جستجو در مقالات منتشر شده


8 نتیجه برای آلزایمر

پروین بلالی، ملیحه سودی، سودابه سعید‌نیا،
دوره 70، شماره 7 - ( 7-1391 )
چکیده

زمینه و هدف: تجمع بیش از حد پپتید بتاآمیلویید که جزو اصلی پلاک‌های پیری در بیماری آلزایمر می‌باشد از طریق القای استرس اکسیداتیو باعث مرگ سلول‌های عصبی می‌شود و به همین دلیل عوامل آنتی‌اکسیدان در درمان بیماری استفاده می‌شوند. گیاهان دارویی از خانواده نعناعیان به‌طور گسترده در طب سنتی ایران استفاده می‌شوند. این گیاهان حاوی ترکیباتی با خاصیت آنتی‌اکسیدانی قوی می‌باشند و برای بعضی گیاهان این خانواده خاصیت نوروپروتکتیو گزارش شده است. در این مطالعه هفت گیاه از جنس‌های مریم گلی و مرزه انتخاب شدند و اثر حفاظتی آن‌ها بر سمیت ناشی از پپتید بتاآمیلویید در سلول‌های PC12 بررسی شد.
روش بررسی: عصاره‌گیری از سر شاخه‌های هوایی گیاهان به‌ترتیب با حلاّل‌های اتیل استات و متانول به روش پرکولاسیون در دمای اتاق انجام گرفت. سلول‌های PC12 با غلظت‌های مختلف عصاره‌های متانولی در محیط کشت یک ساعت قبل از اضافه کردن پپتید بتاآمیلویید انکوبه شدند و سمیت سلولی 24 ساعت بعد از اضافه کردن پپتید بتاآمیلویید به محیط کشت، به روش سنجش MTT مورد ارزیابی قرار گرفت.
یافته‌ها: از بین عصاره‌های گیاهی مورد مطالعه عصاره گیاهان مرزه بختیاری (Satureja bachtiarica)، مریم گلی باغی (Salvia officinalis) و مریم گلی لوله‌ای (Salvia macrosiphon) اثر حفاظتی چشم‌گیری در برابر سمیت ناشی از پپتید بتاآمیلویید نشان دادند (001/0P<).
نتیجه‌گیری: ترکیبات اصلی این عصاره‌ها شامل رزمارینیک اسید، نارینژنین، آپژنین و لوتئولین می‌باشد که می‌توانند در اثرات نوروپروتکتیو مشاهده شده نقش داشته باشند. با توجه به اثرات حفاظتی مشاهده شده در برابر پپتید بتاآمیلویید، این گیاهان می‌توانند در درمان بیماری آلزایمر مورد توجه قرار گیرند.


سهیلا حسین‌زاده، مریم زحمتکش، غلامرضا حسن‌زاده، مرتضی کریمیان، منصور حیدری، محمود کرمی،
دوره 73، شماره 8 - ( 8-1394 )
چکیده

