مجله دانشکده پزشکی

---

اولتراسوند به عنوان یک عامل محافظت‌کننده از اعصاب جهت افزایش تأثیر درمان با عوامل فیبرینولیتیک پس از ایسکمی مغزی به کار می‌رود. مطالعات نشان داده‌اند که امکان افزایش فعالیت فیبرینولیتیک توسط عوامل ترومبولیتیک مختلف وجود دارد. در این مطالعه اثر درمانی فعال‌کننده پلاسمینوژن بافتی (tPA) بطور توام در مدل ترومبوآمبولیک سکته مغزی بکارگرفته شده است و هدف آن بررسی اثرات اولتراسوند به تنهایی یا به همراه عوامل ترومبولیتیک (tPA) در شرایط نورموترمی بر آسیب ایسکمی مغز می‌باشد.

روش بررسی: در این مطالعه دو سری آزمایش انجام شده است. در آزمایش یک، دمای مغز و رکتوم مقایسه گردید. در آزمایش دوم اثرات نوروپروتکتیو اولتراسوند در مدل ترومبوآمبولیک سکته مغزی به تنهایی یا به همراهtPA مورد بررسی قرار گرفت. حجم انفارکتوس، ادم مغزی و اختلالات نورموترمی پس از انسداد شریان مغزی میانی (MCA) محاسبه گردید. میزان اختلالات حرکتی نورولوژیک و فعالیت تشنجی توسط تست های رفتاری اندازه‌گیری گردید.

یافته‌ها: دما در مغز تقریبا" 5/0 درجه سانتیگراد کمتر از دمای رکتوم می‌باشد. اولتراسوند به تنهایی می‌تواند میزان حجم انفارکتوس را نسبت به گروه کنترل به میزان 30 درصد کاهش دهد (05/0p<). اولتراسوند اختلالات نورولوژیک را بهبود داده و ادم مغزی را بطور معنی‌داری کاهش می‌دهد (05/0p<).

نتیجه‌گیری: اولتراسوند بر ایجاد اثرات مفید در مدل آمبولیک سکته مغزی در رت مؤثر است و قادر به افزایش بهبود حاصل از عوامل درمانی در آسیب ایسکمی می‌گردد.

---

اولتراسوند (US) جهت کاهش‌ زمان باز شدن عروق موجب افزایش عملکرد درمان با عوامل نوروپروتکتیو و همچنین به علت اثرات تقویتی US بر فعالیت فیبرینولیتیک می‌باشد. در این مطالعه اثر درمانی فعال‌کننده پلاسمینوژن بافتی به‌طور توأم در مدل ترومبوآمبولیک سکته مغزی به‌کارگرفته و اثرات US به تنهایی یا همراه با عوامل ترومبولیتیک (فعال‌کننده پلاسمینوژن بافتی) در شرایط نورموترمی بر میزان پیوستگی سد خونی- مغزی (BBB) بررسی شد.

روش‌بررسی: حیواناتی که در این آزمایش به‌کار رفته‌اند موش‌های رت نر با محدوده وزنی 250-200 گرم بودند در این مطالعه دو سری آزمایش انجام گرفت در مطالعه اول، اثرات USبر تغییرات اختلال خون‌رسانی با یا بدون tPA در مغز دچار ایسکمی بررسی گردید. حیوانات به‌طور تصادفی به چهار گروه (هفت رت در هر گروه) 1- کنترل 2-US 3- US +high - tPA و 4- tPA high تقسیم گردیدند در گروه کنترل، نرمال سالین (9/0%) و در گروه US، اولتراسوند در فرکانس یک مگاهرتز و شدت W/cm21 و duty cycle 10 درصد در گروه US +high- tPA، اولتراسوند در فرکانس یک مگاهرتز و شدت W/cm21 وduty cycle 10 درصد به همراه tPA با دوزmg/kg 20 داخل وریدی، در گروه tPA high، دوز پایین 20 mg/kg داخل وریدی، به حیوانات تجویز گردید. در مطالعه دوم، اثرات US بر میزان نفوذپذیری BBB با یا بدون tPA در مغز دچار ایسکمی بررسی گردید. حیوانات به‌طور تصادفی به چهار گروه (7n= در هر گروه) 1- کنترل 2-US 3- US + high - tPA و 4- tPA high- همانند گروه‌های مشابه در مطالعه اول تقسیم گردیدند. در این دو آزمایش، US در شرایط نورموترمی جهت آزمون نوع اثر بر محافظت از پیوستگی BBB و اختلالات پرفیوژن بررسی شد.

یافته‌ها: US به‌تنهایی می‌تواند سبب کاهش اختلالات خون‌رسانی‌شده همچنین به‌طور معنی‌داری میزان نفوذپذیری BBB را که با میزان نشت اوانس‌بلو اندازه‌گیری شده، کاهش می‌دهد. اختلالات حرکتی نو‌رولوژیک و فعالیت تشنجی توسط تست‌های رفتاری اندازه‌کیری گردید.

نتیجه‌گیری: US بر ایجاد اثرات مفید در مدل آمبولیک سکته مغزی در رت مؤثر بوده و اختلال خون‌رسانی در مغز با آسیب ایسکمیک را بهبود می‌بخشد.

---

زمینه و هدف: شکل کلی آسیب عضلانی ناشی از انقباضات اکسنتریک، درد عضلانی با تاخیر Delayed-Onset Muscle Soreness (DOMS) و کاهش قدرت عضلانی طولانی مدت است. گرم کردن غیرفعال در کاهش آسیب‌های عضلانی موثر است. به‌علت تداخل اثر عوامل مختلف در موجود کامل، از عضله اسکلتی گاستروکنمیوس داخلی ایزوله پرفیوز شده جهت مطالعه اثر مستقیم دما بر کاهش قدرت متعاقب تمرینات اکسنتریک استفاده نمودیم.

روش بررسی: پس از لوله‌گذاری در شریان رانی و جداسازی عضله گاستروکنمیوس داخلی، کل اندام تحتانی چپ به داخل محفظه‌ای با دمای ^oC35 انتقال داده شد. دمای محفظه قبل یا در حین انقباض اکسنتریک به 31^oC و 39 رسانده شد و مقدار کاهش قدرت ایزومتریک متعاقب پانزده انقباض اکسنتریک اندازه‌گیری گردید و با دمای ^oC35 مقایسه شد (9-7=n).

یافته‌ها: کاهش در حداکثر قدرت ایزومتریک به‌عنوان شاخصی جهت تعیین آسیب ایجاد شده توسط انقباضات اکسنتریک استفاده می‌شود. در این تحقیق اعمال 15 انقباض اکسنتریک سبب کاهش شدیدی در مقدار حداکثر قدرت ایزومتریک در تمام گروه‌ها گردید.     (01/0o^C و 39، در حین یا قبل از انقباض، با دمای 35^oC وجود نداشت.

نتیجه‌گیری: به‌طور کلی نتایج تحقیق حاضر نشان‌دهنده عدم تاثیر تغییر دمای عضله قبل یا در حین انقباضات بر مقدار کاهش قدرت عضلانی متعاقب تمرینات اکسنتریک است.