22 نتیجه برای آنتی‌بادی
رویا ابوالفضلی، سید امیر میر باقری، مهتاب ربانی اناری،
دوره 65، شماره 7 - ( 7-1386 )
چکیده
بیماری اسکلروز متعدد (MS) و بیماری سلیاک (CD) جزء بیماریهای اتوایمون می‌باشند. برخی مطالعات قبلی نقش رژیم غذایی فاقد گلوتن را در درمان بیماری MS بررسی کرده‌اند. در این مطالعه، به بررسی همراهی بیماری سلیاک با بیماری MS پرداخته‌ایم.
روش بررسی: تیتر آنتیبادیهای ضد گلیادین IgG، IgA و آنتی‌بادی ضد اندومیزیال IgA، با روش ELISA در 34 بیمار MS سنجیده شد. گروه کنترل 34 نفر بدون هیچ شکایت و نشانه عصبی، مورد ارزیابی سرولوژیک مشابه بیماران MS قرار گرفتند. افرادی که در گروه MS یا گروه کنترل سطوح آنتی‌بادی ضد گلیادین و یا ضد اندومیزیال بالای حد نرمال داشتند بیوپسی دئودنوم شدند.
یافته‌ها: در گروه بیماران MS سطوح بالای آنتی گلیادین IgG در 9/5% از موارد و تیتر بالای آنتی گلیادین IgA نیز در همین حد (9/5%) وجود داشت. در گروه کنترل آنتی گلیادین IgG در 9/5% و آنتی گلیادین IgA در 9/2% افراد یافت شد. تفاوت سطح IgG یا IgA ضد گلیادین بین دو گروه MS و کنترل معنی‌دار نبود، به‌ترتیب 051/0p= و 48/0p=. IgA ضد اندومیزیال در هیچ‌یک از بیماران و افراد کنترل دیده نشد. پس از بیوپسی موارد مثبت هیچ نمای پاتولوژیک اختصاصی سلیاک گزارش نشد.
نتیجه‌گیری: 8/8% از بیماران MS و 8/8% از افراد گروه کنترل سطوح بالای AGA داشتند. درحالی‌که سطوح IgA ضد اندومیزیال که آنتی‌بادی اختصاصی تری برای CD است در هر دو گروه نرمال بود و بیوپسی دستگاه گوارش نیز در دو گروه جهت تشخیص سلیاک اختصاصی نبود. بنابراین AGA در هر بیماری نورولوژیکی باید با احتیاط تفسیر شود. مطالعه حاضر نشان داد که هیچ ارتباطی بین MS و CD وجود ندارد.
مهسا رحیم زاده جهرمی، منوچهر میرشاهی، فرشته شمسی پور، ملیحه محمدی،
دوره 66، شماره 4 - ( 4-1387 )
چکیده
زمینه و هدف: در سال‌های اخیر آنتیبادیهای کاتالیتیک مختلفی در افراد مبتلا به بیماریهای خود ایمن یافت شده‌اند، به علاوه وجود آنتیبادیهای مختلف با فعالیت DNase و RNase در شیر و سرم مادران سالم گزارش گردیده است. در این مطالعه به بررسی وجود آنتی‌بادی‌هایی با فعالیت پروتئولیتیک پرداخته شده است.
روش بررسی: آنتیبادیهای موجود در سرم 30 خانم باردار در سه ماهه اول بارداری و 10 فرد کنترل توسط کروماتوگرافی تمایلی و ژل فیلتراسیون خالص‌سازی شدند. همگی خانم‌ها اولین بارداری خود را سپری می‌کردند و کلیه نمونه‌ها شامل افراد باردار و کنترل در محدوده سنی 25 تا 35 سال قرار داشتند. سپس به بررسی بهترین شرایط از نظر بافر، دما و pH برای مشاهده فعالیت پروتئازی پرداخته شد. فعالیت پروتئازی این آنتی‌بادی‌ها توسط زیموگرافی در ژل حاوی سوبسترای ژلاتین نشان داده شد.
یافته‌ها: نتایج حاصل از تیمار آنتی‌بادی‌ها در شرایط مناسب نشان داد که تعدادی از نمونه‌های آنتی‌بادی افراد باردار فعالیت آنزیمی دارند. داده‌های حاصل از بررسی زیموگرام وجود فعالیت پروتئازی در نمونه‌های مربوطه را تایید کرد. انجام وسترن بلات تایید کرد که قطعات ایجاد شده ناشی از هیدرولیز خود آنتی‌بادی‌ها بوده و آلودگی پروتئینی نمی‌باشند.
نتیجه‌گیری: به علت شرایط خاص سیستم ایمنی در خانم‌های باردار، آنزیم‌هایی با فعالیت‌های آنزیمی مختلف می‌توانند تولید شوند. در رابطه با نقش احتمالی این آبزیم‌ها می‌توان گفت ممکن است چنین آنتی‌بادی‌هایی با فعالیت پروتئولیتیک در حذف مستقیم آنتی‌ژن‌ها از خون نقش داشته باشند.
فهیمه اسدی آملی، مژگان اکبرزاده جهرمی، منصوره عطار، فرنوش آزادبخت،
دوره 66، شماره 8 - ( 8-1387 )
چکیده
زمینه و هدف: کلامیدیاتراکوماتیس عامل بیماریهای تراخم، کنژنکتیویت نوزادان، عفونت انکلوزیونی چشمی بزرگسالان، عفونت‌های جنسی و عفونت‌های ریوی در نوزادان می‌باشد. هدف از این مطالعه بررسی شیوع آنتی‌بادی ضد کلامیدیاتراکوماتیس در جمعیت بدون عفونت چشمی می‌باشد.
روش بررسی: در یک مطالعه مقطعی250 نفر از افراد با گروه‌های سنی مختلف مراجعه‌کننده به آزمایشگاه بیمارستان فارابی که بدون عفونت چشمی بوده‌اند انتخاب شدند و با روش الیزا آنتی‌بادی IgG و IgM در آنها اندازه‌گیری شد و از نظر جنس، توزیع سنی، وجود آنتی‌بادی‌ها IgM و IgG،ارتباط مثبت بودن آنتی‌بادی با سن و جنس فرد بررسی شد.