زمینه و هدف: پروتیین سلادین-یک (Seladin-1) از نورون‌ها در برابر توکسیسیتی حاصل از آمیلویید بتا محافظت می‌کند و بیان آن در مناطق تحت آسیب مغز بیماران مبتلا به آلزایمر کاهش می‌یابد. از طرفی تغییرات سطح سرمی S100&beta به‌عنوان شاخص صدمه مغزی در بیماریهای نورودژنراتیو مطرح می‌باشد. بنابراین مطالعه حاضر جهت بررسی ارتباط بین روند تغییرات سطح سرمی پروتیین S100&beta و بیان ژن سلادین-یک هیپوکامپ در مدل آلزایمر اسپورادیک حیوانی طراحی گردید. روش بررسی: در این مطالعه تجربی که در دانشگاه علوم پزشکی تهران، دانشکده فنآوری‌های نوین پزشکی، گروه علوم اعصاب از اسفند 90 تا اردیبهشت 92 انجام شد، 72 سر رت نر به‌طور تصادفی به گروه‌های کنترل، سالین و استرپتوزوتوسین 4، 7، 14 و 21 روز تقسیم شدند. مدل آلزایمر به روش تزریق داخل بطنی استرپتوزوسین به میزان mg/kg 3 در روزهای اول و سوم القاء شد. تغییرات سطح S100&beta سرم و بیان ژن سلادین-یک هیپوکامپ در گروه‌های آزمایشی مورد ارزیابی قرار گرفت. عملکرد رفتاری حیوان از نظر تأخیر اولیه و تأخیر در حین عبور در آزمون رفتار اجتنابی غیرفعال تعیین گردید. یافته‌ها: سطح S100&beta سرم و بیان ژن سلادین-یک هیپوکامپ در گروه‌های مورد مطالعه تفاوت معناداری نشان داد (0001/0=P). ارتباط معناداری بین کاهش سطح سرمی پروتیین S100&beta و بیان ژن سلادین-یک هیپوکامپ مشاهده شد (001/0=P). همچنین کاهش تأخیر در حین عبور در گروه استرپتوزوتوسین 21 روز در مقایسه با گروه‌های کنترل و سالین معنادار بود (001/0=P). نتیجه‌گیری: پایش تغییرات سطح سرمی پروتیین S100&beta به‌واسطه ارتباط با تغییرات ژن سلادین-یک هیپوکامپ می‌تواند به‌عنوان شاخص صدمه نورونی در بیماران مبتلا به آلزایمر مفید واقع شود.


منصور رضایی، احسان زرشکی، حمید شرینی، محمد غریب صالحی، فرهاد نعلینی،
دوره 76، شماره 6 - ( 6-1397 )
چکیده

زمینه و هدف: بیماری آلزایمر متداول‌ترین بیماری زوال عقل است که به‌صورت نامحسوس پیش می‌رود و ابتدا ساختار بخشی از مغز را تخریب و سپس به‌صورت بالینی بروز پیدا می‌کند. می‌توان با تشخیص به‌موقع این تغییرات ساختاری مغز، از بروز این بیماری یا از پیشرفت آن جلوگیری کرد. هدف این مطالعه، تشخیص بیماری آلزایمر بر اساس تصویرسازی تشدید مغناطیسی مغز با استفاده از مدل ماشین‌بردار پشتیبان بود.
روش بررسی: مطالعه حاضر یک مطالعه تحلیلی از نوع مدلسازی است که در دانشگاه علوم پزشکی کرمانشاه، دانشکده بهداشت از اسفند ۱۳۹۵ تا آذر ۱۳۹۶ انجام شد. داده‌ها یک دیتاست به نام Miriad شامل تصویرسازی تشدید مغناطیسی مغز ۶۹ فرد بود که در بیمارستان مرکزی لندن جمع‌آوری شده است. افراد به‌وسیله‌ی دو معیار به‌عنوان استاندارد طلایی به دو گروه سالم و آلزایمری تفکیک شده بودند. در این مقاله از مدل ماشین‌بردار پشتیبان با سه کرنل خطی، دوجمله‌ای و گوسین برای تفکیک بیماران از افراد سالم استفاده شد.
یافته‌ها: با استفاده از مدل ماشین‌بردار پشتیبان با کرنل گوسین بیماران آلزایمری و افراد سالم با صحتی برابر ۸۸/۳۴% به درستی تفکیک شدند. مهمترین ناحیه‌ها برای بیماری آلزایمر سه ناحیه‌ی پاراهیپوکامپ جایروس راست، پاراهیپوکامپ جایروس چپ و هیپوکامپ راست بودند.
نتیجه‌گیری: مطالعه حاضر نشان داد که مدل فوق با صحت بالایی می‌تواند بیماران آلزایمری را از افراد سالم تفکیک کند. بر این اساس می‌توان نرم‌افزاری در اختیار مراکز تصویرسازی تشدید مغناطیسی قرار داد تا تست غربالگری آلزایمر را برای افراد بالای ۵۰ سال انجام دهند.

