ها بیشترین بهره را کسب می‌نمایند به‌خوبی تعریف شوند. فایق آمدن بر این مشکلات تنها با تمرکز بر روی پژوهش‌های آزمایشگاهی و بالینی میسر خواهد بود.
محمدجواد فاطمی، شیرین چهرودی، توران باقری، سحر صالح، امیر آتشی، محسن صابری، سید ابوذر حسینی، شیرین عراقی،
دوره 74، شماره 12 - ( 12-1395 )
چکیده
زمینه و هدف: سلول‌های بنیادی با یا بدون داربست حمل‌کننده این سلول‌ها بهعنوان روش‌های جدید در درمان زخم‌های حاد و مزمن مطرح شده‌اند. مطالعه حاضر با هدف بررسی امکان استفاده از نانوفیبرهای پلی‌اترسولفون بهعنوان اسکافولد نگهدارنده سلول‌های بنیادی با منشا چربی با یا بدون فاکتور رشد در ترمیم زخم تمام ضخامت در رت انجام شد.
روش بررسی: این مطالعه تجربی در تیرماه 1392 در آزمایشگاه حیوانات بیمارستان حضرت فاطمه (س) تهران انجام شد. 48 رت به‌صورت تصادفی به چهار گروه تقسیم شدند. پس از ایجاد زخم در سطح خلفی رت‌ها، پوشش زخم در گروه اول با پلی‌اترسولفون (PES) همراه سلول‌های بنیادی چربی (ASC) و فاکتور رشد (GF)، در گروه دوم با پلی‌اترسولفون همراه سلول‌های بنیادی چربی (ASC)، در گروه سوم با پلی‌اترسولفون به تنهایی، در گروه چهارم (کنترل) با گاز وازلین انجام شد. سپس در روزهای 20 و 35 با فتوگرافی وسعت زخم و سرعت ترمیم و همچنین در روزهای 20 و 45 با نمونه‌برداری مشخصات هیستوپاتولوژی نمونه‌ها بررسی شد.
یافته‌ها: نتایج سرعت ترمیم زخم در گروه کنترل به‌طور معناداری بهتر بود (001/0P=، 013/0P=، 008/0P=). در بررسی خصوصیات هیستوپاتولوژیک نیز گروه کنترل در روز 20 به‌طور معناداری نتایج بهتری داشت (001/0P<) و اما در روز 45 نتایج در پارامترهای متفاوت یکسان نبود.
نتیجه‌گیری: داربست پلی‌اتر سولفون به تنهایی یا همراه سلول‌های بنیادی برگرفته از چربی نتوانست ترمیم زخم را بهبود بخشد. همچنین اضافه شدن فاکتور رشد VEGF نتوانست تغییر واضحی در ترمیم زخم ایجاد کند.
هما محسنی کوچصفهانی، سمیه ابراهیمی باروق، جعفر آی، اعظم رحیمی،
دوره 74، شماره 12 - ( 12-1395 )
چکیده
زمینه و هدف: ریزمولکول پورمورفامین آگونیست پروتیین Smoothened در مسیر سیگنالینگ سونیک هچ‌هاگ (Sonic hedgehog) است. استفاده از سونیک هچ‌هاگ باعث پیشروی تمایز عصبی می‌شود و سلول‌های تمایز یافته، پروتیین‌های ویژه‌ی بافت عصبی را بیان می‌کنند. نوروفیلامنت و استیل کولین ترانسفراز، پروتیین‌های ویژه نورون‌های حرکتی هستند که بیان آن‌ها در سلول‌های در حال تمایز نشان‌دهنده تبدیل آن‌ها به نورون‌های حرکتی است. هدف از این مطالعه بررسی توانایی مولکول پورمورفامین در تمایز سلول‌های بنیادی اندومتریال به نورون حرکتی است.
روش بررسی: در این مطالعه تحلیلی که در مهر ماه 1394 در دانشگاه علوم پزشکی تهران انجام گرفت، سلول‌های بنیادی به روش آنزیمی از بافت اندومتریوم رحم جداسازی شدند. پس از پاساژ سوم فلوسایتومتری برای مارکرهای مزانشیمی انجام شد. سپس سلول‌ها به دو گروه کنترل و تمایزی تقسیم شدند. در گروه تمایزی، سلول‌ها با محیط تمایزی حاوی پورمورفامین تیمار شدند. سپس تست ایمونوسیتوشیمی (ICC) و همچنین Real-time PCR برای بیان مارکرهای سلول‌های عصبی انجام شد.
یافته‌ها: آنالیز فلوسایتومتری نشان داد که سلول‌های بنیادی اندومتریال برای CD90, CD105 و CD146 مثبت و برای CD31, CD34 منفی هستند. نتایج ICC و Real-time PCR نشان داد که سلول‌های تیمار شده با پورمورفامین، مارکرهای نورون‌های حرکتی نوروفیلامان و استیل کولین ترانسفراز را بیان می‌کنند.
نتیجه‌گیری: بر اساس یافته‌های این پژوهش می‌توان نتیجه گرفت که ریزمولکول پورمورفامین با فعال نمودن مسیر سیگنالینگ سونیک هچ‌هاگ توانایی القای تمایز سلول‌های بنیادی به سلول‌های عصبی، به‌ویژه نورون‌های حرکتی را دارد.