یافته‌ها: از 250 نفر، 125 نفر (50%) زن و 125نفر (50%) مرد. با میانگین سنی 40 سال (یک تا 83 سال) بودند. تعداد 11 نفر (4/4%) IgG مثبت داشتند که پنج نفر زن و شش نفر مرد بودند. افرادی که دارای IgG مثبت بودند همگی بالای 31 سال بودند. تعداد 18 نفر (2/7%) IgM مثبت داشتند که 13نفر زن و پنج نفر مرد بودند که تعداد زن‌ها از مردها بیشتر بوده است. هیچ کدام از افراد به طور هم‌زمان آنتی‌بادی IgG و IgM نداشتند.
نتیجه‌گیری: جمعیت مورد مطالعه دارای شیوع پایین از نظر وجود آنتی‌بادی ضد کلامیدیایی بوده‌اند. پیشنهاد می‌گردد که از روش‌های سرولوژی برای اسکرینینگ عفونت چشمی در مراکزی که تست‌های دیگر در دسترس نمی‌باشد استفاده شود و در صورت مثبت بودن از تست‌های تاییدی آنتی‌ژنی استفاده گردد.
محسن محمدی، علی میرجلیلی، غلام رضا حبیبی، شیرزاد فلاحی، عبدالفتاح صراف نژاد، افشار اعتمادی، سید مهدی بوترابی،
دوره 67، شماره 1 - ( 1-1388 )
چکیده
زمینه و هدف: آنتیبادیهای علیه dsDNA به‌صورت فراوان در سرم بیماران لوپوس اریتماتوس سیستمیک وجود دارد امروزه کیت‌های تجاری الایزا از DNAها و اتصال‌گرهای مختلف DNA برای جداسازی آنها استفاده می‌کنند. این مطالعه به‌منظور ارزیابی دو منبع مختلف DNA و نیز دو نوع ماده اتصال‌گر مختلف DNA در سنجش الایزا صورت گرفت.
روش بررسی: در این مطالعه DNA اشریشیا کلی (25922ATCC) و تیموس گوساله را با درجه خلوص بالا استخراج گردید و به‌عنوان آنتی‌ژن جهت کوتینگ و از دو ماده پلی-ال-لیزین و Methylated- BSA جهت پیش کوتینگ مورد استفاده و ارزیابی قرار گرفتند. جهت تعیین حساسیت و ویژگی از نمونه‌های سرمی از بیماران لوپوس اریتماتوس سیستمیک و افراد سالم اهدا کننده خون در مقایسه با تست ایمنوفلورسانس (IF) و کیت تجاری استفاده گردید با استفاده از نرم‌افزار SPSS ویراست 15 و آزمون McNemar به‌منظور تجزیه و تحلیل داده‌ها استفاده گردید.
یافته‌ها: نتایج نشان داد که Methylated- BSA واکنش غیر اختصاصی بسیار کمتری نسبت به پلی-ال-لیزین دارد همچنین حساسیت و ویژگی الایزا با DNA تیموس گوساله در مقایسه با تست ایمنوفلورسنس (IF) و کیت تجاری الایزا به‌ترتیب 80%، 88% و 100%، 98% به‌دست آمد و الایزا با DNA اشریشیا کلی در مقایسه با تست ایمنوفلورسنس (IF) و کیت تجاری الایزا به‌ترتیب 73%، 69%، 85% و 79% به‌دست آمد.
نتیجه‌گیری: DNA تیموس گوساله بالقوه منبع آنتی‌ژن مفیدی جهت جداسازی آنتیبادیهای علیه dsDNA توسط آزمون الایزا است. همچنین استفاده از Methylated- BSA می‌تواند نقش موثری در کاهش واکنش‌های غیراختصاصی نسبت به پلی- ال- لیزین داشته باشد.
علی ملکی، کامران منصوری، منوچهر میرشاهی، علی‌اکبر پورفتح‌اله، محمد اکرمی،
دوره 67، شماره 1 - ( 1-1388 )
چکیده
زمینه و هدف: پلاسمینوژن توسط یک‌سری فعال‌کننده‌ها (PAs) به آنزیم فعال پلاسمین تبدیل می‌شود و نقش خود را که انحلال لخته فیبرینی است به‌انجام می‌رساند. سیستم فیبرینولیز همچنین در فرآیند آنژیوژنز نیز دارای نقش اساسی می‌باشد. فعالیت سیستم فیبرینولیز از طریق پروتئولیز با واسطه فیبرین، مهاجرت و تهاجم سلولی را کنترل می‌کند. به‌علاوه آنزیم پلاسمین رشد تومور و متاستاز را تنظیم می‌کند. آنتیبادیهای منوکلونال به‌عنوان ابزارهای بیولوژیک کارآمد نقش مهمی را در تحقیقات بنیادین ایفاء می‌کنند.
روش بررسی: نخست به روش‌های مختلف چشمی، سنجش کمی قطعات DD/E به‌روش D- دایمر و استفاده از سوبسترای کروموژنیک S-2251 (روش الیزا)، تأثیر آنتی‌بادی‌ها بر فعالیت سیستم فیبرینولیز در حضور فعال‌کننده‌ها بررسی شد. در مرحله بعد اثر آنتی‌بادی‌ها بر فرآیند آنژیوژنز در یک مدل رگزایی در شرایط آزمایشگاهی مورد ارزیابی قرار گرفت.
یافته‌ها: نتایج حاصله نشان داد که آنتی‌بادی MC2B8 که مهارکننده فعالیت پلاسمینوژن در حضور فعال‌کننده‌های پلاسمینوژن است، بر فرآیند رگزایی نیز اثر مهاری دارد. A1D12 که یک آنتی‌بادی علیه بخش N- ترمینال پلاسمینوژن است علاوه بر تسریع فعالیت سیستم فیبرینولیز در حضور فعال‌کننده‌ها، باعث فعال شدن فرآیند آنژیوژنز در شرایط آزمایشگاهی می‌شود.
نتیجه‌گیری: تشکیل پلاسمین یک مرحله کلیدی در تهاجم و مهاجرت سلولهای اندوتلیال جهت تشکیل عروق خونی است. پلاسمین به‌طور مستقیم توسط تجزیه ماتریکس فیبرینی و دیگر ماتریکس‌ها و به‌طور غیرمستقیم توسط فعال کردن ماتریکس متالوپروتئازها و فاکتورهای رشد رگزایی در رگزایی نقش دارد. بر طبق نتایج آزمایشگاهی به‌دست آمده آنتیبادیهای منوکلونال MC2B8 و A1D12 در یک حالت وابسته به دوز در این فرایند نقش دارند.