وجیهه آقاملایی، عباس تفاخری، شکیلا مشکوه، آرزو شفیعیون، امیر سلیمی،
دوره 78، شماره 1 - ( 1-1399 )
چکیده

زمینه و هدف: بیماری آلزایمر شایعترین نوع دمانس در میان جمعیت رو به کهولت امروز می‌باشد که حدود ۶۰ تا %۷۰ موارد دمانس را تشکیل می‌دهد. ویتامین D به‌عنوان ریسک فاکتور طیف گسترده‌ای از بیماری‌ها شناخته شده است. ویتامین D به‌عنوان یک نورواسترویید نقش مهمی در تکامل و حفاظت سیستم عصبی داشته و بسیاری از مکانیسم‌های موثر در پاتوژنز آلزایمر شامل تجمع پلاک‌های آمیلویید بتا، استرس‌های التهابی، اکسیداتیو، عروقی، افزایش کلسیم داخل سلولی و کمبود استیل‌کولین را تعدیل می‌کند.
روش بررسی: در این پژوهش مورد-شاهدی که از فروردین تا اسفند سال ۱۳۹۴ در درمانگاه‌های بیمارستان روزبه و امام‌خمینی (ره) شهر تهران انجام گردید، ۴۴ بیمار آلزایمر با ۴۰ بیمار دیگر که بیماری آن‌ها با ویتامین D ارتباطی نداشت به‌عنوان گروه شاهد مقایسه شدند. داده‌ها از نتیجه آزمایش سرمی ۲۵ هیدروکسی ویتامین D (25(OH)D3) شرکت‌کنندگان به‌دست آمد.
یافته‌ها: میانگین سطح سرمی ویتامین D در مبتلایان به بیماری آلزایمر با گروه کنترل تفاوت معناداری نداشت (۰/۰۵۷P=) و زمانی که افراد براساس سطح سرمی به سه دسته کمبود (< ۱۰)، عدم کفایت (۱۰-۲۹) و کفایت (< ng/ml ۳۰) تقسیم شدند، ارتباط معناداری با ابتلا به آلزایمر به‌دست آمد (۰/۰۱۹P=).
نتیجه‌گیری: نتایج ما تایید می‌کند که کمبود ویتامین D با افزایش در ابتلا به بیماری آلزایمر همراه است. این به بحث مداوم درباره نقش ویتامین D در شرایط غیراسکلتی می‌افزاید. افرادی که مبتلا به کمبود ویتامین D هستند، باید مکمل مناسب را دریافت کنند.

نرگس خداپرست، نازیلا ملکیان، زهرا وهابی، داوود فتحی، شهرام اویس قرن، فرزاد فاتحی، سیامک عبدی،
دوره 78، شماره 5 - ( 5-1399 )
چکیده

زمینه و هدف: آلزایمر به‌عنوان شایعترین علت دمانس مطرح می‌باشد. دومین علت شایع دمانس پس از آلزایمر، دمانس واسکولار است. یکی از سیستم‌های درگیر در انواع دمانس، سیستم دیداری می‌باشد و پتانسیل برانگیخته بینایی (Visual Evoked Potential) می‌تواند یکی از روش‌های تشخیصی این بیماری باشد. از این‌رو مطالعه حاضر با هدف مقایسه تغییرات الگو پتانسیل برانگیخته بینایی در بیماران مبتلا به آلزایمر، دمانس واسکولار و اختلال شناختی خفیف با افراد سالم می‌باشد.
روش بررسی: مطالعه مورد-شاهدی در جمعیت افراد مراجعه‌کننده در بیمارستان شریعتی تهران از فروردین 1394 تا شهریور 1395 بوده است. بیماران با شکایت اختلال شناختی، تحت آزمون ارزیابی شناختی مونترال قرار گرفته و به سه گروه اختلال شناختی خفیف، آلزایمر و دمانس واسکولار تقسیم شدند و افراد با شناخت نرمال در گروه کنترل قرار گرفتند. تست پتانسیل برانگیخته بینایی به دو روش پترن شیفت و فلش (Pattern shift and flash) روی تمامی شرکت‌کنندگان انجام و نتایج بین گروه‌ها مقایسه شد.
یافته‌ها: 40 بیمار در چهار گروه بررسی شدند (سه گروه بیمار و گروه کنترل). در گروه آلزایمر 70% و در گروه دمانس واسکولار 60% پتانسیل برانگیخته بینایی پترن شیفت غیرطبیعی بود. تاخیر P100 پتانسیل برانگیخته بینایی تنها در گروه آلزایمر به‌طور معناداری بیشتر از گروه کنترل بوده است و در گروه‌های دیگر اختلاف آماری معناداری وجود نداشت. در بررسی متغیرهای پتانسیل برانگیخته بینایی فلش اختلاف معناداری بین گروه‌ها وجود نداشت.
نتیجه‌گیری: این مطالعه نشان داد تنها آلزایمر با افزایش معنادار تاخیر P100 پتانسیل برانگیخته بینایی ارتباط داشته و از طرفی اختلاف معناداری در اجزای پتانسیل برانگیخته بینایی فلش بین گروه‌های مختلف وجود نداشت.