مریم عطایی، عاطفه سلوک، فاطمه باقری، احسان سیدجعفری،
دوره 75، شماره 4 - ( 4-1396 )
چکیده
افزایش میانگین سنی جامعه و فعالیت‌های ورزشی که سیستم اسکلتی-عضلانی درگیر می‌شود و نیز تنوع بیمارانی که با این آسیب‌ها دست و پنجه نرم می‌کنند، هزینه‌های زیادی به جامعه تحمیل می‌نماید. گرفت‌های استخوانی یک استاندارد برای درمان یا جایگزینی بافت آسیب دیده هستند. اتوگرفت‌ها رایج‌ترین گرفت‌ها هستند اما مشکلاتی چون درد، عفونت، ایجاد جای زخم و آسیب به محل دهنده دارند. آلوگرفت‌ها یک روش جایگزینند اما آن‌ها نیز خطر انتقال عوامل عفونی و رد ایمنی را به همراه دارند. بنابراین، جراحان و پژوهشگران به‌دنبال روش‌های درمانی جدید برای بهبود ترمیم استخوانند. در سال‌های اخیر مهندسی بافت و استفاده از سلول‌های بنیادی بهعنوان یک روش امیدبخش پدیدار شده است. سه بخش اصلی مهندسی بافت، داربست، سلول و فاکتورهای رشد هستند که ترکیب آن‌ها منجر به شکل‌گیری سازه‌های مهندسی بافت می‌شود که باعث ترمیم و بازسازی بافت‌ها می‌شود. استفاده از داربست‌هایی با ویژگی‌های مناسب می‌تواند در جهت بهبود عملکرد یا حتی بازسازی بافت آسیب دیده موثر باشد. زیست‌مواد مورد استفاده در ساخت داربست‌ها می‌توانند مواد طبیعی یا سنتزی زیست‌تخریب‌پذیر یا زیست‌تخریب‌ناپذیر باشند. پلیمرها عمده مواد مورد استفاده در مهندسی بافت هستند. فاکتورهای رشد گروهی از پروتیین‌ها هستند که موجب تکثیر و تمایز سلولی می‌شوند. دو منبع اصلی سلولی، سلول‌های بافت مورد نظر و سلول‌های بنیادی هستند اما به‌علت تکثیر پایین و محدودیت دسترسی به سلول‌های بافت، استفاده از سلول‌های بنیادی پیشنهاد مناسب‌تری است. ترکیب سلول‌های بنیادی مزانشیمی حاصل از مغز استخوان، بافت چربی و بندناف، با داربست‌ها و فاکتورهای رشد مناسب، می‌تواند روش کارآمدی در درمان آسیب‌های اسکلتی باشد. در این مطالعه مروری، به بررسی استفاده از سلول‌های بنیادی مزانشیمی در ترمیم استخوان، غضروف، منیسک، رباط، تاندون و ستون فقرات آسیب دیده پرداخته شده است.
امیر میرزایی، علی‌اصغر باقری کشتلی، حسن صاحب جمعی، حسن نوربازرگان، حسن رحمتی، سید عطااله سادات شاندیز،
دوره 75، شماره 5 - ( 5-1396 )
چکیده
زمینه و هدف: گیاه Trifolium cherleri یکی از گونه‌های گیاهان علفی از خانواده Fabaceae می‌باشد که بومی آفریقا، آسیا و استرالیا می‌باشد. همچنین، این گیاه جزء مهمترین گیاهان علوفه‌ای خانواده Fabaceae در ایران است که از نظر طب سنتی دارای اهمیت است. هدف از این مطالعه، بررسی ترکیبات فیتوشیمیایی عصاره گیاه T. cherleri، اثرات ضدباکتریایی، اثرات ضدسرطانی این عصاره بود.
روش بررسی: این مطالعه تجربی از مهر تا بهمن ماه ۱۳۹۵ در دانشگاه آزاد اسلامی به انجام رسید. ابتدا ترکیبات فیتوشیمیایی عصاره گیاه T. cherleri با روش Gas chromatography-mass spectrometry (GC-MS) شناسایی شد و به‌دنبال آن اثرات ضدباکتریایی آن با روش کمترین غلظت مهارکنندگی (MIC) بررسی شد. همچنین، اثرات ضدسرطانی آن بر روی رده سلولی سرطان ریه (A549) با روش رنگ سنجی (MTT) ارزیابی شد. سپس، بیان ژن‌های آپوپتوزی کاسپاز ۳ و ۹ با روش Real-Time PCR اندازه‌گیری شد.
یافته‌ها: آنالیز ترکیبات فیتوشیمیایی نشان داد که عصاره گیاه دارای ۲۰ ترکیب می‌باشد که بیشترین آن مربوط به Hexadecanoic acid, ethyl ester (۷/%۲۰) و Pentadecanone, 6,10,14-trimethyl-2 (۹/%۱۹) بود. عصاره بیشترین تاثیر را روی باکتری‌های استافیلوکوکوس اورئوس و استرپتوکوکوس پایوژنز داشت. عصاره دارای سمیت سلولی وابسته به دوز بر روی رده سلولی A549 بود. همچنین، نتایج Real-Time PCR افزایش بیان ژن‌های آپوپتوزی کاسپاز ۳ و ۹ را به ترتیب به میزان ۵۷/۲۷±۲/۰ (۰/۳۴P=) و ۰/۴۶±۳/۳ (۰/۲۷P=) نشان داد.