مهدی گلچین، فاطمه نوری، علی‌اکبر خلیلی یزدی،
دوره 67، شماره 12 - ( 12-1388 )
چکیده
زمینه و هدف: آنتیبادیهای نوترکیب نسل جدیدی از آنتیبادیهای مونوکلونال می‌باشند که با روش‌های جدید بیولوژی مولکولی ساخته می‌شوند. این آنتی‌بادی‌ها معمولاً توسط فن‌آوری نمایش بر روی سطح فاژ از کتابخانه‌های فاژی ایمن یا غیر‌ایمن بر علیه آنتی‌ژن مورد نظر جدا می‌گردند و از آنها جهت تشخیص و درمان برخی از بیماری‌ها و همچنین شناسایی تعداد زیادی از آنتی‌ژن‌ها استفاده می‌شود. در موارد تشخیصی، تشکیل کمپلکس آنتی‌بادی آنتی‌ژن بایستی به نحوی ردیابی شود که از روش‌های گوناگونی جهت آشکارسازی آنها استفاده می‌شود. هدف از انجام این تحقیق رنگ‌آمیزی یک فاژ آنتی‌بادی نوترکیب ضد آنتی‌ژن K99 توسط دو رنگ مخصوص رنگ‌آمیزی پروتیین‌ها و سنجش فعالیت فاژ رنگ‌آمیزی شده در تشخیص مستقیم فیمبریه K99 می‌باشد.
روش بررسی: فاژمید وکتور حامل ژن آنتی‌بادی ضد فیمبریه K99 را پس از خالص‌سازی به سلول E. coli سویه TG1 انتقال داده تا این آنتی‌بادی به‌شکلPhage- scFv بیان گردد. پس از بیان آنتی‌بادی فوق و خالص نمودن آن، با استفاده از رنگ‌های Coomassie brilliant blue و Disperse Red dye 60 اقدام به رنگ‌آمیزی آن نموده و توانایی شناسایی آنتی‌بادی رنگ‌آمیزی شده نسبت به آنتی‌ژن K99 خالص مورد بررسی قرار گرفت.
یافته‌ها: رنگ‌آمیزی فاژ آنتی‌بادی با هر دو رنگ فوق قابل انجام بوده و آنتی‌بادی مذکور بعد از رنگ‌آمیزی قادر به شناسایی آنتی‌ژن K99 می‌باشد.
نتیجه‌گیری: می‌توان از رنگ‌های فوق که قابلیت رنگ‌آمیزی پروتیین‌ها را دارند و همچنین باعث تخریب ساختار آنها نمی‌شوند در رنگ‌آمیزی فاژ آنتی‌بادی‌ها بهره جست و از آنها در جهت شناسایی آنتی‌ژن مربوطه استفاده نمود.
ثمیله نوربخش، مهدی شکرابی، زهره کلباسی، آذردخت طباطبایی، حسن تنکابنی، لادن افشار خاص، محمد وفایی شاهی،
دوره 68، شماره 5 - ( 5-1389 )
چکیده
زمینه و هدف: عفونت مایکوپلاسمایی در کودکان شایع بوده و شناخت
علایم عصبی ناشی‌از آن ازنظر شروع درمان سریع اهمیت ویژه‌ای دارد. هدف
مطالعه مقایسه میزان آنتی‌بادی
اختصاصی مایکوپلاسما پنومونیه در مایع مغزی نخاعی کودکان تب‌دار با درگیری حاد
سیستم عصبی مرکزی (مننگوآنسفالیت، گیلن باره، میلیت عرضی، آتاکسی) با کودکان بدون
علایم‌عصبی بود.
روش بررسی: در یک بررسی مقطعی- مورد شاهدی (88-1386) در بخش کودکان
بیمارستان‌های رسول‌اکرم و مفید تهران با روش الیزا، IgG اختصاصی مایکوپلاسما
پنومونیه در مایع مغزی نخاعی 55 مورد و 10 شاهد اندازه‌گیری شد. بعد از مقایسه متغیرها،
حساسیت و ویژگی تست با تعیین سطح زیر منحنی راک مشخص شد.
یافته‌ها: بیماران بین پنج ماه
تا 13سال (میانگین 84/3±43/3 سال) بودند. آنتی‌بادی
بیماران بالاتر از گروه شاهد بود و هم‌خوانی ضعیفی بین بیماران و شاهد وجود داشت (26/0±08/0 در
برابر 001/0±001/0،
02/0p=). در منطقه زیر منحنی ROC
معادل 87/0 (96/0-78/0، %95
CI) (0001/0p<) و Cut off آنتی‌بادی
0025/0 با حساسیت 73%، ویژگی 90%، ارزش اخباری‌مثبت 100% و ارزش اخباری‌منفی 8/28%
بود. کمترین سطح آنتی‌بادی در مننژیت آسپتیک و بالاترین در گیلن باره
و علایم نورولوژیک فکال بود.
نتیجه‌گیری: مقادیر اندک (0025/0) آنتی‌بادی
اختصاصی مایکوپلاسما در مایع مغزی نخاعی کودکان تشخیصی است. این تست در کودکان تب‌دار
با علایم عصبی‌حساسیت 73% و ویژگی 90% و ارزش اخباری‌مثبت بالا (100%) اما ارزش
اخباری‌منفی پایین (8/28%) دارد. مایکوپلاسما یکی از
موارد نادر مننژیت آسپتیک کودکان است. وجود DNA مایکوپلاسما در مایع نخاع شایع نبوده (2%)، اما در موارد مشکوک
افزودن این تست به اندازه‌گیری آنتی‌بادی در مایع نخاع کمک‌کننده است.
زهرا حلاجی، مریم اخیانی، امیرهوشنگ احسانی، پدرام نورمحمدپور، فاطمه غلامعلی، محمد باقری، جواد جهرمی،
دوره 68، شماره 12 - ( 12-1389 )
چکیده
زمینه
و هدف: آلوپسی
آره‌آتا نوعی ریزش موی غیر اسکارزا و مرتبط با سیستم ایمنی است. ژنتیک در ایجاد
این عارضه مهم است گرچه برخی شواهد بر مهم بودن آنتی‌ژن‌های ملانوسیتی در بروز این
عارضه دلالت دارند. گزارشاتی در خصوص ارتباط آلوپسی آره‌آتا با بیماری سلیاک وجود
دارند. هدف این مطالعه بررسی وجود آنتیبادیهای آنتی‌گلیادین در بیماران
بیمارستان رازی بوده است.
