7 نتیجه برای آدنوم
انوشیروان هدایت، ناصر کچوئیان،
دوره 56، شماره 4 - ( 4-1377 )
چکیده
هیپرپاراتیروئیدی اولیه بیماری نسبتا شایعی است که در زنان به مراتب شایعتر از مردان می باشد. درمان آن جراحی و شامل برداشتن آدنوم پاراتیروئید یا غدد پاراتیروئید هیپرپلاستیک است. به علت مشکل بودن عمل جراحی از تستهای لوکالیزاسیون شامل سونوگرافی، CT scan ،MRI، اسکن تفریقی تالیوم-تکنسیوم و اسکن MIBI و یک سری تستهای دیگر کمک گرفته می شود که طی مطالعات انجام شده در میان این تستها اسکن MIBI بر سایرین ارجحیت دارد. ما در این بررسی 110 بیمار مبتلا به هیپرپاراتیروئیدی اولیه را که در فاصله سالهای 1376-1356 در بیمارستان دکتر شریعتی تحت عمل جراحی قرار گرفته اند مورد مطالعه قرار دادیم. جهت لوکالیزاسیون آدنوم در 10 نفر از بیماران سونوگرافی، در 38 نفر اسکن تالیوم تکنسیوم، در 30 نفر اسکن MIBI و در 3 بیمار CT scan انجام شده بود. در این بررسی حساسیت اسکن MIBI در حدود 86% و ویژگی آن 100% و حساسیت اسکن تفریقی تالیوم-تکنسیوم حدود 65% بدست آمد. این بررسی نشان می دهد که اسکن MIBI در بیماران ما از حساسیت و ویژگی بالایی برخوردار بوده و بهترین تست لوکالیزاسیون می باشد، بطوری که انجام آن را در تمامی این نوع بیماران توصیه می کنیم.
زهره مظلوم، سید محمد باقر تابعی، سلمه بهمن‌پور، سید حمید رضا طباطبائی، مهوش علیزاده نائینی،
دوره 72، شماره 8 - ( 8-1393 )
چکیده
زمینه و هدف: تغییرات غلظت فولات با خطر آدنومای کولورکتال ارتباط دارد. متیلن تتراهیدروفولات ردوکتاز (MTHFR) آنزیم مهم تنظیمی در متابولیسم فولات می‌باشد. پلی‌مورفیسمِ ژن C677T این آنزیم با تغییرات سطوح فولات در ارتباط است. هدف این مطالعه بررسی ارتباط غلظت فولات گلبول قرمز با آدنومای کولورکتال و چگونگی اثر این پلی‌مورفیسم بر این ارتباط بود.
روش بررسی: در مطالعه مورد- شاهدی که از دی 1386تا آذر 1387 در بخش کولونوسکوپی- اندوسکوپی بیمارستان شهید فقیهی شیراز انجام گردید، 177 بیمار مبتلا به آدنومای کولورکتال (گروه مورد) و 366 فرد سالم که در معاینه کامل کولونوسکوپی، عاری از پولیپ بودند (گروه شاهد) شرکت نمودند. نمونه خون سیاهرگی از افراد به منظور تعیین غلظت فولات و شناسایی پلی‌مورفیسم با تکینک (PCR-RFLP) جمع‌آوری گردید.
یافته‌ها: توزیع فراوانی جنسی (مرد و زن) به ترتیب در گروه بیماران 6/57% و 3/42% و در گروه شاهد 1/55% و 9/43% بود. 2/50% از افراد مورد و 2/49% از افراد شاهد در گروه سنی 45 سال و بالاتر قرار داشتند (123/0P=). فراوانی نسبی آلل T در افراد کنترل و بیمار 6/56% و 4/34% بود. ارتباط معناداری بین آلل T ژن آنزیم MTHFR و ابتلا به آدنومای کولورکتال وجود داشت (001/0P=، 24/4-76/0=95%CI، 85/1OR=) تفاوت میانگین غلظت فولات در ژنوتیپ‌های هموزیگوت جهش یافته (TT)، هتروزیگوت (CT)، هموزیگوت سالم (CC) معنادار نبود (922/0P=) با این حال افراد با ژنوتیپ TT نسبت به دو گروه دیگر میانگین غلظت فولات کمتری داشتند. افراد با ژنوتیپ TT و سطوح غلظت پایین‌تر فولات (کمتر از ng/ml 140)، خطر بیشتری در زمینه ابتلا به آدنومای کولورکتال در مقایسه با افراد با ژنوتیپ CC داشتند (442/0P=، 19/2-10/0=95%CI، 08/2=OR).