نتیجه‌گیری: بر اساس نتایج، به‌نظر می‌رسد که عصاره گیاه T. cherleri دارای اثرات ضدمیکروبی و ضدسرطانی چشمگیر می‌باشد و بنابراین می‌تواند بهعنوان یکی از گیاهان بومی کشورمان پتانسیل استفاده در صنایع دارویی را داشته باشد.
محسن شیخ‌حسن، مهدیه غیاثی،
دوره 75، شماره 9 - ( 9-1396 )
چکیده
سلول‌های بنیادی، سلول‌های بیولوژیکی منحصر به فردی هستند که می‌توانند به سلول‌های تخصصی متفاوتی تمایز یابند. در پستانداران، دو نوع گسترده از سلول‌های بنیادی وجود دارد: سلول‌های بنیادی جنینی که از توده سلولی داخل بلاستوسیست جدا می‌شوند و سلول‌های بنیادی بالغ که در بافت‌های مختلف یافت می‌شوند. سلول‌های بنیادی مزانشیمی (Mesenchymal stem cells, MSC)، سلول‌های چند توانی هستند که بهعنوان یکی از مهمترین سلول‌های بنیادی بالغ از آن‌ها یاد می‌شود. به‌دلیل ظرفیت تکثیری بسیار بالا و توانایی خودنوزایی مناسبی که این سلول‌ها دارند، منبع قدرتمند و امیدوارکننده‌ای را جهت استفاده در زمینه طب ترمیمی ایجاد نموده‌اند. همچنین، سلول‌های بنیادی مزانشیمی می‌توانند به چندین رده سلولی مانند استئوبلاست‌ها (سلول‌های استخوانی)، کندروسیت‌ها (سلول‌های غضروفی)، آدیپوسیت‌ها (سلول‌های چربی) و میوسیت‌ها (سلول‌های عضلانی) تمایز یابند. از آنجایی که سلول‌های بنیادی مزانشیمی بهعنوان یک منبع جذاب جهت پیوند اتولوگ در زمینه طب ترمیمی محسوب می‌گردند، بررسی چرخه‌های سیگنال‌دهنده سلولی- مولکولی که در تمایز این سلول‌ها موثر بوده و همچنین تغییرات مولکولی ایجاد شده حین تمایز آن‌ها و در نتیجه درک نقش سایتوکین، کموکین و فاکتورهای نسخه‌برداری بر روی تمایز این سلول‌ها پراهمیت می‌باشد. تمایز سلول‌های بنیادی مزانشیمی به رده مزانشیمی به‌صورت ژنتیکی مورد دستکاری واقع شده و توسط فاکتورهای نسخه‌برداری خاصی که با رده‌های سلولی ویژه در ارتباط هستند، تحریک می‌شود. مطالعات اخیر به بررسی نقش عوامل نسخه‌برداری شامل Runx2، Sox9، PPARγ، MyoD، GATA9 و GATA6 در تمایز MSC پرداخته‌اند.
محسن شیخ‌حسن، سادات قیاثی قیاثی،
دوره 76، شماره 5 - ( 5-1397 )
چکیده
فرآیند بازسازی آسیب‌های عضلانی-اسکلتی (ارتوپدی)، به‌دلیل توانایی خودنوزایی ذاتی بسیار ضعیف بافت بالغ غضروفی، باعث ایجاد مشکلاتی در زمینه پزشکی شده است. بنابراین، پژوهش‌هایی بر روی گسترش استراتژی‌های نوین بازساختی با استفاده از ترکیب نمودن کندروسیت‌ها یا سلول‌های بنیادی با داربست‌ها و فاکتورهای رشد با هدف حل این مشکلات تمرکز یافته است. به‌دلیل قابلیت تکثیری به‌نسبت پایین کندروسیت‌های پیوند شده، مدل‌های جدید ساخت غضروف، استفاده از سلول‌های بنیادی مشتق از چربی را تحت بررسی قرار داده‌اند. سلول‌های بنیادی مشتق از چربی به‌راحتی بدون هیچ‌گونه عوارض جدی قابل دسترس بوده و قدرت تمایزی به چندین رده سلولی شامل تمایز خود‌به‌خودی به غضروف را زمانی که در داربست‌های ژلی همچون کلاژن به دام انداخته می‌شود دارا می‌باشد. همچنین، مطالعات اخیر برخی از مکانیسم‌های دخیل در فرآیند ساخت غضروف سلول‌های بنیادی مشتق از چربی را در شرایط آزمایشگاهی و همچنین قابلیت ترمیمی آن‌ها را در داربست‌های مهندسی‌شده زیستی و در حضور فاکتورهای رشد نشان داده است. افزون‌براین، نقش مهم مولکول‌های mRNA کوچک غیر کدکننده (miRNAs)، در فرآیند تمایز سلول‌های بنیادی مزانشیمی به رده غضروفی مشخص شده است. به‌طوری‌که طی مطالعات مختلف، تاثیر چندین miRNAs بر روی تنظیم فرآیند تمایز به غضروف سلول‌های بنیادی مشتق از چربی تایید شده است. در این مقاله مروری، به بررسی پیشرفت‌های صورت‌پذیرفته در زمینه استفاده از سلول‌های بنیادی مشتق از چربی در بازسازی غضروف پرداخته خواهد شد.
