مجله دانشکده پزشکی

زمینه و هدف: گلیکوکونژوگه‌های سطح سلول دسته‌ای از مولکول‌های گلیکوپروتئینی سطح سلول هستند که تغییر قندهای انتهایی این گلیکوکونژوگه‌های سلولی یکی از مهمترین پدیده‌های سیر تغییرات نئوپلازیک به‌حساب می‌آید، و نشان‌دهندۀ رفتارهای بیولوژیک غیرعادی سلول‌های تومورال می‌باشد. لکتین‌ها دسته‌ای از ترکیبات گلیکوپروتئینی با منشا گیاهی یا جانوری هستند که به‌صورت کاملا اختصاصی با قندهای انتهایی گلیکوکونژوگه‌ها واکنش می‌دهند. هدف از این مطالعه شناسایی قند انتهایی ال فوکوز در گلیکوکونژوگه‌های سطح سلول‌های تومورال و ماتریکس خارج سلولی در گریدهای مختلف سرطان کولون بود.

روش بررسی: بلوک‌های پارافینی 30 بیمار با تشخیص آدنوکارسینومای کولون از فایل آسیب‌شناسی بیمارستان خاتم‌الانبیا زاهدان انتخاب گردیدند. از هر کدام از این بلوک‌ها مقاطعی با ضخامت 7-5 میکرومتر تهیه گردید و پس‌از رنگ‌آمیزی با هماتوکسیلن، ائوزین و گریدینگ مجدد با تکنیکی که در مقاله آمده رنگ‌آمیزی شدند. لکتین در بافر فسفات به‌میزان 10 میکروگرم در میلی‌لیتر رقیق شد. لام‌ها بر اساس شدت واکنش با لکتین به‌صورت Blind درجه‌بندی (3-0) شدند. اطلاعات آماری با تست‌های غیرپارامتری کروسکال والیس و مان ویتنی به‌کمک نرم‌افزار آماری SPSS تجزیه و تحلیل شدند.

یافته‌ها: نتایج حاصل از این مطالعه نشان داد که میزان واکنش سلول‌های تومورال به لکتین UEA برای نشان دادن قند انتهایی ال فوکوز در گریدهای مختلف سرطان کولون با هم از نظر آماری تفاوت دارد (001/0p<). با افزایش گرید هیستوپاتولوژیک تومور میزان واکنش سلول‌ها به لکتین در سیتوپلاسم و هسته کاهش می‌یابد در حالی‌که این واکنش برای ماتریکس خارج‌سلولی افزایش می‌یابد. همچنین مشخص گردید میزان این واکنش در قسمت‌های مختلف سلول‌های تومورال نیز باهم متفاوت است.

نتیجه‌گیری: اختلاف میزان واکنش سلول‌های تومورال به لکتین UEA برای قند انتهایی ال فوکوز، انعکاسی از تغییرات فراوان و غیر معمول مسیر گلیکوزیلاسیون پروتئین‌های سلولی در روند نئوپلازی است.

  زمینه و هدف : فومونیسین‌ها گروه خاصی از مایکوتوکسین‌ها هستند که عمدتاً در گندم، ذرت و فرآورده‌های آن یافت می‌‌شوند. مطالعات گذشته نشان دادند که فومونیسین B1 ( F umonisin B1, FB1 ) از فراوان‌ترین نوع آن، عامل بسیاری از بیماری‌ها از جمله سرطان در حیوان و انسان می‌باشد. در مطالعه حاضر اثرات FB1 بر تولید سایتوکین‌های پیش التهابی بر رده‌های سلولی روده و معده بررسی شد. روش بررسی: رده‌های سلولی اپیتلیال معده و آدنوکارسینومای کولون از انستیتو پاستور ایران خریداری شد و قبل از تحریک سلول‌ها با لیپوپلی‌ساکارید، سلول‌ها به‌مدت سه روز در مجاورت FB1 بین صفر تا 100 میکرومول قرار گرفتند. 24 ساعت بعد از شروع تحریک سلولی، اندازه‌گیری سایتوکین‌ها شامل فاکتور نکروز توموری آلفا، اینترلوکین- 1 بتا و اینترلوکین- 8، به روش الایزا انجام شد. یافته‌ها: داده‌ها نشان دادند که FB1 باعث مهار تولید اینترلوکین- 8 گردید. اثر فومونیسین در کاهش تولید این سایتوکین وابسته به دوز بوده (05/0 P< ) و این کاهش برای هر دو نوع رده سلولی معده و کولون می‌باشد (05/0 P< ). هم‌چنین FB1 باعث افزایش تولید سایتوکین‌های التهابی فاکتور نکروز توموری آلفا و اینترلوکین- 1 بتا گردید (05/0 P< ). این افزایش در هر دو نوع رده سلولی معده و کولون دیده شده است (05/0 P< ). نتیجه‌گیری: نتایج مطالعه حاضر نشان داد که FB1 موجب افزایش سایتوکین‌های التهابی شامل فاکتور نکروز توموری آلفا و اینترلوکین- 1 بتا در رده‌های سلولی روده و معده می‌شود. چنین اثرات FB1 می‌تواند پیش‌زمینه‌ای در بروز یا کمک در توسعه التهاب و به تبع آن آتروفی باشد.