نتیجه‌گیری: افراد با ژنوتیپ TT و غلظت فولات پایین، افزایش خطر آدنومای کولورکتال را نشان دادند.
فائقه بهبودی فرح بخش، حسین مقصودی، حمید اسدزاده عقدایی، احسان ناظم الحسینی مجرد،
دوره 75، شماره 4 - ( 4-1396 )
چکیده
زمینه و هدف: پولیپوز آدنوماتوز خانوادگی جزو شایعترین سندرم‌های پولیپوزیس است. دلیل آن جهش ژرم‌لاین در ژن (Adenomatous polyposis coli, APC) می‌باشد. هدف از این مطالعه بررسی شیوع جهش ژرم‌لاین در کدون ۱۳۰۹ ژن APC و ارتباط آن با تظاهرات خارج روده‌ای در بیماران ایرانی مبتلا به پولیپوز آدنوماتوز خانوادگی بود.
روش بررسی: این مطالعه به روش توصیفی- مقطعی از تیر ۱۳۹۱ تا اسفند ۱۳۹۴ در مرکز پیشگیری و تشخیص زودرس پژوهشکده گوارش و کبد دانشگاه شهید بهشتی، بیمارستان طالقانی تهران انجام پذیرفت. در این مطالعه ۳۳ بیمار مبتلا به پولیپوز آدنوماتوز خانوادگی مورد بررسی قرار گرفت. نمونه‌های خون محیطی بیماران جهت بررسی موتاسیون شایع ژن APC جمع‌آوری شد و پس از استخراج DNA ژنومی، تعیین توالی دوطرفه صورت گرفت.
یافته‌ها: با بررسی موتاسیون‌ها در ناحیه خوشه‌ای ژن APC، از میان ۳۳ بیمار در پنج بیمار جهش ژرم‌لاین با حذف پنج نوکلئوتیدی در کدون ۱۳۰۹ (c.3927_3931delAAAGA)، معادل ۱۵/۲% شناسایی شد. جهش در کدون ۱۳۰۹ با مشخصات کلینیکی و پاتولوژی از جمله تعداد پولیپ‌ها (۰/۰۰۱P=)، درگیری دئودنوم (۰/۰۰۸P=)، پولیپ غده فوندوس (۰/۰۰۲P=) و هیپرتروفی مادرزادی اپیتلیوم رنگی شبکیه (۰/۰۲۱P=) ارتباط معناداری داشت.
نتیجه‌گیری: بررسی یافته‌های مطالعه این احتمال را نشان می دهد که جهش در کدون ۱۳۰۹ ژن APC با پولیپوز شدید و تظاهرات خارج روده‌ای در ارتباط است. در نتیجه ممکن است ارتباطی بین جهش ژرم‌لاین خاص و تظاهرات خارج روده‌ای وجود داشته باشد.
سهیلا امینی‌مقدم، سعیده السادات بطحایی، مهسا ولایی،
دوره 75، شماره 5 - ( 5-1396 )
چکیده
زمینه و هدف: تقریباً %۹۰ سرطان‌های تخمدان از بافت اپی‌تلیال آن منشا می‌گیرند. درمان استاندارد این توده‌ها هیسترکتومی و سالپنگواوفورکتومی دوطرفه است ولی از آن‌جا که بیشتر این بیماران در سنین باروری هستند حفظ باروری را باید در نظر داشت.
معرفی بیمار: این مطالعه به معرفی بیمار ساله مجرد با شکایت افزایش وزن و عادت ماهیانه نامنظم می‌پردازد که در آبان ماه سال به درمانگاه سرطان‌های زنان بیمارستان فیروزگر تهران مراجعه کرد و تحت پاراسنتز درمانی مایع آسیت و لاپاراتومی قرارگرفت و باتوجه به آسیت منفی از نظر بدخیمی و سن بیمار، با وجود حجم بالای آسیت و بزرگی توده، سیستکتومی تخمدان انجام شد.
