مجله دانشکده پزشکی

در این مطالعه 24 بیمار مبتلا به هوچکین از نظر آنتی بادی ضد ویروس EBV با بچه های هم سن و هم جنس خود مقایسه شده و نتیجه مطالعه، تیتر بالای آنتی بادی EBV را در بیماران مبتلا به بیماری هوچکین نشان می دهد.

زمینه و هدف: پلاسمینوژن انسانی یک گلیکوپروتیین پلاسمایی است که به طور عمده در کبد سنتز می‌شود. فعال شدن پلاسمینوژن به پلاسمین، توسط فعال کننده‌های پلاسمینوژن یکی از رویدادهای کلیدی سامانه فیبرینولیتیک انسان است. در این مطالعه ما اثرات دو آنتی‌بادی منوکلونال ضد پلاسمینوژن انسانی، A1D12 و MC2B8 را بر فعال شدن گلو- پلاسمینوژن در حضور فعال کننده‌های نوع بافتی (t-PA) و نوع ادراری پلاسمینوژن (u-PA) و همچنین استرپتوکیناز بررسی نمودیم.
روش بررسی: تولید آنتی‌بادی‌های دو رگه به وسیله ادغام سلول‌های طحال موش BALB/C ایمونیزه شده با گلو- پلاسمینوژن انسانی با سلول‌های میلومای NS1، طبق روش Kohler و Milstein انجام شد. فعال شدن پلاسمینوژن با اندازه‌گیری تولید پلاسمین با استفاده از سوبسترای رنگزای S-2251 سنجش شد. پس از آن اثر آنتی‌بادی‌های منوکلونال، A1D12 و MC2B8، بر فعال شدن پلاسمینوژن در محلول ارزیابی گردید. سرعت‌های اولیه و شاخص‌های کینتیکی فعال شدن پلاسمینوژن در حضور آنتی‌بادی‌های منوکلونال نیز محاسبه گردید. اثر آنتی‌بادی منوکلونال MC2B8 بر سرعت هیدرولیز پلاسمین سنجش شد. همچنین اثر بخش F(ab&apos)₂ آنتی‌بادی A1D12 بر فعال شدن پلاسمینوژن انسانی به وسیله u-PA با اثر آنتی‌بادی کامل بر این واکنش مقایسه شد.
یافته‌ها: آزمون ELISA نشان داد که آنتی‌بادی‌ها به خوبی با آنتی‌ژن واکنش پذیری دارند. آنتی‌بادی A1D12 سرعت ماکزیمم (V_max) فعال شدن پلاسمینوژن به وسیله هر یک از سه فعال کننده را افزایش و آنتی‌بادی MC2B8 آن را کاهش داد. در تمامی واکنش‌های فعال شدن، مقدار K_m فعال شدن پلاسمینوژن در حضور آنتی‌بادی A1D12 تغییر چندانی نکرد در حالی که آنتی‌بادی MC2B8 مقدار K_m فعال شدن به وسیله u-PA، t-PA وابسته به منومر فیبرین و استرپتوکیناز را کاهش داد. آنتی‌بادی منوکلونال MC2B8 اثر قابل ملاحظه‌ای بر سرعت هیدرولیز سوبسترای سنتزی S-2251 توسط پلاسمین نداشت. سرعت فعال شدن پلاسمینوژن به وسیله u-PA در حضور غلظت‌های پایین‌تری از بخش F(ab)₂ آنتی‌بادی A1D12 برابر با آنتی‌بادی کامل است.
نتیجه‌گیری: اتصال آنتی‌بادی A1D12 از ناحیه F(ab) خود به گلو- پلاسمینوژن، کارآیی کاتالیتیکی فعال شدن پلاسمینوژن به وسیله فعال کننده‌های پلاسمینوژن را افزایش می‌دهد. بنابراین به لحاظ کلینیکی به کارگیری آنتی‌بادی A1D12 برای درمان رویدادهای انسدادی عروق نظیر سکته قلبی، با انسانی نمودن بخش F(ab) آنتی‌بادی A1D12 ممکن است مفید باشد. الگوی مهاری آنتی‌بادی MC2B8، با اتصال احتمالی به جایگاه برش گلوتامین- پلاسمینوژن یا نزدیک آن، از نوع مهار آنزیمی چندگانه می‌باشد.

