جستجو در مقالات منتشر شده


4 نتیجه برای آدیپونکتین
سطوح لپتین و آدیپونکتین خون وریدی بند ناف و مادر در نوزادان با محدودیت رشد داخل رحمی در مقایسه با نوزادان با وزن طبیعی
وجیهه مرصوصی، مریم مرتضوی، حمید رضا ذاکری، اشرف جمال،
دوره 67، شماره 7 - ( 7-1388 )
چکیده
زمینه و هدف: تاکنون مکانیسم‌هایی که تنظیم وزن جنین در طول حاملگی از طریق آن رخ می‌دهد به‌خوبی شناخته نشده است. همچنین ارتباط بین هورمون‌هایی مانند لپتین و آدیپونکتین با رشد داخل رحمی در دست بررسی می‌باشد. هدف این مطالعه تعیین ارتباط بین محدودیت رشد داخل رحمی و تغییرات سطوح لپتین و آدیپونکتین خون وریدی بند ناف و سرم مادر می‌باشد.
روش بررسی: سطح لپتین و آدیپونکتین خون وریدی بند ناف و سرم مادر به‌روش ELISA در 22 خانم حامله تک قلو بدون عارضه و بالای 36 هفته حاملگی دارای جنین با وزن مناسب (گروه A) و در 22 خانم حامله تک قلو دارای جنین دچار محدودیت رشد داخل رحمی و بدون دیسترس (گروه B) اندازه‌گیری شد. تمام خانم‌ها دارای BMI نرمال و بدون سابقه‌ای از دیابت، فشار خون بالا و یا بیماری قلبی بودند.
یافته‌ها: سطح لپتین خون وریدی بند ناف به‌طور واضح در گروه B پایین‌تر از گروه A بوده است همچنین سطح آدیپونکتین خون وریدی بند ناف در گروه B نسبت به گروه A به‌طور بارز پایین‌تر بوده است. میزان لپتین و آدیپونکتین سرم مادر در دو گروه جنین‌های کوچک برای سن حاملگی (SGA) و دارای وزن مناسب (AGA) تفاوت معنی‌داری از نظر آماری نداشت. همچنین میزان BMI و سن حاملگی و سن مادر در دو گروه اختلاف معنی‌داری نداشت. لپتین و آدیپونکتین با تفاوت جنسی نوزادان تفاوتی نداشتند.
نتیجه‌گیری: سطح لپتین و آدیپونکتین وریدی بند ناف در گروه نوزادان
SGA به‌صورت بارز پایین‌تر از جنین‌های نرمال است که نقش مستقل این دو آدیپوکاین را در پاتوژنز محدودیت رشد داخل رحمی مطرح می‌کند. شاید در آینده بتوان از لپتین و آدیپونکتین نوترکیب انسانی در درمان محدودیت رشد داخل رحمی استفاده نمود.


ارتباط آدیپونکتین و نشانگر‌های آتروسکلروز پیش‌بالینی در مبتلایان جدید به دیابت نوع دو: بررسی ضخامت انتیما- میدیای شریان کاروتید و امتیاز کلسیم شریان کرونر
حسین فخرزاده، فرشاد شریفی، ندا مهرداد، فاطمه جعفر آقایی، زهره بادامچی‌زاده، ندا نظری،
دوره 71، شماره 7 - ( 7-1392 )
چکیده

زمینه و هدف : هدف از انجام این مطالعه ارزیابی نحوه ارتباط بین آدیپونکتین سرم با عوامل خطر شناخته‌شده و مرسوم بیماری‌های قلبی- عروقی و ضخامت لایه میانی- داخلی شریان کاروتید (Carotid Artery Intimal-Medial Thickness, CIMT) و امتیاز کلسیم شریان کرونر (Coronary Artery Calcium Score, CACS) در بیماران دیابتی نوع دو جدید بود.

روش بررسی: در این مطالعه مورد- شاهدی CIMT (اندازه‌گیری‌شده به‌روش فراصوت نگاری ( Ultrasonography) ، CACS (تعیین‌شده به‌وسیله برش‌نگاری رایانه‌ای با قدرت تفکیک بالا ( High resolution computed tomography) ، آدیپونکتین سرم، قندخون ناشتا، چربی‌های سرم، نمایه توده بدنی (BMI) ، فشارخون سیستولی، دیاستولی و متوسط فشارخون شریانی در 123 بیمار دیابتی نوع دو بدون علامت و 152 شرکت‌کننده سالم همگون‌سازی‌شده از لحاظ سن و جنس، اندازه‌گیری شد.

یافته‌ها: آدیپونکتین سرم و سایر چربی‌ها به‌طور معنی‌داری در دیابتی‌ها پایین‌تر بود (01/0 P< ). CIMT چپ و راست، CIMT میانگین، CACS ، قندخون ناشتا، فشارخون سیستولی و فشارخون متوسط شریانی به‌طور معناداری در شرکت‌کنندگان دیابتی در مقایسه با افراد غیردیابتی بالاتر بود (05/0 P< ). میانگین CIMT در شرکت‌کنندگان دیابتی ارتباط مثبتی با سن (001/0 P< ) و سطح تری‌گلیسرید سرم (01/0 P= ) وجود داشت. هم‌چنین مشاهده شد که CACS با سن ارتباط مثبت (004/0 P= ) و با سطح کلسترول سرم با تراکم بالا (HDL-C) ارتباط معکوس (002/0 P= ) داشت.

