جستجو در مقالات منتشر شده


3 نتیجه برای اپی‌ژنتیک
اپی‌ژنتیک سرطان پستان: مقاله مروری
بهاره عباسی، نفیسه انصاری نژاد، فرشید فرداد، سمیه نصیری‌پور، طیب رمیم،
دوره 74، شماره 8 - ( 8-1395 )
چکیده

تغییرات مولکولی پایدار در طول تقسیمات سلولی بدون ایجاد تغییر در توالی مولکول‌های DNA تحت عنوان اپی‌ژنتیک معرفی می‌گردد. مکانیسم‌های مولکولی دخیل در این فرآیند شامل تغییرات هیستونی، متیلاسیون DNA، کمپلکس‌های پروتیینی و RNA آنتی‌سنس می‌باشد. تغییر ژنوم سرطانی از طریق ترکیب هایپرمتیلاسیون و خاموشی اپی‌ژنتیکی درازمدت به همراه از دست دادن هتروزیگوسیتی و حذف نواحی ژنومی اتفاق می‌افتد. ترکیب‌های مختلفی از تغییرات N ترمینال با همکاری واریانت‌های هیستونی مختلف که نقش مشخصی در تنظیم ژن دارند منجر به بارگزاری یک هیستون تنظیمی می‌شوند که پتانسیل رونویسی یک ژن خاص یا ناحیه ژنومی را تعیین می‌کند. آنالیز متیلاسیون DNA در سطح ژنوم با استفاده از کاریوتایپ دیجیتالی خاص متیلاسیون از بافت پستان نرمال، الگوهای بیان ژن و متیلاسیون DNA خاصی را شناسایی کرده است که در کارسینومای پستان نیز یافت می شوند. بیش از 100 ژن هایپرمتیله در تومورهای پستان یا لاین‌های سلولی سرطان پستان، گزارش شده‌اند. در واقع تمرکز متیلاسیون DNA در سرطان بر روی هایپرمتیلاسیون جزایر CpG بوده است و اکثر تکنیک‌ها قادر به شناسایی نواحی هایپرمتیله خواهند بود. مطالعات اخیر بر روی نقش خاموشی اپی‌ژنتیکی در بیماری‌زایی سرطان پستان که در آن استیلاسیون و داستیلاسیون DNA بیان ژن‌های سرکوبگر تومور را تغییر می‌دهد، متمرکز شده است. مهار کننده‌های هیستون داستیلازها نقش مختلفی در سلول‌های سرطانی پستان داشته و می‌توانند راه‌های درمانی جدیدی را برای سرطان پستان نشان دهند. در این مطالعه مروری جنبه‌های مختلف اپی‌ژنتیک سرطان پستان و کاربردهای آن در تشخیص، پیش‌بینی و درمان توصیف می‌گردد.


تغییرات ژنتیکی و اپی‌ژنتیکی در سرطان تیرویید: مقاله مروری
الهام شکیبا، منیره موحدی، احمد مجد، مهدی هدایتی،
دوره 75، شماره 12 - ( 12-1396 )
چکیده
سرطان تیرویید یکی از بدخیمی‌های شایع غدد درون‌ریز است. پیشرفت‌های زیادی در مورد عوامل مولکولی بیماری‌زا مانند نقش اساسی مسیرهای پیام‌رسانی و اختلالات مولکولی آن در سال‌های اخیر انجام شده است. در حال حاضر درمان کارآمدی در مورد سرطان‌های تیرویید پیشرفته‌ای که شامل بدخیمی‌های خیلی کم تمایز یافته، آناپلاستیک و سرطان تیرویید متاستاتیک یا تمایز یافته عود کننده که به ید رادیو اکتیو پاسخ نمی‌دهند، وجود ندارد. در سال‌های اخیر، درمان‌های سرطان‌های پیشرفته تیرویید بر اساس شناسایی جهش‌های سرطان‌زای اصلی پیشنهاد شده است. اگرچه نتایج چند آزمایش در مرحله II نویدبخش است، هیچکدام از بیماران تحت درمان قرار گرفته کاملاً به درمان پاسخ نداده‌اند و درمان در بهترین حالت تنها در کنترل وضعیت بیماران مبتلا به بیماری پیشرفته موثر است. اپی‌ژنتیک به مطالعه تغییرات ارثی در بیان ژن گفته می‌شود که بدون تغییر در توالی DNA اولیه رخ می‌دهد. مکانیسم‌های اصلی تغییرات ژنتیکی و اپی‌ژنتیکی شامل جهش، افزایش تعداد کپی ژن و متیلاسیون نابه‌جای ژن است. نواقص اپی‌ژنتیکی در بیشتر سرطان‌ها وجود دارد. ژن‌هایی که در کنترل تکثیر سلولی و تهاجم دخالت می‌کند و همینطور ژن‌های خاص تمایز تیرویید در سرطان تیرویید دچار متیلاسیون نابه‌جا می‌شوند و همراه با تغییرات ژنتیکی موجب پیشرفت تومور می‌گردند. بسیاری از این تغییرات مولکولی، مارکرهای مولکولی جدیدی را برای پیش‌آگهی، تشخیص و هدف‌های درمانی در مورد سرطان تیرویید ارایه کرده است. موضوع این مقاله در مورد رایج‌ترین تغییرات ژنتیکی و اپی‌ژنتیکی در سرطان تیرویید است.