روش‌بررسی: بیماران مبتلا به آلوپسی آره‌آتا مراجعه‌کننده به
بیمارستان رازی جهت شرکت در طرح انتخاب شدند. خون‌گیری از بیماران انجام شده و به
آزمایشگاه ارسال گردید. IgG و IgA نمونه‌ها
اندازه‌گیری شد و به ازای هر بیمار یک فرد سالم به‌عنوان گروه کنترل وارد مطالعه
شده و خون‌گیری از آنها انجام شد. اطلاعات دموگرافیک بیماران در پرسشنامه‌ها ثبت
شد.
یافته‌ها: 50
بیمار مبتلا به آلوپسی آره‌آتا (29 نفر معادل 58% مرد و 21 نفر یا 42% زن) با
محدوده سنی 5/2 تا 50 سال با میانگین سنی 6/24 سال وارد مطالعه شدند. 50 فرد سالم
با محدوده سنی 48-5 سال (29 مرد معادل 58% و 21 زن معادل 42%) با میانگین سنی 24
سال به‌عنوان گروه کنترل برگزیده شدند. از میان 50 بیمار انتخاب شده 9 نفر (18%)
آنتی‌بادی گلیادین مثبت داشتند و 41 بیمار (82%) آنتی‌بادی منفی بودند و از 50 نفر
گروه کنترل تنها یک نفر آنتی‌بادی مثبت داشت (05/0p<). سایر
تفاوت‌ها به لحاظ آماری معنی‌دار نگردید.
نتیجه‌گیری: با
توجه به بیشتر بودن شیوع آنتی‌بادی آنتی‌گلیادین در بیماران با آلوپسی آره‌آتا
نسبت به جمعیت نرمال و با توجه به معنی‌دار بودن این اختلاف، غربالگری سلیاک در
بیماران آلوپسی آره‌آتا احتمالاً مفید است.
اصغر آقا محمدی، مجید محمودی، نیما رضایی، زهرا صفری، داریوش حیدر نسب، کوروس دیو سالار، محمد علی محققی،
دوره 69، شماره 2 - ( 2-1390 )
چکیده
زمینه و هدف: بیماران مبتلا به نارسایی مزمن کلیه بیش از سایرین در معرض خطر ابتلا به عفونت با باکتری‌های کپسول‌دار می‌باشند. هدف از انجام این مطالعه ارزیابی اثر واکسن پلی‌ساکارید پنوموکوکال در این بیماران می‌باشد.
روش بررسی: به 66 فرد بیمار مبتلا به نارسایی مزمن کلیه، قبل از جراحی پیوند کلیه و 40 نفر از افراد سالم، واکسن پنوموکوک تزریق گردید. نمونه‌های خون وریدی قبل از واکسیناسیون و چهار هفته بعد از واکسیناسیون گرفته شد. میزان رقت آنتیبادیهای اختصاصی با استفاده از تکنیک الایزا اندازه‌گیری گردید.
یافته‌ها: از گروه بیماران، 14 نفر (21%) پاسخ ایمنی ضعیفی به واکسن نشان دادند (گروه یک)، در حالی که پاسخ ایمنی برای 52 نفر از بیماران (79%) نرمال بود (گروه دو). رقت ایمونوگلوبولین G (IgG) ضد پنوموکوک پس از واکسیناسیون در گروه یک به میزان معنی‌داری کمتر از گروه دو بود (01/0P= برای IgG، 02/0P= برای IgG2). همین‌طور نسبت افزایش رقت IgG ضد پنوموکوک نیز در گروه یک به میزان معنی‌داری کمتر از گروه دو و یا گروه افراد سالم بود (به ترتیب 001/0P= و 005/0P=). با پی‌گیری بیماران دو گروه، 18 ماه بعد از عمل پیوند، بیماران گروه یک بیشتر از بیماران گروه دو به عفونت‌های پنوموکوکی مبتلا شدند (007/0P=).
نتیجه‌گیری: بخش قابل توجهی از بیماران مبتلا به نارسایی مزمن کلیوی، پاسخ ایمنی مناسب نسبت به واکسن نشان نمی‌دهند و در معرض ابتلا به عفونت‌های پنوموکوکی می‌باشند.
مجتبی فتحی، منوچهر میرشاهی، محمدرضا قرائتی،
دوره 69، شماره 9 - ( 9-1390 )
چکیده
800x600 Normal 0 false false false EN-US X-NONE AR-SA MicrosoftInternetExplorer4
زمینه و هدف: سلولهای سرطانی، صرف‌نظر
از نوع و منشأ آنها هورمون گنادوتروپین جفتی انسان (hCG)، زیرواحدها و مشتقات
آن را بیان می‌کنند، ظاهراً hCG، فنوتیپ مشترک رده سلولهای سرطانی انسان است. در این تحقیق اثر
آنتیبادیهای منوکلونال ضد hCG (7D9، T18H7 و T8B12) روی سلولهای سرطانی انسان بررسی شد.
روش بررسی: هیبریدوماهای ترشح‌کننده آنتیبادیهای
منوکلونال 7D9، T18H7 و T8B12 تکثیر و به موش‌های Balb/C به‌صورت داخل صفاقی تزریق شدند. تخلیص آنتی‌بادی‌ها
از مایع آسیت، با استفاده از کروماتوگرافی تمایلی پروتیین G- سفارز و سپس
تعویض یونی انجام گرفت. SDS-PAGE و الایزا به‌ترتیب ساختار و عملکرد آنتی‌بادی‌ها را تأیید کرد. دو
رده سلول سرطانی انسان "Hela و "MDA، توسط آنتیبادیهای تخلیص شده، تیمار شدند. سه روز بعد، از چاهک‌ها،
میکروگراف تهیه گردید و سپس شمارش سلولی انجام شد.
یافته‌ها: ژل غیراحیایی SDS-PAGE نشان داد که
الگوی مهاجرت باندها با آنتی‌بادی کنترل، مطابقت دارد. تست الایزا با آنتی‌ژن
مربوطه (hCG) نشان داد که آنتیبادیهای تولیدشده قادر به تشخیص آنتی‌ژن hCG هستند. شمارش
سلولی و تصاویر میکروسکوپی از چاهک‌های مختلف تیمارشده، ثابت کرد که از بین آنتیبادیهای
مورد مطالعه، آنتی‌بادی 7D9 اثرات سیتوتوکسیک روی سلولهای مورد مطالعه دارد.
نتیجه‌گیری: آنتیبادیهای منوکلونال ضد hCG می‌توانند در
تیمار هدفمند سرطان استفاده شوند؛ چون سلولهای سرطانی، ژن hCG را بیان می‌کنند. آنتی‌بادی 7D9 که فعالیت
پروتئازی دارد، کاندیدای مناسبی برای این هدف است؛ چون هم خاصیت خنثی کردن عملکرد hCG و هم خاصیت
آنزیمی دارد.
