3 نتیجه برای آتروفی
یونس سلیمانی، امیررضا جهانشاهی، داود خضرلو،
دوره 80، شماره 11 - ( 11-1401 )
چکیده
زمینه و هدف: هنوز درک روشنی از الگوی آتروفی سابفیلدهای هایپوکامپ در بیماری آلزایمر و افتراق آن از اختلالات شناختی خفیف وجود ندارد. در این مطالعه مقطعی آتروفی سابفیلدهای هایپوکامپ در بیماران آلزایمر با بیماران مبتلا به اختلال شناختی اولیه (EMCI) و پایدار (LMCI) و همچنین گروه کنترل مقایسه شدند.
روش بررسی: مطالعه از نوع مقطعی بود که از شهریور 1400 تا 1401 در گروه رادیولوژی دانشکده پیراپزشکی تبریز انجام شد. تصاویر MRI مربوط به بیماران آلزایمر، بیمار EMCI، بیمار LMCI و گروه نرمال کنترل (NC) از پایگاه ADNI استخراج شد. با استفاده از ابزار بخشبندی هایپوکامپ در FreeSurfer Software, version 7, Harvard University, USA، سابفیلدهای مختلف هایپوکامپ جداسازی شدند. اختلاف حجم هرکدام از سابفیلدهای هایپوکامپ مابین گروههای شرکتکننده در مطالعه و همچنین اختلاف حجم دو به دو بین گروهها با استفاده از Kruskal-Wallis H test و Post-hoc Dunn's test بررسی گردید (05/0P<).
یافتهها: بیشترین اختلاف معنادار مابین گروههای چهارگانه شرکتکننده در مطالعه مربوط به سابفیلدهای Whole hippocampus، DG body، Subiculum body و Subiculum head بود (0001/0P<). هنگام بررسی دو به دو، بیشترین اختلاف معنادار مابین جفتگروه NC/AD و کمترین اختلاف معنادار مابین جفتگروه LMCI/AD و در سابفیلد Subiculum body مشاهده شد.
نتیجهگیری: در بیشتر سابفیلدهای هایپوکامپ اختلاف معناداری از آتروفی دیده میشود. چنین یافتههایی میتواند بهعنوان راهنما برای مطالعات آینده بهمنظور بهبود عملکرد تشخیصی برای شناسایی افراد در معرض خطر بالای بیماری آلزایمر کمککننده باشد.
خدیجه سهرابی، عباسعلی گایینی، الهام شیرزاد، شهرام خورشیدی، شهریار نفیسی، حمیدرضا فاتح،
دوره 82، شماره 4 - ( 4-1403 )
چکیده
زمینه و هدف: آتروفی عضلانی نخاعی (SMA)، نوعی بیماری تخریبکننده عصبی است که دلیل آن جهش در ژن بقای نورون حرکتی یک است. این جهش بهروش اتوزومال مغلوب به ارث میرسد و بهضعف و آتروفی پیشرونده عضلات پروگزیمال منجر میشود. این بیماری به پنج نوع (صفر تا چهار) طبقهبندی میشود. بهدلیل هزینه زیاد روشهای درمانی، اهمیت زمان دریافت درمان و پاسخهای گوناگون بیماران به درمانها، بسیاری از مبتلایان از روشهای درمانی بهره کافی نمیبرند. باتوجهبه نقش احتمالی تمرین مقاومتی در بهترشدن عملکرد این بیماران، هدف این مطالعه، بررسی تأثیر تمرین مقاومتی بر کیفیت زندگی و خستگی بیماران SMA نوع III بود.
روش بررسی: مطالعه حاضر بهصورت توسعهای و نیمه تجربی در بیمارستان شریعتی تهران، از تیر 1402 تا شهریور 1402 انجام شد. 14 بیمار سرپای SMA نوع III بهصورت تصادفی به دو گروه تمرین و کنترل تقسیم شدند. گروه تمرین بهمدت 10 هفته تمرین مقاومتی اندام تحتانی را با شدت شش تا هشت مقیاس تمرین مقاومتی بزرگسالان انجام دادند. در این مدت، گروه کنترل به فعالیت عادی روزانه خود ادامه دادند. کیفیت زندگی و شدت خستگی هر دو گروه با استفاده از پرسشنامه کوتاه 36 سؤالی (SF-36) و مقیاس شدت خستگی FSS، پیش و پس از 10 هفته مداخله سنجیده شد.
یافتهها: در کیفیت زندگی، زیرمقیاس کارکرد جسمانی و خستگی در گروه تمرین در مقایسه با گروه کنترل تفاوت معناداری نشان داد. همچنین، در مقیاس شدت خستگی، تفاوت معناداری بین دو گروه مشاهده شد.
نتیجهگیری: تمرین مقاومتی پیشرونده اندام تحتانی به بهترشدن کیفیت زندگی و کاهش خستگی بیماران SMA نوع III منجر شد.
محمدحسین ربانی، پروین فرزانگی، محمد علی آذربایجانی،
دوره 82، شماره 6 - ( 6-1403 )
چکیده
زمینه و هدف: تمرینات هوازی و مصرف برخی مکملها مانند اسید اورسولیک ممکن است با فعال یا غیرفعال کردن برخی از ژنها و مسیرهای سیگنالینگ، باعث کاهش سارکوپنی و کاهش استئوپروزیس شود. هدف از این پژوهش بررسی تأثیر تمرینات هوازی و مکمل اسید اورسولیک بر بیان ژنهای مرتبط با مسیرهای التهابی و اتوفاژی در دیابت نوع دو بود.
روش بررسی: این مطالعه تجربی در بازه زمانی اردیبهشت 1402 تا مهر 1402 در دانشگاه آزاد واحد ساری انجام شد. در این پژوهش، 30 سر موش صحرایی نر نژاد ویستار (12 ماهه، میانگین وزن g 390) به پنج گروه سالم، دیابتی، دیابتی + تمرین، دیابتی + مکمل، دیابتی + تمرین + مکمل تقسیم شدند. القای دیابت با تزریق درون صفاقی استرپتوزوتوسین (mg/kg 50 وزن بدن) انجام شد. تمرین هوازی بهمدت هشت هفته، پنج روز در هفته اجرا شد. گروههای مکمل، دوز 250 میلیگرم به ازای هر کیلوگرم وزن بدن اسید اورسولیک را روزانه دریافت کردند.
یافتهها: تحلیل دادهها نشان داد که بین گروههای مختلف پژوهش در سطوح بیان ژنهای LC3، Becline-1، TNFα، IL-1β، Akt، FOXO3 تفاوت معناداری به لحاظ آماری وجود داشت (05/0P<). در گروه دیابتی نسبت به گروه سالم، میزان بیان LC3، Becline-1، TNFα و IL-1β افزایش (000/0=P) و بیان Akt کاهش معناداری نشان داد (05/0P<). بین گروههای مداخله نیز تفاوتهای معناداری مشاهده شد (05/0>P).
نتیجهگیری: تمرین هوازی و مصرف مکمل اسید اورسولیک بر مسیرهای التهابی و اتوفاژی تأثیر گذاشته و باعث کاهش آتروفی سلولی در دیابت نوع دو میشود. این مداخلات میتوانند در بهبود عملکرد عضلانی و پیشگیری از آسیبهای سلولی مؤثر باشند.