داود فرج‌زاده، پریسا جلالی،
دوره 76، شماره 5 - ( 5-1397 )
چکیده
گیرنده Natural killer group 2D (NKG2D) یک پروتیین درون‌غشایی نوع II بوده و به خانواده شبه لکتین نوع C (CTLR) تعلق دارد. این گیرنده متعلق به گروه گیرنده‌های NK2 (NKG2) و به‌صورت هومودایمر است. ویژگی بارز سیستم NKG2D این است که لیگاندهای متعددی برای این گیرنده وجود دارد و همه آن‌ها هومولوگ دور وابسته به پروتیین‌های Major histocompatibility complex (MHC) کلاس I هستند. لیگاندهای انسانی این گیرنده شامل پروتیین‌هایی مانند MICA، MICB و ULBP1-6 می‌باشند. در سلول‌های کشنده طبیعی (NK)، سایتوتوکسیسیتی به‌واسطه NKG2D می‌تواند با انتقال سیگنال از موتیف‌های فعال‌سازی بر پایه‌ی گیرنده ایمنی تیروزینی (ITAM) در آداپتور DAP12 و یا توسط یک مسیر وابسته به Syk فعال‌شده توسط آداپتور DAP10 انجام شود. این گیرنده، فعال‌کننده سلول‌های NK و T CD8 (αβ و γδ) بوده و در پاسخ سیستم ایمنی به عفونت‌های ویروسی و سرطان‌ها و همچنین در برخی پروسه‌های خودایمنی دخیل می‌باشد. تحریک از طریق این گیرنده می‌تواند منجر به فعال‌سازی یا تحریک لیز سلولی و رهاسازی سایتوکین در نتیجه افزایش عملکرد ایمنی ذاتی به‌واسطه سلول‌های NK و میلویید و نیز بهبود ایمنی اکتسابی به‌واسطه‌ی سلول‌های T γδ و +CD8 شود. با‌این‌حال، بیان خارج از تنظیم و نامناسب لیگاندهای NKG2D در سلول‌های سالم می‌تواند سبب پاسخ خودایمنی (مانند بیماری‌های آرتریت روماتویید، کولیت، سلیاک، مالتیپل اسکلروزیس) شود. با توجه به این موضوع، شناخت دقیق عملکرد این گیرنده در میانکش با لیگاندهای متنوع آن می‌تواند منجر به توسعه استراتژی(هایی) شود که در درمان بیماری‌های خودایمنی مفید واقع شود. برای این منظور، در این مطالعه مروری اقدام به بررسی دقیق مطالعات انجام گرفته روی ساختار و عملکرد این گیرنده و لیگاندهای مربوط به آن گردید.
فهیمه کلب‌خانی، محمدرضا سام،
دوره 76، شماره 6 - ( 6-1397 )
چکیده
زمینه و هدف: استفاده از ترکیبات طبیعی با سمیت اندک بر سلول‌های طبیعی، جهت درمان سرطان کولورکتال اهمیت زیادی دارد. در مطالعه حاضر، اثر ایکوزاپنتاینوییک اسید (Eicosapentaenoic acid, EPA) روغن ماهی بر تعداد سلول‌ها، تکثیر سلولی و فعالیت کاسپاز-۳ در رده سلولی سرطان کولورکتال انسانی LS174T بررسی گردید.
روش بررسی: این مطالعه تجربی در آزمایشگاه کشت سلول، پژوهشکده زیست فناوری دانشگاه ارومیه از فروردین تا شهریور سال ۱۳۹۶ انجام گردید. پانصد هزار سلول LS174T در محیط کشت کامل در C° ۳۷ و ۵% Co2 به مدت ۲۴ ساعت کشت داده شدند. سپس سلول‌ها با غلظت‌های ۵۰ تا μmol ۲۰۰ ایکوزاپنتاینوئیک اسید به مدت ۴۸ ساعت تیمار شدند و تعداد سلول‌ها با استفاده از لام نئوبار شمارش گردید و فعالیت کاسپاز-۳ با روش کالریمتری اندازه‌گیری شد. همچنین پنج هزار سلول با غلظت‌های یاد شده از ایکوزاپنتاینوییک اسید تیمار شده و در زمان‌های ۲۴ تا ۷۲ ساعت، تکثیر سلولی با استفاده از آزمون WST-1 بررسی گردید.
یافته‌ها: تیمار سلول‌ها با غلظت‌های ۵۰ تا μmol ۲۰۰ ایکوزاپنتاینوییک اسید، تعداد سلول‌ها را به‌طور وابسته به دوز کاهش و تکثیر سلولی را به‌صورت وابسته به دوز و زمان کاهش داد. پس از ۷۲ ساعت تیمار سلول‌ها با μmol ۲۰۰ ایکوزاپنتاینوییک اسید، میزان تکثیر سلولی ۳۰/۳% در مقایسه با سلول‌های تیمار نشده محاسبه شد. پس از ۴۸ ساعت تیمار، فعالیت کاسپاز-۳ با غلظت‌های افزاینده ایکوزاپنتاینوییک اسید، افزایش یافت. به‌طوری‌که در غلظت μmol ۲۰۰ ایکوزاپنتاینوییک اسید، فعالیت کاسپاز-۳، ۳/۴ برابر سلول‌های تیمار نشده محاسبه شد.
نتیجه‌گیری: ایکوزاپنتاینوییک اسید تعداد سلول‌های بدخیم کولورکتال و تکثیر آن‌ها را کاهش می‌دهد و فعالیت کاسپاز-۳ را که یک پروتیین اجرایی در القای آپوپتوز است فعال می‌کند.