عفونت‌های دستگاه تنفسی سالانه باعث مرگ حدود 5/4 میلیون کودک در سراسر جهان می‌شوند که بیشتر این مرگ و میرها در کشورهای در حال توسعه روی می‌دهد. پاتوژن‌های باکتریایی و ویروس‌ها هر دو عامل ایجاد این مرگ و میرها هستند. ویروس پاراآنفلوانزا یکی از عوامل شایع ایجادکننده عفونت‌های دستگاه تنفسی می‌باشد. پاراآنفلوانزا باعث ایجاد 30% از عفونت‌های دستگاه تنفسی در کودکان قبل از سن مدرسه می‌باشد. این مطالعه به منظور بررسی شیوع عفونت ویروس پاراآنفلوانزا انجام شد.

روش بررسی: در این مطالعه توصیفی که از بهمن ماه سال 1382 تا بهمن ماه 1383 برروی 96 کودک بدو تولد تا پنج سال، مراجعه‌کننده به بیمارستان مرکز طبی کودکان انجام شده، سعی بر این بوده است که با بررسی ترشحات نازوفارنکس بیماران با روش ایمونوفلوئورسانس آنتی‌بادی فراوانی عفونت تنفسی پاراآنفلوانزا تعیین شده و بیماران از نظر توزیع فصلی، سن شایع درگیری و علائم و نشانه‌های کلینیکی مختلف مورد بررسی قرار گیرند.

یافته‌ها: در این بررسی فراوانی نسبی عفونت ناشی از ویروس پاراآنفلوانزا 26% می‌باشد. شایع‌ترین سن ابتلا در بررسی ما سن 25 تا 36 ماهگی می‌باشد. فصل پاییز شایع‌ترین فصل بروز عفونت‌های دستگاه تنفسی ناشی از پاراآنفلوانزا می‌باشد. رینوره (96%) و سرفه (84%) شایع‌ترین علامت بالینی و تب (68%) شایع‌ترین نشانه بالینی به‌دست آمده بود. شایع‌ترین بیماری کلینیکی، فارنگوتونسیلیت با شیوع 40% بود.

نتیجه‌گیری: فراوانی عفونت پاراآنفلوانزا و سن شایع ابتلا مشابه مطالعات قبلی انجام شده در سایر کشورها می‌باشد همچنین در مطالعات انجام شده در اکثر کشورها فصل شایع پاییز و زمستان بوده است و در مطالعه ما هم در فصل پاییز شایع‌تر بوده است.

تظاهرات کلینیکی سندرم آنتی فسفولیپید در سیستم عصبی مرکزی شامل حوادث ترومبوتیک شریانی و تعدادی از سندرم‌های نورولوژیک غیر ترومبوتیک می‌باشد. آنتی‌بادی‌های آنتی فسفولیپید یکی از ریسک فاکتورهای مهم در حوادث عروقی مغز می‌باشند. به‌دلیل اهمیت حوادث عروقی مغز در بیماران زیر 50 سال، به ارزیابی ارتباط بین آنتی‌بادی‌های آنتی فسفولیپید و حوادث عروقی مغز پرداختیم.

روش بررسی: این مطالعه مورد- شاهد در بیمارستان شهید صدوقی یزد، از آذر سال 81 تا اسفند سال 83 در بیماران زیر 50 سال که حوادث عروقی مغز( سکته مغزی یا حمله ایسکمی گذرا) داشتند، انجام شد. در گروه مورد 61 بیمار با حوادث عروقی مغز و در گروه شاهد 68 نفر که سکته مغزی نداشتند و از نظر سن و جنس با گروه مورد تطابق داشتند، در نظر گرفته شدند. در هر دو گروه لوپوس آنتی‌کواگولانت (aPTT) و آنتی‌بادی‌های آنتی‌فسفولیپید (IgG,IgM) ارزیابی شد.

یافته‌ها: متوسط IgM در گروه مورد 492/6 و در گروه شاهد 846/1 بود. تفاوت بین متوسط IgM در دو گروه معنی‌دار بود (000/0=p). IgM در 12 بیمار (20%) مبتلا به حوادث عروقی مغز بالاتر از حد نرمال (MPL10IgM>) بود و از بین آنها یک نفر IgM با تیتر خیلی بالا (MPL40IgM>) داشت. متوسط IgG در گروه مورد GPL 50/50 و در گروه شاهد GPL 51/3 بود. تفاوت بین متوسط IgG در دو گروه معنی‌دار بود (012/0p=). IgG در 13 بیمار (21%) مبتلا به حوادث عروقی مغز بالاتر از حد نرمال (10IgG>) بود. تفاوت بین aPTT بین دو گروه معنی‌دار نبود (311/0p=).

نتیجه‌گیری: در این مطالعه ارتباط مثبت بین آنتی‌بادی‌های آنتی فسفولیپید و حوادث عروقی مغز در بیماران زیر 50 سال نشان داده شد.