زهرا اطاعتی، راضیه معظمی گودرزی، فرشته کلهری، سید علیرضا سبحانی، مهرداد صولتی، آذین علوی، سعید حسینی تشنیزی، نادره نادری،
دوره 70، شماره 1 - ( 1-1391 )
چکیده
Gestational زمینه و هدف: دیابت شیرین شامل گروهی از اختلالات متابولیک شایع ازجمله دیابت حاملگی
است که وجه اشتراک آ نها در فنوتیپ هیپرگلیسمی م یباشد. در سال های اخیر جهت Diabetes Mellitus (GDM)
یافتن اتیولوژی دیابت حاملگی مطالعات جدیدی انجام شده است که فعالیت مزمن سیستم ایمنی در مقابله با
عفونت ها (و نه خود ایمنی) را از مه مترین عوامل تغییر متابولیسم بدن و عامل ایجاد دیابت حاملگی می دانند. این
مطالعه با هدف یافتن پاسخ به تعدادی از مجهولات موجود در ارتباط سیستم ایمنی و دیابت حاملگی به مقایسه
و آنتی بادی های مربوط به هر زیرگروه در افراد Th1/Th2 (T helper1/T helper سطوح سایتوکین های زیرگروه های ( 2
و زنان باردار سالم پرداخته است. روش بررسی: Gestational Diabetes Mellitus (GDM) مبتلا به دیابت حاملگی
این مطالعه، مطالعه ای مقطعی بود که بر روی 90 زن در محدوده سنی باروری در دو گروه مورد شامل 45 زن مبتلا
به دیابت حاملگی و گروه شاهد شامل 45 زن باردار سالم انجام شد. فاکتورهای ایمونولوژیک شامل اینترفرون گاما
و IgG3 ،IgG2 ،IgG1 ،IgE و آنتی بادی های TGF فاکتور رشد ،IL- اینترلوکین دوازده 12 ،IL- اینترلوکین ده 10 ،IFNγ
اندازه گیری و داده ها مورد تجزیه و تحلیل قرار گرفت. یافت هها: در میان 90 زن مورد مطالعه میانگین سنی IgG4
،IL-10) Th 27 به دست آمد. سطوح سایتوکین های سرمی وابسته به زیرگرو ههای 1 / 32 و بارداران سالم 9 / بیماران 5
بین گروه شاهد و مورد تفاوت (IgG و 4 IgG3 ،IgG2 ،IgG1 ،IgE) و آنتی بادی های مربوطه (IFNγ ،TGFβ ،IL-12
و آنتی بادی های مربوط به هر Th1/Th نتیج هگیری: تغییر بالانس سایتوکین ها 2 .(P>0/ معنی داری وجود نداشت ( 05
نقش ندارد و به عنوان اندیکاتور تشخیصی بیماری کاربرد ندارد.
هاشم فخر یاسری، مهدی شکرابی، حمید‌رضا براداران، علی‌محمد فخر یاسری، سیّد کامران سلطانی عربشاهی، طیب رمیم،
دوره 72، شماره 11 - ( 11-1393 )
چکیده
زمینه و هدف: سایتوتوکسین وابسته به ژن A (Cytotoxin-associated gene A, cagA) مهمترین عامل ویرولانس هلیکوباکترپیلوری محسوب می‌شود. با اندازه‌گیری آنتی‌بادی حاصل در سرم بیمار می‌توان گونه خاص هلیکوباکترپیلوری مسؤل ایجاد زخم پپتیک را تشخیص داد و از آندوسکوپی غیر‌ضروری در بیماران جلوگیری کرد. هدف از انجام این مطالعه بررسی آنتی‌بادی ضد CagA در سرم مبتلایان به زخم پپتیک در مقایسه با بیماران مبتلا به دیس‌پپسی بدون زخم بود.
روش بررسی: این مطالعه به‌صورت مورد- شاهدی از مهر 1390 تا آبان 1391 در 130 بیمار که بیشتر از شش ماه از دیس‌پپسی شکایت داشتند و به بخش گوارش و آندوسکوپی بیمارستان فیروزگر مراجعه کرده بودند انجام شد. با استفاده از روش الیزا مقدار آنتی‌بادی ضد CagA در نمونه سرم بیماران اندازه‌گیری شد. بیماران مبتلا به زخم پپتیک به‌عنوان گروه مورد و بیماران بدون زخم پپتیک به‌عنوان گروه شاهد در نظر گرفته شدند.
یافته‌ها: در این مطالعه 65 بیمار در گروه مورد و 65 بیمار در گروه شاهد شرکت داشتند. 59 نفر از گروه مورد (76/90%) و 37 نفر از گروه شاهد (92/56%) از نظر وجود آنتی‌بادی ضد CagA مثبت بودند (003/0P=). همچنین 4/61% از افراد دارای آنتی‌بادی ضد CagA و 6/17% افراد فاقد آنتی‌بادی ضد CagA دارای زخم پپتیک بودند (003/0P=).
نتیجه‌گیری: اندازه‌گیری آنتی‌بادی ضد پروتیین CagA در سرم بیماران مبتلا به دیس‌پپسی روش غیر‌تهاجمی و به‌نسبت ارزان برای افتراق بیماران مبتلا به زخم پپتیک از موارد بدون زخم است و با استفاده از استراتژی "آزمون و درمان" می‌توان موارد آندوسکوپی فوری و غیر‌ضروری، برای تشخیص، زخم پپتیک را کاهش داد.
سریه گل محمدلو، معصومه حاج شفیعها، طیبه کارجویان، سیما اشنویی، سروین پاشاپور،
دوره 73، شماره 4 - ( 4-1394 )
چکیده
زمینه و هدف: عفونت با هلیکوباکترپیلوری می‌تواند بدون علامت بالینی بوده و در صورت درمان نشدن پابرجا بماند. در مطالعه حاضر اثر هلیکوباکترپیلوری شاخه CagA+ در بروز سقط‌های زودرس بررسی شد.
روش بررسی: در یک مطالعه مقطعی- تحلیلی، 50 زن باردار با رخداد سقط خودبه‌خودی کمتر از 20 هفته و 50 زن حامله با حاملگی نرمال و بدون رخداد سقط مراجعه‌کننده به مراکز بهداشتی درمانی و بیمارستان شهید مطهری ارومیه در شش ماهه دوم سال 1392-1391 انتخاب شدند. گروه مورد (زنان با سقط زودرس) ml 2 خون از افراد جهت اندازه‌گیری تیتر آنتی‌بادی IgG بر علیه هلیکوباکترپیلوری به روش الایزا گرفته شد. تمام موارد مثبت از نظر آنتی‌بادی CagA نیز بررسی شدند.