محمد مرادی، کامران عطاردی، مهشید محمدی‌پور، کامران موسوی حسینی،
دوره 76، شماره 6 - ( 6-1397 )
چکیده
زمینه و هدف: پروتیین ترومبوپویتین یک سایتوکین مهم است که در تنظیم تکثیر سلول‌های بنیادی‌خون‌ساز و تمایز مگارکاریوسیت‌ها دخیل است. به‌دلیل مقدار اندک این پروتیین در خون، در بسیاری از مراکز بیوتکنولوژی این پروتیین به‌صورت نوترکیب تولید می‌شود. هدف از این مطالعه همسانه‌سازی و بیان ژن این پروتیین بود.
روش بررسی: این مطالعه تجربی آزمایشگاهی در مرکز تحقیقات انتقال خون تهران، از مرداد ۱۳۹۵ تا شهریور ۱۳۹۶ انجام گرفته است. سلول‌های رده سلولی HepG2 کشت و از آن‌ها RNA جهت الگوی سنتز cDNA استخراج شد. cDNA بهعنوان الگوی واکنش PCR با استفاده از پرایمرهای طراحی شده قرار گرفت و توالی رمزکننده‌ی دُمین (Domain) عملکردی ترومبوپویتین جداسازی و وارد پلاسمید pET32 شد. وکتور نوترکیب با استفاده از روش ختم زنجیره توالی‌یابی و سپس وکتور نوترکیب به سویه‌ی بیانی رزتاگامی تلقیح شد. القای بیان پروتیین با استفاده از مقادیر مناسب Isopropyl β-D-1-thiogalactopyranoside (IPTG) انجام گرفت. باکتری بیان‌کننده تهیه شده، تحت آزمون وسترن بلات قرار گرفت.
یافته‌ها: با خوانش توالی وکتور نوترکیب، حضور توالی ژن ترومبوپویتین تایید شد. القای بیان، ارزیابی پروتیین کل سلول حاکی از بیان پروتیین هدف به‌صورت محلول در فضای سیتوپلاسمی بود. جایگاه قرارگیری باندهای مربوط به توالی مورد انتظار در ژل پلی‌آکریل آمید و واکنش انجام گرفته با آنتی‌بادی‌های آنتی‌هیستگ در وسترن بلات گویای درستی بیان پروتیین هدف بود.
نتیجه‌گیری: باکتری رزتاگامی توانایی بیان پروتیین نوترکیب ترومبوپویتین را به‌صورت محلول دارد. با این روش می‌توان با استفاده از سیستم پربازده باکتریایی، پروتیین نوترکیبی تولید نمود که به‌صورت انکلوزیون‌بادی نبوده و مستلزم مراحل بازپردازی نمی‌باشد.
ساناز علیزاده، ناصر اقدمی، باقر سیدعلیپور، پروانه محمدی،
دوره 76، شماره 8 - ( 8-1397 )
چکیده
زمینه و هدف: اپیتلیال‌زایی نقش مهمی در ترمیم زخم‌های پوستی ایفا می‌کند. تاخیر در اپیتلیال‌زایی مجدد منجر به ایجاد زخم مزمن می‌شود. روش‌های درمانی متعددی بر پایه پیوند وجود دارد که شامل محدودیت‌هایی مانند کمبود دهنده قابل دسترس، انتقال بیماری و رد پیوند می‌باشد. استفاده از نانوذرات مانند مس به دلیل هزینه پایین، نسبت سطح به حجم بالا، سطح کافی برای جذب و واکنش‌پذیری بالاتر نسبت به مواد بزرگتر مورد توجه قرار گرفته است. از آنجایی که اپیتلیال‌زایی شامل مهاجرت و تکثیر سلول‌های کراتینوسیت به جایگاه زخم می‌باشد، این پژوهش با هدف بررسی اثر نانوذره مس بر زندمانی و مهاجرت سلول کراتینوسیت انجام گرفت.
روش بررسی: در این مطالعه تجربی که در پژوهشگاه رویان (شهر تهران) در مهر و آبان ۱۳۹۶ انجام شد، نانوذره مس با غلظت‌های (۱، ۱۰، µmol ۱۰۰) و اندازه‌های (۴۰ و nm ۸۰) را بر روی سلول‌های کراتینوسیت (که از ناحیه ختنه‌گاه نوزادان ۱۰ روز تا یک ماهه جمع‌آوری شد) اثر داده، سپس زندمانی سلول‌ها در بازه زمانی ۲۴، ۴۸ و ۷۲ ساعت با استفاده از تست MTS و مهاجرت سلولی با تست Scratch بررسی شد.
یافته‌ها: نانوذره مس در اندازه‌های ۴۰ و nm ۸۰ با غلظت‌های ۱، ۱۰، µmol ۱۰۰ پس از ۲۴ ساعت غیرتوکسیک بوده و سبب افزایش مهاجرت سلولی شد. همچنین پس از ۷۲ ساعت در اندازه nm ۸۰ و غلظت µmol ۱ سبب افزایش تکثیر سلول‌های کراتینوسیت شد.
نتیجه‌گیری: یافته‌های حاصل از این مطالعه نشان داد، نانوذره مس در غلظت µmol ۱ و اندازه nm ۸۰ سبب افزایش مهاجرت و تکثیر سلول‌های کراتینوسیت شده است.