نقش فرآیندهای اپی‌ژنتیک در مولتیپل اسکلروزیس: مقاله مروری
رویا امیری‌نژاد، زینب شیروانی فارسانی، بهار نقوی گرگری،
دوره 78، شماره 1 - ( 1-1399 )
چکیده
مولتیپل اسکلروزیس (MS)، بیماری عصبی مزمن و التهابی است که سیستم عصبی را گرفتار می‌کند. اتیولوژی آن ناشناخته است اما عوامل ژنتیکی و محیطی را در بیماری‌زایی آن دخیل می‌دانند. شواهدی در مورد نقش مکانیسم‌های اپی‌ژنتیکی در مولتیپل اسکلروزیس وجود دارد. کمبود ویتامین D، کشیدن سیگار و ویروس اپشتین بار سبب تغییرات اپی‌ژنتیکی می‌شوند. مطالعات متعددی، تنظیم نامناسب متیلاسیون را در ژن‌هایی نشان دادند که با واکنش‌های ایمنی غیرطبیعی و تغییرات بُعد ترجمه‌ای پروتیین‌های میلین در نمونه‌های مغز بیماران MS ارتباط دارد. همچنین پروفایل‌های غیرطبیعی microRNA در بافت‌های مغز و سلول‌های ایمنی خون محیطی حاصل از بیماران MS گزارش شده‌اند. در MS پیشرونده، افزایش استیلاسیون هیستون و سیترولینی‌شدن پروتیین بازی میلین ممکن است دوره بیماری را تشدید نمایند. فعال شدن سلول‌های T به‌واسطه Histone deacetylase (HDAC) ممکن است در بیماری‌زایی بیماری MS نقش داشته و شدت بیماری را افزایش دهد. همچنین می‌توان افزایش رونویس‌های HDAC را در هنگام فعال‌شدن سلول ایمنی مشاهده کرد. تمایز (Th1)  T helper type 1توسط HDACs انجام گرفته و مهار این آنزیم‌ها سبب کاهش تولید IFN-γ می‌گردد. بیان 364 miRNA در Peripheral blood mononuclear cell (PBMC) بیماران مبتلا در مراحل عود و خاموشی و افزایش تنظیم miR-18b و miR-599 در مرحله عود گزارش شده است. افزون‌براین، بیان miRNAs در آسترویت‌ها، میکروگلیا و سلول‌های CD8+ T نیز افزایش می‌یابد. نقش اپی‌ژنوم را از مطالعات اپیدمیولوژیکی تاثیر موقعیت جغرافیایی، ماه تولد، وضعیت تغذیه می‌توان استنباط کرد. باوجود پیشرفت‌های روزافزون، مکانیسم دقیق اپی‌ژنتیکی MS تاکنون به‌طور کامل شناسایی نشده است. 

صفحه 1 از 1     

کلیه حقوق این وب سایت متعلق به مجله دانشکده پزشکی دانشگاه علوم پزشکی تهران می باشد.

طراحی و برنامه نویسی : یکتاوب افزار شرق

© 2024 , Tehran University of Medical Sciences, CC BY-NC 4.0

Designed & Developed by : Yektaweb