یافته‌ها: میانگین و انحراف‌معیار سن بیماران 78/5±0/21 و 10/5±78/30 سال به ترتیب در گروه مورد و شاهد بود. دو گروه از نظر سن (25/0=P) و پاریتی (25/0=P) تفاوت معناداری نداشتند. مثبت بودن آنتی‌بادی IgG علیه هلیکوباکترپیلوری ارتباط معناداری با بروز سقط نداشت (84/0=P، 0/92OR=، 0/93-2/17=95%CI). مثبت بودن CagA با افزایش شانس سقط همراه بود (08/0=P، 3/5=OR، 0/73-13/76=95%CI). با اینحال این ارتباط از نظر آماری معنادار نبود.
نتیجه‌گیری: با توجه به نتایج این مطالعه با وجود افزایش بروز سقط ارتباط معناداری بین عفونت هلیکوباکترپیلوری و بروز سقط مشاهده نگردید. برای تعیین اثر مثبت بودن CagA در شانس بروز سقط، مطالعات طولی با نمونه‌های بزرگتری توصیه می‌شود.
سمیه زمانی، فاطمه فتوحی چاهوکی، زهرا نورمحمدی، سعیده صادقی نشاط، وحیده مظاهری، علی ترابی، بهرخ فرهمند،
دوره 73، شماره 7 - ( 7-1394 )
چکیده
زمینه و هدف: ویروس آنفلوآنزا یکی از عوامل مرگ‌ومیر بالا در جهان است. پژوهشگران به استفاده از آنتی‌ژن‌های حفاظت‌شده این ویروس (مانند زیرواحد کوچک مولکول گلیکوپروتیین هماگلوتینین) به‌منظور ساخت واکسن و پژوهش‌های سرولوژیک توجه خاص دارند. این پژوهش با هدف تولید آنتیبادیهای پلی‌کلونال علیه HA2 با کارایی لازم اجرا شد. روش بررسی: این پژوهش از نوع علوم پایه (در زمینه تولید فرآورده) بود و از مهر 1392 تا خرداد 1393 در بخش آنفلوآنزا انستیتو پاستور تهران انجام شد. پروتیین نوترکیب HA2 به‌همراه ادجوانت فروند از طریق عضلانی به خرگوش تزریق شد و کارایی سرم خرگوش به‌وسیله تست‌های نفوذ شعاعی (Radial immunodiffusion, RID) و وسترن‌بلاتینگ بررسی شد. یافته‌ها: در تست RID خط و هاله رسوبی مشاهده شد. همچنین نتایج وسترن‌بلاتینگ برای آنتی‌سرم HA2 مثبت بود. نتیجه‌گیری: نتایج این پژوهش نشان داد که آنتی‌بادی علیه پروتیین HA2 تولید و پاسخ ایمنی هومورال به‌خوبی القا گردیده است.
زهره سرابی‌نژاد، داود نوری اینانلو، شهرام تیموریان،
دوره 74، شماره 1 - ( 1-1395 )
چکیده
زمینه و هدف: اینفلیکسیماب (Infliximab) شکلی از آنتیبادیهای نوترکیب کایمریک می‌باشد که هدف مناسبی برای مهار فاکتور نکروز توموری آلفا در بیماریهای التهابی است. پژوهش کنونی با هدف ارزیابی بیان آنتی‌بادی منوکلونال اینفلیکسیماب در مقیاس نیمه‌صنعتی در سلول تخمدان هامستر چینی انجام شد.
روش بررسی: این مطالعه با هدف تولید نیمه صنعتی، از بهمن 1393 تا مرداد 1394 در مرکز رشد دانشگاه تهران انجام گردید. وکتور حاوی ژن‌های اینفلیکسیماب، به باکتری E.coli انتقال و وجود ناقل پلاسمیدی حاوی ژن برروی ژل 2% آگارز بررسی شد پلاسمید جداسازی و توسط لیپوفکتامین 2000 (Invitrogen, Germany) به سلول تخمدان هامستر چینی ترانسفکت شد. سلول‌ها توسط G-418، دو هفته تیمار و سلولهای ترانسفکت شده انتخاب شدند. میزان تولید اینفلیکسیماب در کلونهای انتخابی پس از 48 ساعت با کیت الایزا IgG، مورد سنجش قرار گرفت. کلون با بیان بالا کشت و محصول با ستون افینیتی پروتیین A خالص شد. جهت تایید خلوص، از روش Sodium dodecyl sulfate polyacrylamide gel electrophoresis (SDS-PAGE) و برای تعیین راندمان تخلیص، از تست الایزا استفاده شد.
یافته‌ها: بررسی ژل آگارز، وکتور حاوی ژن را تایید نمود. ارزیابی غلظت اینفلیکسیماب پس از ترانسفکشن با استفاده از تست الایزا IgG در nm 450، بیشترین و کمترین میزان بیان را به‌ترتیب ng/ml 23 و ng/ml 6 نشان داد. در مرحله تخلیص با ستون افینیتی پروتیین A، پیک مربوط به اینفلیکسیماب، در بازه زمانی 7/0 الی 8/0 دقیقه مشاهده و راندمان تخلیص، 70% محاسبه شد و وجود باندهای 25 و 50 کیلو دالتونی بر روی ژل پس از تخلیص حضور اینفلیکسیماب را تایید نمود.
نتیجه‌گیری: در پژوهش کنونی بیان اینفلیکسیماب در مقیاس نیمه‌صنعتی با استفاده از سیستم بطری غلطان با درصد بیان بالا و راندمان تخلیص حدود 70% انجام شد.
فاطمه خسروی نوده، فریدا بهزادیان، وحیده مظاهری، حدیثه شکوهی، مریم صالح، بهرخ فرهمند،
دوره 75، شماره 8 - ( 8-1396 )
چکیده
زمینه و هدف: سال‌های اخیر ویروس آنفلوانزا نوع (H1N1) A باعث عفونت‌های متوسط تا شدید با میزان پراکندگی وسیع در سرتاسر دنیا شده است. بنابراین تشخیص افتراقی، سریع و ارزان قیمت بر پایه شناسایی آنتی‌ژن‌ها دارای اهمیت است. همچنین تولید آنتی‌بادی اختصاصی علیه آنتی‌ژن‌های آنفلوانزا برای موفقیت در تحقیقات پایه و پشرفته ضروری است. هماگلوتینین مهمترین گلیکوپروتیین سطحی ویروس آنفلوانزا است که به دو زیرواحد هماگلوتینین ۱ و هماگلوتینین ۲ شکسته می‌شود. از آن‌جایی که بیشتر مناطق آنتی‌ژنی در ناحیه هماگلوتینین ۱ قرار دارند، بهره‌گیری از این دومین به‌عنوان آنتی‌ژن، جهت تولید آنتی‌بادی در این پژوهش مورد مطالعه قرارگرفت.