صبا ثریایی، سوگند وحیدی، محمد محمدزاده، سید سعید حسینی-اصل،
دوره 76، شماره 8 - ( 8-1397 )
چکیده
زمینه و هدف: سرطان معده بهعنوان شایعترین بدخیمی در نقاط خاصی از جهان نظیر شمال غرب ایران می‌باشد. miRNA ها، RNAهای غیر کدکننده کوچک و تک رشته‌ای با حدود ۲۳-۱۹ نوکلئوتید می‌باشند. هدف این مطالعه بررسی تاثیر سرکوب microRNA-1266-5p بر بقای سلولی و تغییرات چرخه سلولی در سرطان معده (رده سلولی AGS) بود.
روش بررسی: این مطالعه تجربی-پژوهشی از فروردین تا آذر ۱۳۹۶ در مرکز تحقیقات سلولی- ملکولی دانشگاه علوم پزشکی اردبیل انجام گرفت. رده سلولی AGS در محیط کشت RPMI- 1640حاوی ۱۰% سرم و ۱% آنتی‌بیوتیک کشت داده شد. سلول‌ها توسط miR-1266-5p mimic، miR-1266-5p inhibitor و HiPerFect reagent به تنهایی بهعنوان کنترل منفی، تیمار شدند. میزان بیان miR-1266-5p در سلول‌های کنترل و تیمار شده با تکنیک TaqMan qRT-PCR اندازه‌گیری شد. بقای سلولی و تغییرات چرخه سلولی به‌ترتیب توسط تکنیک MTT و فلوسایتومتری بررسی گردیدند.
یافته‌ها: میزان بیان miR-1266-5p در سلول‌های تیمار شده با Mimic به‌طور چشمگیری افزایش و در سلول‌های تیمار شده با Inhibitor کاهش می‌یابد (۰=P). افزایش بیان miR-1266-5p باعث کاهش بقای سلول‌های AGS می‌شود، درحالیکه کاهش بیان آن بقای سلول‌ها را افزایش می‌دهد (۰=P). همچنین افزایش بیان miR-1266-5p باعث افزایش لول‌ها در فاز G۱ و کاهش سلول‌ها در فاز S می‌شود (۰=P). با این‌حال کاهش بیان miR-1266-5p باعث افزایش جزیی سلول‌ها در فاز G2/M می‌شود (۰/۰۰۱=P).
نتیجه‌گیری: miR-1266-5p می‌تواند بقای سلولی را کاهش دهد و چرخه سلولی را متوقف کند و بهعنوان سرکوب کننده تومور در سلول‌های AGS عمل کند، درحالیکه مهار آن بقای سلولی را افزایش و آپوپتوز را کاهش می‌دهد.
جعفر محمدشاهی، سهیلا رفاهی، بهاره یوسفی‌پور، مهران سرداری، رقیه تیمورپور،
دوره 76، شماره 9 - ( 9-1397 )
چکیده
هپاتیت B یک بیماری تهدید‌کننده حیات است که کبد را تحت تاثیر قرار می‌دهد. تظاهرات بالینی بیماری از فرم بدون علامت تا عوارض شدید مانند سرطان کبد و سیروز متفاوت است. باوجود در دسترس بودن واکسن و دارو، این بیماری هنوز یک مشکل بزرگ برای سلامتی انسان در سرتاسر جهان باقی مانده است. هپاتیت B بسیار مسری بوده و از طریق خون و مایعات آلوده، مادر به جنین، استفاده از سوزن آلوده و تماس جنسی با فرد آلوده منتقل می‌شود. ویروس هپاتیت B به‌کمک رسپتور سدیم توروکولات کوترانسپورتینگ پلی‌پپتید (NTCP) وارد هپاتوسیت‌ها شده و با تکثیر در این سلول‌ها باعث اختلال در عملکرد کبد می‌شود. در واقع آسیب‌های کبدی نتیجه تکثیر ویروس و فعال شدن سیستم ایمنی به‌ویژه سلول‌های T سایتوتوکسیک اختصاصی ویروس است. سلول‌های CTL و CD4Th1 از طریق کشتن سلول‌های آلوده و تحریک تولید سایتوکین‌های ضد ویروسی تکثیر ویروس را کنترل می‌کنند. از طرفی عمکلرد این سلول‌ها در افرادی که به‌شکل موفق ویروس را حذف می‌کنند بسیار قوی می‌باشد، در مقابل در افراد مبتلا به عفونت‌های مزمن این دسته از سلول‌ها تضعیف شده‌اند. بسیاری از مطالعات نشان داده است که چالش اصلی در حذف کامل ویروس مربوط به حضور Covalently closed circular DNA (cccDNA) است. این ساختار در فرآیند سیکل تکثیری ویروس تولید شده و به‌مدت طولانی در داخل سلول میزبان باقی مانده و بهعنوان الگویی برای تولید Pre-genomic RNA و تکثیر ویروس عمل می‌کند. تاکنون هیچ داروی ضد ویروسی نتوانسته این ساختار را از بین ببرد.
اشرف توانائی ثانی، لیدا جراحی، مرضیه صابری،
دوره 76، شماره 12 - ( 12-1397 )
چکیده
زمینه و هدف: مطالعات ۱۰ سال اخیر نشان‌دهنده اثرات متناقضی از عفونت همزمان ویروس لنفوتروپیک انسانی تیپ یک (HTLV-1) با ویروس سلول T نقص ایمنی انسانی می‌باشد. این مطالعه به مقایسه سیر بالینی و یافته‌های آزمایشگاهی افراد با عفونت همزمان با این دو ویروس و مقایسه روی پاتوژنز آن با بیماران مبتلا به عفونت ویروس نقص ایمنی انسانی (HIV) پرداخته است.
