جستجو در مقالات منتشر شده


1 نتیجه برای اتوفاژی

حامد علی‌زاده پهلوانی، میترا تجری، محدثه حضوری،
دوره 82، شماره 2 - ( 2-1403 )
چکیده

زمینه و هدف: برای افراد مبتلا به دیابت، ورزش می‌تواند از طریق پروتئین‌های تنظیم‌کننده کلیدی مانند پروتئین کیناز فعال ‌شده با آدنوزین مونوفسفات (AMPKα1/2)، پروتئین شبه داینامین (DLP1) و پروتئین مربوط به اتوفاژی 13 (ATG13) ابزار قدرتمندی برای مدیریت دیابت و بهبود سلامت کلی باشد.
روش بررسی: این مطالعه از اردیبهشت 1402 تا تیر 1402 به طول انجامید. در این پژوهش تجربی، 12 سر رت نر دو ماهه با میانگین وزنی g 30±280 از نژاد اسپراگ‌داولی مشارکت داشته‌اند. برای القای دیابت نوع 2، محلول نیکوتین‌آمید با دوز mg/kg 110 و استرپتوزوتوسین (STZ) با دوز mg/kg 60 تزریق گردید. قندخون بین 126 تا mg/dl 260 به‌عنوان شاخص القای دیابت تعیین شد. رت‌های دیابتی به‌طور تصادفی به گروه تمرین (شش سر) و کنترل (شش سر) تقسیم شدند. گروه تمرین تناوبی با شدت متوسط (Moderate-intensity interval training) به‌‌مدت چهار هفته و هر هفته چهار جلسه تمرین کردند. برنامه‌ تمرین چهار وهله سه دقیقه‌ای با شدت معادل 75%-55 سرعت بیشینه و دوره‌های استراحت فعال دو دقیقه‌ای با شدت 45%-35 سرعت بیشینه انجام شد. پس از 24 ساعت از آخرین تمرین، رت‌ها بی‌هوش شدند و بافت عضله نعلی جدا شد و از طریق روش‌های وسترن بلات پروتئین‌ها اندازه‌گیری شدند.
یافته‌ها: نتایج نشان داد MIIT سبب افزایش غیرمعنا‌دار پروتئین AMPK (29/0P=) و ATG13 (079/0P=) می‌شود در حالیکه کاهش معنا‌داری بر DLP1 (002/0P=) دارد.
نتیجه‌گیری: به‌نظر می‌رسد MIIT از طریق کاهش DLP1 می‌تواند در متابولیسم انرژی و فرآیند اتوفاژی برای بهینه‌سازی میتوکندری سلول در عضله نعلی رت‌های دیابتی تاثیر مفیدی ایجاد کند.

 

صفحه 1 از 1     

کلیه حقوق این وب سایت متعلق به مجله دانشکده پزشکی دانشگاه علوم پزشکی تهران می باشد.

طراحی و برنامه نویسی : یکتاوب افزار شرق

© 2025 , Tehran University of Medical Sciences, CC BY-NC 4.0

Designed & Developed by : Yektaweb