مجله دانشکده پزشکی

---

خوراک شیرخوار مورد مصرف کودکان، بسته به نوع منابع مورد استفاده در ساخت آنها حاوی اسیدهای چرب مختلفی می‌باشند. برخی از این اسیدهای چرب ارزش تغذیه‌ای و بیولوژیکی مؤثر دارند اما حضور برخی از آنها در خوراک شیرخوار می‌تواند همراه با اثرات مضر باشد، در این میان اسید چرب اروسیک بیشتر از بقیه مورد توجه می‌باشد. این اسید چرب با تجمع در بافت میوکارد قلب، ایجاد آسیب می‌کند بنابراین تا حد امکان این اسید چرب مضر نباید در خوراک شیرخوار وجود داشته باشد.
روش بررسی: گاز کروماتوگرافی یکی از مهمترین روشهای جداسازی اسیدهای چرب از جمله اسیداروسیک در روغن‌ها و مواد غذایی حاوی روغن، می‌باشد. به منظور بررسی میزان اسید چرب مضر اروسیک در سه نوع خوراک شیرخوار پر مصرف در ایران به نامهای هومانا،‌ بیومیل و ملتی از روش GC و با استفاده از ستون WCOT Fused Silica و آشکارساز FID استفاده گردید. با استفاده از غلظتهای مختلف اسید اروسیک منحنی کالیبراسیون رسم شد و برای کاستن خطای کار، از استاندارد داخلی Heneicosanoic Acid استفاده گردید.
یافته‌ها: در این بررسی اسید چرب اروسیک در خوراک شیرخوار هومانا 06/0% و در بیومیل 002/0% (کل اسیدهای چرب) یافت شد ولی در خوراک شیرخوار ملتی، یافت نشد.
نتیجه‌گیری: نتایج حاصل از این مطالعه نشان می‌دهد که مقادیر اسید چرب مضر اروسیک در سه نوع خوراک شیر خوار کمتر از حد مجاز اعلام شده استاندارد Codex (کمتر از 1%) می‌باشد.

---

در خون گردش م یکند و مانع از (HDL) زمینه و هدف: آنزیم پاراکسوناز 1 به همراه لیپو پروتیین های با دانسیته بالا ژن L55M می گردد. هدف از این مطالعه تعیین اثر پلی مورفیسم (LDL) اکسید شدن لیپو پروتیین های با دانسیته پایین خون و پاسخ دهی به درمان با لواستاتین در افراد با کلسترول خون بالا می باشد. HDL آنزیم پاراکسوناز 1 بر ترکیبات LDL 130 (گروه شاهد) و 131 نفر با mg/dl کم تر از LDL روش بررسی: در این مطالعه توصیفی تحلیلی 134 نفر با به روش گاز کروماتوگرافی HDL 130 (گروه مورد) انتخاب شدند. اسیدهای چرب موجود در فسفولیپید mg/dl بالای اکسید LDL با استفاده از کیت های تجاری و هم چنین B و A اندازه گیری گردید. پروفایل لیپیدی، آپولیپوپروتیین 1 ژن L55M شده به روش الایزا و فعالیت پاراکسوناز با استفاده از رو شهای استاندارد تعیین شد. هم چنین پلی مورفیسم پاراکسوناز 1 با استفاده از روش واکنش زنجیره ای پلیمراز- پلی مورفیسم طولی قطعات محدود تعیین شد. یافت هها: (0/ 0 بود که وقتی با میانگین فراوانی گروه مورد ( 646 / در گروه شاهد 53 L55M در پل یمورفیسم L فراوانی آلل فعالیت پاراکسونازی ب هدنبال درمان (P=0/ در بین دو گروه مشاهده شد ( 04 L مقایسه گردید اختلاف در فراوانی آلل افزایش قابل توجه تری داشت. هم چنین درصد اسید اولئیک و اسید لینولییک و اسید LL با لواستاتین در ژنوتیپ از L نسبت به قبل از درمان افزایش نشان داد. نتیج هگیری: آلل LL ایکوزاپنتانوییک بعد از درمان در ژنوتیپ های 130 فراوانی بیش تری دارد و ژنوتیپ های پاراکسوناز 1 نقش mg/dl بالای LDL در افراد با L55M پلی مورفیسم تعدیل کننده در تاثیر لواستاتین بر فعالیت پاراکسونازی در این مطالعه داشتند.

---

زمینه و هدف: عوامل متعددی در ایجاد بیماری‌های قلبی- عروقی دخیل‌اند، از جمله اسیدهای چرب ترانس، که به‌طور عمده طی فرآیندهای اشباع‌سازی روغن‌های گیاهی به‌وجود می‌آیند. این فرآیندها موجب تشکیل روغن‌های نیمه‌جامد می‌شود، امروزه مشخص شده است که این ماده غذایی عامل خطر مهمی در بروز و پیشرفت آتروسکلروز است؛ از طرف دیگر مشخص شده است که، تعدادی از گیرنده‌های هسته‌ای از جمله PPARها (Peroxisome Proliferator Activated Receptor) در هموستاز لیپید و پاتوژنز بیماری‌های قلبی- عروقی دخالت داشته و نقش‌های به‌سزایی ایفا می‌کنند؛ از این رو در این مطالعه تاثیر اسید الاییدیک بر بیان ژن PPARγ مورد بررسی قرار گرفته شد.
روش بررسی: سلول‌های ماکروفاژی RAW264.7 با غلظت‌های mM5/0، یک و دو اسید الاییدیک به‌مدت شش ساعت تیمار گردیدند. گروه کنترل نیز حاوی اتانول 50% (به‌عنوان حلال) معادل مقدار اتانول استفاده شده در غلظت دو میلی‌مولار لحاظ گردید. بعد از استخراج RNA و سنتز cDNA میزان بیان ژن PPARγ با روش Real-Time PCR مورد سنجش قرار گرفت.
یافته‌ها: اسید الاییدیک بعد از تیمار شش ساعته در هر سه غلظت mM5/0، یک و دو میزان بیان ژن PPARγ را در رده سلولی ماکروفاژی RAW264.7 در مقایسه با گروه کنترل، به‌ترتیب 36/1، 68/1 و 24/3 برابر کاهش داد (05/0P<).
نتیجه‌گیری: اسید الاییدیک، از طریق کاهش بیان ژن گیرنده هسته‌ای PPARγ باعث بروز، تشدید و یا تسریع بیماری‌های قلبی و عروقی به‌خصوص آتروسکلروز می‌شود و این یافته اهمیت کاهش مصرف این ماده غذایی را  نشان می‌دهد.