روش بررسی: پروتیین نوترکیب هماگلوتینین ۱ در پژوهشی تجربی با همکاری بخش آنفلوانزا انستیتو پاستور ایران در نیمه دوم سال ۱۳۹۳ بیان و تخلیص شد. در ادامه آنتی‌بادی پلی‌کلونال خرگوشی علیه آن در تابستان ۱۳۹۴ تولید شد. پروتیین هماگلوتینین ۱ آنفلوانزا (A/PR/8/34) در وکتور pET28aHA1 در میزبان پروکاریتی ایشرشیاکلی BL21 در مقیاس زیاد بیان شد. با تغییر پارامترهایی مانند غلظت IPTG، زمان القاء و دمای بیان، بهینه‌سازی بیان صورت گرفت. سپس پروتیین با استفاده از ستون کروماتوگرافی تمایلی نیکل تخلیص شد.
یافته‌ها: تولید آنتی‌بادی پلی‌کلونال علیه این پروتیین نوترکیب پس از تزریق آنتی‌ژن به‌همراه ادجوانت فروند بر اساس پروتکلی مشخص، در خرگوش انجام گرفت. همچنین کارایی سرم حاوی این آنتی‌بادی با استفاده از روش ELISA ارزیابی شد. تعیین میزان آنتی‌بادی در سرم خون‌های جمع‌آوری شده از خرگوش با استفاده از الایزا مبتنی بر سرم، افزایش آنتی‌بادی اختصاصی را طی دوره ایمیونیزاسیون نشان داد.
نتیجه‌گیری: با توجه به داده‌ها مشاهده می‌شود این آنتی‌بادی پلی‌کلونال ظرفیت تولید در خرگوش را داراست و می‌تواند در آینده در تست‌های تشخیص آنفلوانزا به مثابه سایر تست‌های ایمنی مانند وسترن بلات، ایمونوسیتوشیمی و ایمونوهیستوشیمی مورد استفاده قرار گیرد.
علیرضا یوسفی، محمد سبحانی شهمیرزادی، محمدعلی وکیلی، مریم کوچکی، کامبیز افتخاری،
دوره 75، شماره 11 - ( 11-1396 )
چکیده
زمینه و هدف: هپاتیت A یکی از شایع‌ترین عفونت‌های ویروسی دنیا است. گرفتاری در کودکان به‌طور معمول خفیف‌تر و در بزرگسالان شدیدتر است. احتمال بروز نارسایی حاد کبدی در سنین بالاتر بیشتر است. هدف این مطالعه، بررسی فراوانی آنتیبادیهای سرمی هپاتیت A در گروه سنی کودکان بود.
روش بررسی: این مطالعه توصیفی بر روی ۲۰۰ کودک شش ماه تا ۱۰ سال بستری در بخش اورژانس بیمارستان طالقانی گرگان از اردیبهشت تا تیر ۱۳۹۵ انجام گرفت. در دو گروه ۱۰۰ نفری، گروه اول شش ماه تا سه سال و گروه دوم سه تا ۱۰ سال بودند. پس از دریافت رضایت از والدین، میزان ml ۳ خون جهت تعیین آنتیبادیهای HAV IgM & IgG به‌روش الایزا گرفته شد و داده‌های دموگرافیک کودکان در پرسش‌نامه ثبت شد.
یافته‌ها: مطالعه بر روی ۲۰۰ کودک انجام شد. ۱۲۷ (۶۳/۵%) پسر و ۷۳ (۳۶/۵%) دختر بودند. به‌طور کلی ۲۲ (%۱۱) بیمار شامل هشت نفر (%۸) در گروه اول و ۱۳ نفر (%۱۳) در گروه دوم، سرولوژی مثبت بودند. در نتیجه اختلاف معناداری بین دو گروه (سنی و جنسی) مشاهده نشد (۰/۲۳۹P=) و (۰/۵۳۵P=). تنها ۱۱% از کودکان زیر ۱۰ سال سابقه‌ی ابتلا به ویروس هپاتیت A را داشتند و در نتیجه حدود ۸۹% از کودکان سابقه تماس یا ابتلا به ویروس نداشتند.
نتیجه‌گیری: با توجه به نتایج مطالعه، میزان ابتلا به هپاتیت A در سنین زیر ۱۰ سال در حدود ۱۱% بود که نشان از کاهش تماس و ابتلا به این بیماری می‌باشد و بر این اساس احتمال ابتلا به عفونت HAV به سنین بالاتر شیفت می‌شود.
صابر سلطانی، ابوالفضل داودآبادی، عباس فراهانی، مهسا دسترنج، معصومه امینی، نوید مومنی‌فر، شیرین پورعبدی، حجت ویسی،
دوره 76، شماره 1 - ( 1-1397 )
چکیده
ایمونوتوکسین‌ها مولکول‌هایی هستند که دارای ساختار منحصر به فرد توکسین-آنتی‌بادی دو عملکردی بوده و با گذر از غشای سلولی و ورود به داخل سلول هدف، باعث از بین رفتن سلول می‌شوند. اختصاصیت ایمونوتوکسین‌ها برای انتخاب هدف سلولی خود به‌دلیل نوع آنتی‌بادی انتخاب شده است و آنتی‌بادی مورد نظر وظیفه شناسایی سلول هدف را بر عهده دارد. سرطان در حال تبدیل شدن به عامل اصلی مرگ در بیشتر کشورهای توسعه‌یافته است. جهت در اختیار داشتن یک عامل قوی در سرکوب سرطان، آن عامل باید به‌طور مستقیم و اختصاصی سلول سرطانی را هدف قرار دهد. در بیشتر موارد ولی نه همیشه ایمونوتوکسین‌ها به‌منظور کشتن سلولهای سرطانی تولید می‌شوند که این موضوع یکی از رویکردهای جدید درمانی در عصر حاضر است. اهداف کلینیکی بر طراحی و ایجاد درمان‌های جدید سرطان با این رویکرد مورد مطالعه متمرکز شده است. داده‌های زیادی نیز در مورد عملکرد توکسین و مسیرهای داخل سلولی به‌دست آمده است. بنابراین توکسین‌ها در علوم پزشکی برای درمان بیماریهای انسانی و برای بررسی عملکردهای تخصصی سلولی بسیار مفید هستند. از دیگر کاربردهای ایمونوتوکسین‌ها می‌توان به این نکته اشاره کرد که ایمونوتوکسین‌ها عاملی برای تنظیم سیستم ایمنی بدن و درمان بیماریهای ویروسی و انگلی می‌باشند. در مجموع با طراحی‌های مبتکرانه، هوشمندانه و کارآزموده‌تر می‌توان بسیاری از بیماریهای انسانی به‌ویژه بدخیمی‌هایی همچون سرطان‌ها را در دوره زمانی کوتاه‌تر و سریع‌تری نسبت به سایر روش‌های درمانی کنونی که دوره درمان طولانی دارند، درمان کرد. پژوهش کنونی بر کاربرد توکسین‌های باکتریایی و گیاهی و به‌طور اختصاصی ایمونوتوکسین سودوموناس در سلولهای سرطانی تمرکز دارد.