عادله جعفری، بهروز خاکپور طالقانی،
دوره 79، شماره 1 - ( 1-1400 )
چکیده

بیماری آلزایمر شایعترین بیماری تحلیل برنده عصبی است که تاکنون هیچ پیشگیری یا درمان قطعی برای آن یافت نشده است. پلاک‌های پیری و کلاف‌های نوروفیبریلاری دو نشانه مهم بافتی در آلزایمر هستند که هر دو برای سلول سمی‌‌می‌باشند. تغییرات سلولی بسیاری از قبیل استرس اکسیداتیو، التهاب نورونی، تجمع پروتیین‌های بد تاخورده و اختلالات میتوکندریایی نیز در آلزایمر ایجاد می‌شوند که می‌توانند منجر به مرگ نورونی شوند. در سال‌های اخیر، اثرات حفاظت‌کننده نورونی فلاونوئیدها بسیار مورد توجه قرار گرفته است. این ترکیبات مشتق از گیاهان به سبب توانایی‌شان در تولید آنتی‌اکسیدان‌ها، دارای اثرات بسیار قوی بر روی اختلالات ناشی از دمانس مغزی می‌باشند. مکانیسم‌های متعددی برای فلاونوئیدها پیشنهاد شده است که به واسطه آن‌ها می‌توانند در پیشگیری و یا آهسته کردن روند بیماری نقش داشته باشند. براساس شواهد، فلاونوئیدها سمیت ناشی از آمیلوئید بتا را کاهش داده و مانع تشکیل کلاف‌های نوروفیبریلاری در مغز می‌شوند. این ترکیبات در شکل‌پذیری سیناپسی و ایجاد نورون‌های جدید نیز نقش دارند. همچنین، موجب کاهش آپوپتوز ناشی از استرس اکسیداتیو یا التهاب نورونی می‌شوند. از اینرو، این فرایندها می‌توانند از پیشرفت آلزایمر جلوگیری کرده و علایم شناختی را بهبود بخشند. در مقاله حاضر تاثیر برخی از فلاونوئیدهای مشتق از گیاهان در مدل‌های مختلف آلزایمر به‌طور خلاصه مرور می‌شود و مکانیسم اثر و مسیرهای پیامرسانی مهم در کاهش التهاب عصبی، آپوپتوز و آسیب اکسیدانی مطرح می‌شوند. با وجود اثرات سودمند این ترکیبات، بررسی‌های بیشتری مورد نیاز است تا بتوان فلاونوئیدها را به‌طور جدی به‌عنوان دارو در درمان آلزایمر استفاده نمود.