نتیجه‌گیری: در بیماران جوان در صورت محدود بودن تومور به تخمدان و مایع آسیت منفی از نظر بدخیمی می‌توان سالپنگواوفورکتومی یک‌طرفه یا سیستکتومی انجام داد. آسیت همیشه دلیل بر بدخیمی نیست. بهترین نتیجه درمانی زمانی حاصل می‌شود که بیمار توسط فوق‌تخصص سرطان های زنان اداره شود.
فاطمه سادات‌کیا، احسان ناظم الحسینی مجرد، فلورا فروزش،
دوره 76، شماره 2 - ( 2-1397 )
چکیده
زمینه و هدف: اکثر سرطان‌های روده بزرگ از پولیپ‌ها منشا می‌گیرند. بررسی میزان بیـان ژن‌هـای دخیـل در رشـد و توسعه تومور بر روی پولیپ‌های روده بزرگ می‌تواند عاملی برای تشخیص روند بدخیمی پولیپ‌ها باشـد. یکی از عوامل سرطان، اختلال در عملکرد آپوپتوز می‌باشد. Bid، یکی از مهمترین عوامل این مسیر، رابط بین مسیر خارجی و مسیر داخلی آپوپتوز می‌باشد. هدف از این مطالعه بررسی بیان کمی رونوشت ژن Bid در پولیپ‌های آدنوماتوز روده بزرگ نسبت به افراد سالم بود.
روش بررسی: جامعه مورد بررسی مراجعین دارای پولیپ روده بزرگ، به بیمارستان آیت الله طالقانی تهران، از اردیبهشت ماه سال ۱۳۹۳ تا خرداد ماه سال ۱۳۹۵ بودند. در این پژوهش تحلیلی-توصیفی تعداد ۲۲ نمونه بیوپسی پولیپ آدنوماتوز، به همراه ۱۰ نمونه بافت از افراد سالم به عنوان گروه کنترل همراه با اطلاعات دموگرافیک و بالینی جمع‌آوری گردید. میزان بیان ژن Bid به روش qReal-time PCR مورد ارزیابی قرار گرفت. یافته‌ها با استفاده از SDS software, version ۲.۳ (Applied Biosystems, Foster City, CA, USA) و GraphPad Prism, version ۵ (GraphPad Software Inc., La Jolla, CA, USA) آنالیز و تغییرات بیان ژن توسط روش CT∆∆-۲ ارزیابی شد.
یافته‌ها: بر پایه مطالعه qReal-time PCR، افزایش بیان ژن Bid در نمونه‌های بافت پولیپ آدنوماتوز افراد بیمار نسبت به نمونه بافت افراد نرمال مشاهده شد (RQ>۲). همچنین پولیپ‌های موجود در کولون بالا رو، کولون افقی، کولون پایین رو و رکتوم افزایش بیان نسبت به گروه کنترل نشان دادند، اما در بخش سیگمویید روده تغییر بیانی نسبت به گروه کنترل مشاهده نشد.
نتیجه‌گیری: بر اساس مطالعه حاضر، افزایش بیان ژن Bid در پولیپ آدنوماتوز نسبت به بافت نرمال افراد سالم، نشان می‌دهد احتمالا در پاسخ به شروع دیسپلازی و اختلال در چرخه آپوپتوز این ژن با افزایش بیان سعی در جبران وقوع آپوپتوز دارد.
سما رضاسلطانی، حمید اسدزاده عقدایی، حسین دبیری، عباس اخوان سپهی، محمدحسین مدرسی، احسان ناظم‌الحسینی مجرد،
دوره 78، شماره 3 - ( 3-1399 )
چکیده
زمینه و هدف: سرطان روده‌ی بزرگ دومین سرطان شایع دنیا است که عامل اصلی ایجاد آن عوامل اپی‌ژنتیک و عوامل محیطی محسوب می‌گردد که در این بین گات میکروبیوتا حایز اهمیت می‌باشد. از طرفی کمابیش پیش‌زمینه‌ساز سرطان روده‌ی بزرگ، پولیپ‌های آدنوما می‌باشند. هدف از انجام مطالعه حاضر بررسی جمعیت باکتری‌های لاکتوباسیلوس، اشریشیا کلی و پریوتلا در بیماران مبتلا به سرطان روده و پولیپ آدنوما در مقایسه با افراد سالم بود.
