زمینه و هدف: اختلال نعوظ به‌طور شایعی در 35% تا 75% مردان دیابتی دیده می‌شود. هدف مطالعه حاضر بررسی اثر اندوکانابینوئیدها بر شل‌شدگی نوروژنیک بافت کورپوس کاورنوزوم موش‌های صحرایی دیابتیک و نقش احتمالی مسیر نیتریک‌اکساید بوده است.
روش بررسی: موش‌ها به دو گروه غیردیابتیک و دیابتیک (تجویز استرپتوزوسین، mg/kg 45،i.p.) تقسیم شدند. هشت هفته بعد، کورپوس کاورنوزوم آنها بعد از دایسکت و گذاشتن در حمام و به‌دنبال انقباض توسط فنیل‌افرین توسط تحریک الکتریکی در فرکانس‌های دو، 10، پنج و 15 هرتز دچار شل‌شدگی شدند و نتایج توسط دستگاه الکتروفیزیوگراف ثبت گردید. اثر آنانداماید (µM1، 3، 3/0) و آنتاگونیست‌های اختصاصی رسپتورهای CB1 µM1، AM251، CB2 µM1، AM630 و وانیلوئیدی VR1 (کاپسازپین، µM3) در حضور یا غیاب آنانداماید و اثر مهارکننده سنتز NO L-NAME، µM 1، بر پاسخ‌های دو گروه بررسی شد. همچنین، اثر تجویز همزمان L-arginine (پیش‌ساز NO، µM 100) و آنانداماید (µM 3/0) بر پاسخ‌ها بررسی شد.
یافته‌ها: شل‌شدگی نوروژنیک (001/0>p) در حیوانات دیابتیک کاهش یافت. آنانداماید باعث تقویت این پاسخ‌ها در گروه‌های دیابتیک شد (01/0>p). اگرچه AM251 و کاپسازپین در گروه دیابتیک بر پاسخ‌ها اثری نداشتند، باعث کاهش اثر آنانداماید شدند. AM630 در هیچ‌یک از گروه‌ها اثری نداشت. L-NAME پاسخ‌های شل‌شدگی را در حضور یا غیاب آنانداماید در گروه‌های کنترل و دیابتیک مهار کرد. تجویز همزمان دوزهای اندک آنانداماید و L-arginine باعث بهبود سینرژیک (001/0>p) در پاسخ‌های شل‌شدگی شد.
نتیجه‌گیری: تجویز حاد یک کانابینوئید اندوژن به نام آنانداماید می‌تواند از طریق رسپتورهای CB1 و وانیلوئیدی VR1 و درگیری مسیر نیتریک اکساید باعث بهبود پاسخ‌های شل‌شدگی نوروژنیک در بافت کورپوس موش‌های دیابتیک شود.