حسن محمدی کیانی، احمد شالباف، آرش مقصودی،
دوره 79، شماره 2 - ( 2-1400 )
چکیده

زمینه و هدف: تشخیص زودهنگام بیماران در مراحل اولیه آلزایمر که به‌عنوان اختلال شناختی خفیف نامیده می‌شود یک موضوع مهم در درمان و یا به تعویق انداختن ابتلا به آلزایمر می‌باشد. در این مطالعه قصد داریم از روی دادگان تصویربرداری عملکردی تشدید مغناطیسی (fMRI) در حال استراحت، افراد دچار بیماری اختلال شناختی خفیف را از افراد سالم تفکیک کنیم.
روش بررسی: در این پژوهش که از اردیبهشت تا آذر 1399 در تهران انجام شد، پس از انجام پیش‌پردازش دادگان fMRI، با استفاده از اطلس برچسب‌گذاری خودکار آناتومیکی، 116 ناحیه مغزی تفکیک شدند. سپس، ماتریس ارتباط عملکردی این نواحی با استفاده از روش‌های همبستگی پیرسون و اطلاعات متقابل محاسبه شدند. در ادامه، شبکه گراف مغزی تشکیل شده و یال‌های معنادار و قوی حفظ شدند. در انتها 11 ویژگی سراسری از شبکه گراف استخراج شده و پس از انجام آنالیزهای آماری و انتخاب ویژگی‌های موثر، طبقه‌بندی 14 فرد سالم و 11 بیمار دارای اختلال شناختی خفیف با استفاده از طبقه‌بند ماشین‌بردار پشتیبان انجام ‌شد.
یافته‌ها: محاسبات انجام شده نشان داد که روش اطلاعات متقابل و پنج ویژگی سراسری از شبکه گراف با نام‌های میانگین قدرت، دوری از مرکز، بهره‌وری محلی، ضریب خوشه‌بندی و انتقال‌پذیری با استفاده از طبقه‌بند ماشین‌بردار پشتیبان دارای بهترین جواب با صحت 84%، حساسیت 86% و اختصاصیت 93% می‌باشد.
نتیجه‌گیری: ترکیب ویژگی‌های گراف مغزی و ارتباطات عملکردی، براساس تجزیه و تحلیل دادگان fMRI می‌تواند افراد با اختلال‌شناختی خفیف را با دقت بالایی تفکیک نماید.

یونس سلیمانی، امیررضا جهانشاهی، داود خضرلو،
دوره 80، شماره 11 - ( 11-1401 )
چکیده

زمینه و هدف: هنوز درک روشنی از الگوی آتروفی سابفیلدهای هایپوکامپ در بیماری آلزایمر و افتراق آن از اختلالات شناختی خفیف وجود ندارد. در این مطالعه مقطعی آتروفی سابفیلدهای هایپوکامپ در بیماران آلزایمر با بیماران مبتلا به اختلال شناختی اولیه (EMCI) و پایدار (LMCI) و همچنین گروه کنترل مقایسه شدند.
روش بررسی: مطالعه از نوع مقطعی بود که از شهریور 1400 تا 1401 در گروه رادیولوژی دانشکده پیراپزشکی تبریز انجام شد. تصاویر MRI مربوط به بیماران آلزایمر، بیمار EMCI، بیمار LMCI و گروه نرمال کنترل (NC) از پایگاه ADNI استخراج شد. با استفاده از ابزار بخشبندی هایپوکامپ در FreeSurfer Software, version 7, Harvard University, USA، سابفیلدهای مختلف هایپوکامپ جداسازی شدند. اختلاف حجم هرکدام از سابفیلدهای هایپوکامپ مابین گروه‌های شرکت‌کننده در مطالعه و همچنین اختلاف حجم دو به دو بین گروه‌ها با استفاده از Kruskal-Wallis H test و Post-hoc Dunn's test بررسی گردید (05/0P<).
یافته‌ها: بیشترین اختلاف معنادار مابین گروه‌های چهارگانه شرکت‌کننده در مطالعه مربوط به سابفیلدهای         Whole hippocampus، DG body، Subiculum body و Subiculum head بود (0001/0P<). هنگام بررسی دو به دو، بیشترین اختلاف معنادار مابین جفت‌گروه NC/AD و کمترین اختلاف معنادار مابین جفت‌گروه LMCI/AD و در سابفیلد Subiculum body مشاهده شد.
نتیجه‌گیری: در بیشتر سابفیلدهای هایپوکامپ اختلاف معناداری از آتروفی دیده می‌شود. چنین یافته‌هایی می‌تواند به‌عنوان راهنما برای مطالعات آینده به‌منظور بهبود عملکرد تشخیصی برای شناسایی افراد در معرض خطر بالای بیماری آلزایمر کمک‌کننده باشد.

 

صفحه 1 از 1     

کلیه حقوق این وب سایت متعلق به مجله دانشکده پزشکی دانشگاه علوم پزشکی تهران می باشد.

طراحی و برنامه نویسی : یکتاوب افزار شرق

© 2024 , Tehran University of Medical Sciences, CC BY-NC 4.0

Designed & Developed by : Yektaweb