نتیجه‌گیری: علی‌رغم پایین‌تر بودن سطح آدیپونکنین سرم در شرکت‌کنندگان دیابتی ارتباطی بین سطح سرمی آدیپونکتین سرم با CIMT و CACS دیده نشد. در افراد دیابتی علاوه‌بر سن، سطح سرمی تری‌گلیسرید با CIMT در ارتباط است. درحالی که CACS ارتباط معکوسی با HDL-C سرم دارد.


اثر هشت هفته تمرین مقاومتی بر مقادیر سرمی استئوکلسین غیرکربوکسیله، آدیپونکتین و حساسیت به انسولین در زنان چاق
یاسمن علی‌پور، آسیه عباسی‌دلویی، علیرضا براری، احمد عبدی،
دوره 73، شماره 9 - ( 9-1394 )
چکیده

زمینه و هدف: استئوکلسین غیرکربوکسیله که از سلول‌های بتا جزایر لانگرهانس ترشح می‌شود در تحریک انسولین و تنظیم گلوکز نقش اساسی را ایفا می‌کند. هدف این مطالعه بررسی اثر هشت هفته فعالیت مقاومتی بر استئوکلسین غیرکربوکسیله، آدیپونکتین و حساسیت به انسولین در زنان چاق بود.

روش بررسی: پژوهش کنونی به‌روش نیمه‌تجربی و نمونه‌گیری تصادفی، بر روی 20 نفر از زنان چاق باشگاه‌های ورزشی شهرستان آمل در خرداد 1393 انجام شد. برنامه تمرینی گروه تجربی شامل هشت هفته فعالیت مقاومتی و سه جلسه در هفته بود. نمونه‌های خون آزمودنی‌ها پس از 12 تا 14 ساعت ناشتایی جمع‌آوری شد.

یافته‌ها: نتایج نشان داد که فعالیت ورزشی مقاومتی بر سطوح استئوکلسین غیرکربوکسیله سرم (094/0P=) و حساسیت به انسولین (178/0P=) در زنان چاق افزایش غیرمعناداری داشت. با این وجود، گروه تجربی پس از فعالیت ورزشی مقاومتی به‌طور معناداری سطوح آدیپونکتین بالاتری (003/0P=) داشتند.

نتیجه‌گیری: فعالیت ورزشی مقاومتی می‌تواند سطوح استئوکلسین غیرکربوکسیله و ادیپونکتین سرم را در زنان چاق افزایش دهد. شاید بتوان گفت که این نوع فعالیت می‌تواند در هموستاز گلوکز موثر واقع شود.


بررسی تغییرات بیان ژن آدیپونکتین در مغز استخوان بیماران مبتلا به لوسمی میلوییدی حاد
سید حسین ابطحی، محمد حسین محمدی، مهدی ‌ الله‌بخشیان فارسانی،
دوره 78، شماره 2 - ( 2-1399 )
چکیده
زمینه و هدف: لوسمی میلوییدی حاد با افزایش تکثیر و تمایز غیرطبیعی پیش‌سازهای میلوییدی مشخص می‌شود که  با انباشت سلول‌های نابالغ در مغز استخوان باعث ایجاد تغییرات مولکولی و سلولی در ساختار ریزمحیط مغز استخوان می‌شود. هورمون آدیپونکتین از بافت چربی مغز استخوان منشاء می‌گیرد که عملکردهای مختلفی از جمله مهار متاستاز، آنژیوژنز و تکثیر باعث سرکوب سرطان می‌گردد. هدف این مطالعه بررسی میزان بیان ژن آدیپونکتین در نمونه مغز استخوان بیماران مبتلا به لوسمی حاد میلوییدی و ارتباط آن با انواع زیرگروه‌های این بیماری است.
روش بررسی: مطالعه حاضر به‌صورت بنیادی-کاربردی در مرکز تحقیقات دانشکده پیراپزشکی دانشگاه علوم پزشکی شهید بهشتی و با همکاری آزمایشگاه پیوند بیمارستان طالقانی از فروردین ۱۳۹۳ تا اسفند ۱۳۹۵ انجام گرفت. تعداد ۴۰ نمونه مغز استخوان از بیماران تازه شناخته شده مبتلا به لوسمی میلوییدی حاد و ۱۵ نمونه مغز استخوان از افراد داوطلب سالم به‌عنوان گروه شاهد گردآوری شد. سپس از روش Real-time polymerase chain reaction (RT-PCR) جهت تشخیص میزان بیان ژن آدیپونکتین در نمونه مغز استخوان بیماران مبتلا و افراد سالم استفاد گردید.
یافته‌ها: نتایج نشان داد سطح بیان آدیپونکتین در مغز استخوان بیماران در مقایسه با افراد سالم کاهش بیان معناداری داشت (۰/۰۰۲=P). درحالی‌که اختلاف بیان آدیپونکتین بین زیرگروه‌های میلوبلاستیک، پرومیلوسیتیک و میلومنوسیتیک/مونوسیتیک از لحاظ آماری اختلاف معناداری را نشان نداد (۰/۰۵P<).
نتیجه‌گیری: کاهش بیان ژن آدیپونکتین در بیماران لوسمی میلوییدی حاد می‌تواند به‌عنوان یک نشانگر کلیدی در میزان تغییرات در ساختار ریزمحیط مغز استخوان در بیماران لوسمی میلوییدی حاد باشد.

صفحه 1 از 1     

کلیه حقوق این وب سایت متعلق به مجله دانشکده پزشکی دانشگاه علوم پزشکی تهران می باشد.

طراحی و برنامه نویسی : یکتاوب افزار شرق

© 2024 , Tehran University of Medical Sciences, CC BY-NC 4.0

Designed & Developed by : Yektaweb