روش بررسی: در این مطالعه مورد-شاهدی، نمونه‌های مدفوع ۳۱ فرد سالم، ۴۲ فرد مبتلا به پولیپ آدنوما و ۲۰ بیمار مبتلا به سرطان روده‌ی بزرگ که برای غربالگری سرطان روده‌ی بزرگ از شهریور ۱۳۹۵ تا شهریور ۱۳۹۶ به بیمارستان طالقانی تهران مراجعه کردند، گردآوری گردید. میزان کمیت این میکروب‌ها با روش Real-time polymerase chain reaction (PCR)، دقیق تعیین شد.
یافته‌ها: افزایش جمعیت براساس منحنی تکثیر بررسی گردید. پریوتلا با منحنی تکثیر ۲۴/۶ و افزایش سطح معناداری، اشریشیا کلی با منحنی تکثیر ۲۰/۴ و سطح معناداری قابل قبول، در افراد مبتلا به سرطان روده و پولیپ آدنوما نسبت به افراد سالم مشاهده گردید، درحالی‌که کاهش لاکتوباسیلوس با منحنی تکثیر ۲۸/۶ و سطح معناداری قابل قبول در افراد بیمار نسبت به افراد سالم به‌دست آمد.
نتیجه‌گیری: میکروبیوم روده‌ای افراد مبتلا به سرطان روده‌ی بزرگ و پولیپ آدنوما با میکروبیوم افراد سالم متفاوت بوده و بار میکروب‌های بیماری‌زا در مقایسه با میکروب‌های مفید در افراد سرطانی و مبتلا به پولیپ بالاتر بود.
سیما صدیقی، ملیحه مرادزاده، مهرداد آقایی، اشرف محمدخانی، محمد حسن جوکار،
دوره 78، شماره 7 - ( 7-1399 )
چکیده
پولیپوز آدنوماتوز خانوادگی (Familial adenomatous polyposis)یکی از سندرم‌های سرطان کولون است که با بیش از 100 پولیپ کولورکتال در طول کولورکتوم تشخیص داده می‌شود. این بیماری هر دو جنس را به‌طور مساوی درگیر می‌کند و بروز آن 8300/1-14025/1 تولد تخمین زده شده است. بروز بیماری در افراد دارای پولیپوز آدنوماتوز خانوادگی زودرس است. بیماری پولیپوز آدنوماتوز خانوادگی طیف وسیعی از بیماری‌های خارج روده‌ای ازجمله پولیپ دئودنوم، پاپیلا، پولیپ‌های غدد معده و روده کوچک، تومور دسمویید، استئوما، زخم‌های پوستی (لیپوما، فیبروما و کیست‌های اپیدرموییدی)، ناهنجاری‌های دندانی، هایپرتروفی مادرزادی اپیتلیوم رنگدانه‌ای شبکیه، هپاتوبلاستوما و سرطان‌های غدد تیرویید، سیستم صفراوی، پانکراس و سرطان مغز را شامل می‌شود. پولیپوز آدنوماتوز خانوادگی با بیش از 100 پولیپ در روده بزرگ مشخص می‌شود و این پولیپ‌ها غالباً در سمت چپ کولون و رکتوم دیده می‌شوند. این بیماری به‌وسیله جهش لایه زایا (Germline) در ژن پولیپوز آدنوماتوز کولی (Adenomatous polyposis coli, APC) ایجاد می‌شود که می‌تواند از نظر بالینی و ژنتیکی تشخیص داده شود. پس از تشخیص، بیماران بایستی پروکتوکولکتومی پیشگیرانه و یا (Ideal pouch-anal anastomosis, IPAA) انجام دهند. بیماران با سابقه خانوادگی که تشخیص داده نشده‌اند بایستی به مشاور ژنتیک رجوع کنند و در برنامه‌های مراقبت ژنتیکی و بالینی مناسب ثبت‌نام کنند. پیشرفت‌های اخیر در تکنولوژی اندوسکوپیک شامل اندوسکوپی با وضوح بالا، اندوسکوپی کپسول و اندوسکوپی دوبالونه، بررسی در سطح وسیع دستگاه گوارش را ممکن می‌سازد. باوجود اینکه شواهد محدود است اما مطالعات بیشتر درباره این تکنولوژی اندوسکوپیک جدید ممکن است استراتژی‌های مراقبت برای بیماران پولیپوز آدنوماتوز خانوادگی را تغییر دهد.