روش بررسی: این مطالعه به‌روش کوهورت تاریخی در مرکز بیماری‌های رفتاری- عفونی مشهد از فروردین ۱۳۹۲ تا اسفند ۱۳۹۵ انجام شد. بیمارانی که تست الیزای مثبت داشتند با تکرار الیزا و وسترن بلات آلودگی آن‌ها تایید شد. میزان پلاکت، گلبول‌های سفید، نوتروفیل، سطح CD4، مرحله و شدت بیماری در زمان تشخیص و شروع درمان و پایان درمان ضد رتروویروس مورد بررسی قرار گرفت.
یافته‌ها: از ۶۴ بیمار شرکت‌کننده، ۶۱ نفر مرد بودند. از کل بیماران، ۴۲ نفر ویروس نقص ایمنی انسانی مثبت بودند (در ۳۵ نفر هپاتیت C مثبت بود)، سایر ۲۲ نفر ویروس نقص ایمنی انسانی و ویروس سلول T لنفوتروپیک انسانی مثبت بودند (۱۸ نفر از آن‌ها هپاتیت C مثبت هم بودند). افراد با عفونت همزمان سابقه رفتارهای پرخطر به ویژه مصرف مواد مخدر تزریقی داشتند. مرگ در گروهی که مبتلا به ویروس نقص ایمنی انسانی بودند شایع‌تر بود. عفونت‌های فرصت‌طلب و یافته‌های آزمایشگاهی (به‌جز CD4) در دو گروه کمابیش یکسان بود. مرحله و شدت بیماری در دو گروه تفاوتی نداشت.
نتیجه‌گیری: سیر بیماری در کسانی که عفونت همزمان داشتند با کسانی که فقط آلوده به ویروس نقص ایمنی انسانی بودند، تفاوت آشکاری نداشت. همچنین در عفونت همزمان با شروع درمان، افزایش سطح سلول‌های CD4 مثبت نسبت به آلودگی ویروس نقص ایمنی انسانی بیشتر بود.
مرجان قربانی انارکولی، سارا دبیریان، حسن مولادوست، ادیب زنده دل، محمد هادی بهادری،
دوره 77، شماره 1 - ( 1-1398 )
چکیده
زمینه و هدف: ارزیابی بقای سلولی در مطالعات دارویی و سرطان برای تعیین حساسیت سلولی مهم و تعیین‌کننده نتیجه درمان است. بنابراین روش‌های مختلفی استفاده می‌گردد که نقطه پایانی متفاوتی را ارزیابی می‌کنند. تعیین وجود همبستگی بین روش‌ها دارای اهمیت می‌باشد. در این مطالعه، حساسیت روش‌های رنگ‌سنجی ۳-(۴و۵-دی متیل تیازول-۲-ایل)-۲و۵-دی فنیل تترازولیوم برماید (MTT)، تریپان‌بلو و سنجش کلونوژنیک در تعیین بقای رده سلولی سرطان تیرویید آناپلاستیک ارزیابی گردید.
روش بررسی: مطالعه تجربی کنونی از مهر تا اسفند ۱۳۹۵ در مرکز تحقیقات سلولی و مولکولی دانشگاه علوم پزشکی گیلان انجام پذیرفت. رده سلولی سرطان تیرویید آناپلاستیک انسانی کشت شده در محیط Dulbecco;s modified Eagle;s medium (DMEM) حاوی ۱۰% Fetal bovine serum (FBS)، به‌مدت ۲۴ ساعت با ملاتونین تیمار گردید، سپس بقای سلولی توسط تست‌های MTT، تریپان‌بلو و سنجش کلونوژنیک بررسی و از راندمان کشت و درصد کسر بقا جهت رسم منحنی بقا در سنجش کلونوژنیک استفاده گردید.
یافته‌ها: غلظت ملاتونین در نقطه IC50 در روش‌های MTT، تریپان‌بلو و سنجش کلونوژنیک به‌ترتیب، شامل ۰/۱۱۷±۴/۷۹۴، ۰/۸۹۴±۴/۳۷۵ و ۰/۳۲۶±۲/۲۴۶ میلی‌مولار بود که مقایسه مقادیر IC50 در آزمون MTT و تریپان‌بلو اختلاف معناداری را نشان نداده (۰/۶۴۴۶P=)، درحالیکه بین MTT-سنجش کلونوژنیک (۰/۰۰۳۲P=)، تریپان‌بلو-سنجش کلونوژنیک (۰/۰۰۷۸P=) اختلاف معنادار بود. نتایج تحلیل رگرسیون بقای سلولی، نشان‌دهنده همبستگی خطی، مثبت و معنادار بین روش‌ها بوده که بین روش‌های MTT و تریپان‌بلو همبستگی بیشتر بود (۰/۹۹r=، ۰/۰۰۱P<).
نتیجه‌گیری: نتایج نشان دادند، هر سه روش برای تعیین سمیّت سلولی سرطان تیرویید آناپلاستیک مؤثر بوده و روش‌های MTT و تریپان‌بلو نسبت به سنجش کلونوژنیک، حساسیت بالاتری دارند.