مریم محمدلو، مریم عبداللهی، پرویز کوخایی،
دوره 76، شماره 11 - ( 11-1397 )
چکیده
لوسمی مزمن لنفوسیتی (CLL) یا بدخیمی لنفوسیت‌های CD5+ شایع‌ترین لوسمی در بین بزرگسالان محسوب می‌شود. تشخیص آزمایشگاهی این بیماری نیاز به شمارش سلولهای خونی، اسمیر خونی و ایمونوفنوتایپینگ سلولهای لنفوییدی دارد. مشخصه دیگر بیماری تجمع سلولهای B CD5+ در خون محیطی و مغز استخوان و گره‌های لنفاوی می‌باشد. سیر بالینی CLL یکنواخت نیست، برخی از بیماران بلافاصله پس از تشخیص نیاز به درمان دارند و برخی دیگر تا سالیان زیاد پس از تشخیص نیازی به درمان ندارند. بیشتر بیمارانی که در مراحل پیشرفته بیماری (Binet یا Rai) هستند نیاز به درمان فوری دارند. افزون‌بر تعاملی که بین سلولهای توموری CLL وجود دارد، سلولهای CLL با انواع سلولهای غیرتوموری ازجمله استرومال سل مغز استخوان (BMSC)، سلولهای شبه‌پرستار (NLCs)، سلولهای دندریتیک فولیکولاری (FDC)، سلولهای اندوتلیال و سلولهای T در ارتباط هستند. سیگنال‌های دریافتی از این سلول‌ها نقش مهمی در پاتوژنز CLL دارد. چندین فاکتور شامل موتاسیون Immunoglobulin variable region heavy chain (IGVH)، تغییرات ژنتیکی، سن بیمار و وجود اختلالات دیگر در تعیین استراتژی نوع درمان ارزشمند است. درمان‌های موجود شامل شیمی‌درمانی، ترکیب شیمی‌درمانی و ایمونوتراپی، داروهایی که سیگنالینگ سلول B را مورد هدف قرار می‌دهند و مهارکننده‌های آپوپتوز مانند BCL2 می‌باشد. شناخت بیولوژی CLL در شناسایی بیماران در معرض خطر، استفاده از داروها و روش‌های درمانی مناسب برای بیماران با اهمیت است. در این مقاله ضمن بررسی ریزمحیط اطراف تومور (Microenvironment) و اختلالات ژنتیکی موجود در سلولهای توموری CLL چندین روش تشخیصی و درمانی جدید مورد بحث قرار گرفته است.
صفورا پاکیزه کار، سمانه حسین زاده، مجید ولی زاده، مهدی هدایتی،
دوره 79، شماره 3 - ( 3-1400 )
چکیده
حضور آنتی‌بادی علیه آنتی‌ژن‌های اصلی تیرویید شامل آنزیم پراکسیداز تیروییدی (Thyroid peroxidase) یا آنتی‌ژن میکروزومال تیروییدی، تیروگلوبولین (Tg) و گیرنده تیروتروپین (TSH) ویژگی بارز بیماریهای خود ایمنی تیرویید است که یکی از شایع‌ترین بیماریهای خود ایمنی می‌باشند. شیوع آنتی‌بادی علیه آنزیم پراکسیداز تیروییدی(Anti-TPO) و آنتی‌بادی علیه تیروگلوبولین ((Anti-Tg به‌طور قابل‌توجهی در بیماران مبتلا به بیماری گریوز (Graves’ disease) و همچنین در بیماری تیرویییدیت هاشیموتو (Hashimoto's thyroiditis) بالا است. وجود آنتی‌بادی علیه گیرنده TSH (TSH-R) که با نام عمومی TRAbs (TSH receptor antibodies) خوانده می‌شود، در بیماران مبتلا به گریوز بسیار شایع، اما در بیماران مبتلا به تیروییدیت هاشیموتو نسبتاً نادر و فراوانی آن بسیار اندک است و این حقیقت ممکن است نشان‌دهنده ویژگی بالاتر این آنتی‌بادی‌ها نسبت به انواع دیگر باشد. اثرات خارج تیروییدی آنتی‌بادی علیه TSH-R، مانند افتالموپاتی (ophthalmopathy) و درموپاتی (dermopathy)، به عنوان تظاهرات خارج تیروییدی بیماری گریوز بیشتر بر بافت چشم و پوست تأثیر می‌گذارند و مکانیسم‌های ایمونولوژیکی عملکرد این آنتی‌بادی‌ها نسبتاً شناخته شده است. انسفالوپاتی هاشیموتو(Hashimoto encephalopathy)، به‌عنوان مهمترین اثر خارج تیروییدی Anti-TPO، سیستم عصبی مرکزی را تحت تأثیرخود قرار می‌دهد. از سوی دیگر Anti-TPO همراه با Anti-Tg، با اثر بر روی اندام‌های تولید مثلی زنان، منجر به بروز ناباروری با مکانیسمی ناشناخته می‌گردد. در این مقاله مروری، سعی بر آن است تا انواع مهم اتوآنتیبادیهای علیه آنتی‌ژن‌های تیروییدی معرفی گردیده و ضمن بیان فرایندهای ایمونولوژیک آنها در بیماریهای اتوایمیون تیرویید، تظاهرات بالینی مهم این آنتی‌بادی‌ها در خارج از بافت تیرویید مورد بحث قرار گیرد.