آرش عبدالملکی، محمد باقر غیور، صابر زهری، اسداله اسدی، مرتضی بهنام رسولی،
دوره 77، شماره 2 - ( 2-1398 )
چکیده
زمینه و هدف: مهندسی بافت یک موضوع چندرشته‌ای و بین‌رشته‌ای است که شامل توسعه ایمپلنت‌های زیستی برای بازسازی بافت با هدف بهبود یا افزایش عملکرد بافت یا اندام می‌باشد. هدف از پژوهش حاضر ارزیابی ویژگی‌های مکانیکی و هیستولوژیکی داربست‌های سلول‌زدایی شده عصبی تهیه شده در مقایسه با عصب تازه جهت کاربرد در ترمیم اعصاب محیطی بود.
روش بررسی: این مطالعه از نوع تجربی می‌باشد که در آزمایشگاه تحقیقاتی ترمیم اعصاب دانشگاه فردوسی مشهد از اردیبهشت ۱۳۹۶ تا مهر ۱۳۹۷ انجام شد. به‌منظور تهیه داربست، موش‌های صحرایی با تزریق داخل صفاقی کلرال هیدرات ۱۰% بیهوش شدند. قطعات عصب سیاتیک موش‌های صحرایی در بالاتر از محل سه شاخه شدن عصب برداشته شد و پس از پاکسازی بافت‌های زائد به روش ساندل سلول‌زدایی شدند. سپس داربست‌های سلول‌زدایی شده از نظر بافتی و مکانیکی مورد ارزیابی قرار گرفت.
یافته‌ها: بررسی نتایج حاصل از ارزیابی‌های بافتی نشان داد که سلول‌زدایی داربست‌ها به‌طور کامل انجام شده است. این نتایج توسط رنگ‌آمیزی هماتوکسیلین-ائوزین و دپی اثبات شد. ارزیابی‌های تخصصی بافتی با رنگ‌آمیزی پیکروفوشین و بررسی میکروسکوپ الکترونی نشان داد که رشته‌های کلاژن و الاستین در ماتریکس خارج سلولی به‌طور نسبی حفظ شده‌اند. همچنین بررسی مکانیکی داربست‌ها در تست کششی نشان‌دهنده حفظ نسبی ماتریکس خارج سلولی داربست‌ها در مقایسه با گروه کنترل بود.
نتیجه‌گیری: در مجموع نتایج حاصل از این پژوهش نشان داد که داربست‌های حاصل از سلول‌زدایی با حفظ ترکیبات اصلی بافت مورد نظر می‌توانند بستر مناسبی برای بررسی رفتارهای سلولی باشند.
مهسا نظری، فرید زایری، سید سعید هاشمی نظری، سارا جام برسنگ، علی نیک‌فرجام، علیرضا اکبرزاده باغبان،
دوره 77، شماره 2 - ( 2-1398 )
چکیده
زمینه و هدف: مدل‌های مارکوف چندوضعیتی جهت بررسی پیشروی بیماری ایدز با تقسیم‌بندی مارکر آزمایشگاهی سلول CD۴ کاربرد گسترده‌ای دارند. این مدلها با تعداد وضعیت‌های مختلف، نتایج متفاوتی از اثر متغیر کمکی و پیشگویی روند بیماری ایدز دارند. هدف پژوهش حاضر، مقایسه‌ی مدل چهار و پنج وضعیتی با مدل سه وضعیتی جهت انتخاب مدل با توان پیشگویی بهتر وقوع ایدز و مرگ در افراد آلوده به ویروس سندرم نقص ایمنی انسانی بود.
روش بررسی: این پژوهش یک مطالعه‌ی هم‌گروهی است که بر روی ۳۰۵ فرد آلوده به ویروس سندرم نقص ایمنی انسانی که از فروردین ۱۳۷۴ تا دی ماه ۱۳۸۹ به مرکز تحقیقات ایدز ایران در تهران مراجعه کرده‌اند و تا سال ۱۳۹۳ مورد پیگیری قرار گرفته‌اند، انجام شده است. سه مدل مارکوف همگن‌زمان سه، چهار و پنج وضعیتی به داده‌ها برازش داده شد. مقایسه‌ی مدلها با استفاده از معیار اصلاح شده‌ی آکاییکه‌ی DRAIC و معیار اعتبارسنجی متقابل براساس درست‌نمایی DRLCV به همراه فاصله ردیابی ۹۵% آن‌ها انجام شد. برای برازش مدلها از نرم‌افزار R استفاده شد.
یافته‌ها: توان پیشگویی مدل چهار وضعیتی از مدل پنج وضعیتی بیشتر است. در مدل چهار وضعیتی نسبت مخاطره‌ی پیشروی به مرگ برای افرادی که درمان ضد‌رتروویروس خیلی‌فعال دریافت کرده‌اند ۰/۶۴ کمتر از دسته‌ای بود که درمان را دریافت نکرده بودند. همچنین نسبت مخاطره‌ی پیشروی بیماری در مردان به زنان ۲۰۳۳ برابر بود. همچنین نسبت مخاطره‌ی پیشروی به مرگ در مردان به زنان ۴/۹ برابر بوده است.
نتیجه‌گیری: معیار‌های DRAIC و DRLCV نشان دادند که مدل چهاروضعیتی توان پیشگویی بهتری از روند پیشروی بیماری در مقایسه با مدل پنج وضعیتی دارد.
